278 10 6132 https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/0fb39b119ec73fd0e65569cdbba02d29.pdf 75714258987970129c59173d3e12db91 PDF Text Text ��� Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Normativa - Recursos Humanos SENASA Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Resolución SENASA N° 0217/2011 Description An account of the resource Autorización de desplazamiento Creator An entity primarily responsible for making the resource Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Miercoles 20 de Abril de 2011 Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Resolución Abstract A summary of the resource. Se autoriza el desplazamiento de la Dra. Andrea Nilda Calzetta Resio, pertenecientes a la Dirección Nacional de Agroquímicos, Productos Veterinarios y Alimentos del SENASA, a la ciudad de Quebec, Canadá, entre los días 4 y 15 de mayo de 2011, a los efectos de asistir a la Sesión del Grupo de Trabajo Codex sobre la Aplicación de la Estrategia Mundial de la OMS y a la Reunión del Comité CODEX sobre Etiquetado de Alimentos. https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/45dc1ee9c4e2da23417451900bf862e6.pdf 8ae771a33e4db8588081f281b9efa4c7 PDF Text Text ���� Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Normativa - Recursos Humanos SENASA Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Resolución SENASA N° 0218/2011 Description An account of the resource Misión oficial Creator An entity primarily responsible for making the resource Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Miercoles 20 de Abril de 2011 Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Resolución Abstract A summary of the resource. Se designa en misión oficial transitoria a los Ing. Agr. Ezequiel Ferro y Wilda Ramirez, ambos pertenecientes a la Dirección Nacional de Protección Vegetal del SENASA, a la ciudad de Brasilia, República Federativa del brasil, entre los días 25 y 29 de abril de 2011, a fin de asistir a la Reunión del Grupo de ESspecialistas del Picudo del Algodonero. https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/7bcd7aec0e50b2058473a9185126585a.pdf e29356ec3ac4fcdf3b47e9b169576bd5 PDF Text Text ��� Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Normativa - Recursos Humanos SENASA Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Resolución SENASA N° 0219/2011 Description An account of the resource Misión oficial Creator An entity primarily responsible for making the resource Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Miercoles 20 de Abril de 2011 Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Resolución Abstract A summary of the resource. Se designa en misión oficial Transitoria al Dr. Horacio Enersto Sanz, perteneciente a la Dirección Nacional de Sanidad Animal del SENASA, a la ciudad de Lyon, República Francesa, entre los días 10 y 17 de mayo de 2011, para asistir a la Conferencia Mundial de Educación Veterinaria. https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/f3e7ec47854efd8d42ec4861250ca397.pdf c5b29cc2578aafe2398db48e3d5b7141 PDF Text Text ��� Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Normativa - Recursos Humanos SENASA Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Resolución SENASA N° 0221/2011 1° Período Description An account of the resource Autorización de desplazamiento Creator An entity primarily responsible for making the resource Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Miércoles 20 de Abril de 2011 Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Resolución Abstract A summary of the resource. Se autoriza el desplazamiento del Ing. Agr. Carlos Ernesto Grignola, perteneciente al Centro Regional Noa Sur del SENASA, a la ciudad de Iquique, República de Chile, entre los días 24 y 27 de abril de 2011, a los efectos de asistir a la Reunión del Comité NOA Norte Grande. https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/f7808296b0ccd06952f6b7879c0af7f1.PDF 7b71bc6458fb94ca3eee9ae8575308a4 PDF Text Text ��� Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Normativa - Recursos Humanos SENASA Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Resolución SENASA N° 0222/2011 1° Período Creator An entity primarily responsible for making the resource Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Miércoles 20 de Abril de 2011 Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Resolución Abstract A summary of the resource. Se autoriza el desplazamiento del Dr. Jorge Washington Cabral, perteneciente al Centro Regional NOA del SENASA, a la ciudad de Iquique, República de Chile, entre los días 24 y 27 de abril de 2011, a los efectos de asistir a la Reunión del Comité NOA Norte Grande. Description An account of the resource Autorización de desplazamiento https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/45f4a282479df6b9e74bbc409a0a0c11.pdf 17aeb064c1c9fa67df0b7f81d3328976 PDF Text Text ��� Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Normativa - Recursos Humanos SENASA Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Resolución SENASA N° 0223/2011 1° Período Description An account of the resource Misión oficial Creator An entity primarily responsible for making the resource Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Miércoles 20 de Abril de 2011 Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Resolución Abstract A summary of the resource. Se sustituye el Artículo 1 ° de la Resolución SENASA N° 160/2011, que autoriza el desplazamiento del Dr. josé Hugo Fernández de Liger, perteneciente a la Dirección de Epidemiología, a la ciudad de Montevideo, República Oriental del Uruguay, entre los días 25 y 29 de abril de 2011 https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/5fa2872064f31787491afe8c9c4e1180.pdf 45f25294434bd407de43c889431ce05d PDF Text Text ��� Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Normativa - Recursos Humanos SENASA Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Resolución SENASA N° 0224/2011 1° Período Description An account of the resource Misión oficial Creator An entity primarily responsible for making the resource Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Miércoles 20 de Abril de 2011 Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Resolución Abstract A summary of the resource. Se designa en misión oficial transitoria al Ing. Agr. Carlos Alberto Selas, perteneciente a la Dirección Nacional de Protección Vegetal del SENASA, al Puerto Cabello, República Bolivariana de Venezuela, entre los días 23 y 27 de abril de 2011, con objeto de realizar una verificación en destino de partida de arroz. https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/5f402bee7fba85bcebc485bf2a758965.pdf dc11628b6ab3f08270fc679fb2b92b0f PDF Text Text ��� Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Normativa - Recursos Humanos SENASA Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Resolución SENASA N° 0225/2011 1° Período Description An account of the resource Autorización de desplazamiento Creator An entity primarily responsible for making the resource Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Lunes 25 de Abril de 2011 Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Resolución Abstract A summary of the resource. Se autoriza el desplazamiento del Ing. Agr. Jorge Raúl Monteverde, Director del Centro Regional Metropolitano del SENASA, a las ciudades de Madrid, Valencia y Girona (Reino de España), Perpignan (República Francesa) y Génova, Livorno y Roma (República Italiana), entre los días 28 de abril y 19 de mayo de 2011, a los efectos de conocer las aplicaciones de las normas comunitarias para el control de pasajeros y equipaje y las acciones para minimizar los ingreso de plagas transportadas por pasajeros. https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/d321931c8a2f38cb8c2149cbf41da2c5.pdf efdc28fe5c2ed03e1ef9fb51a0f9e6d6 PDF Text Text ��� Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Normativa - Recursos Humanos SENASA Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Resolución SENASA N° 0226/2011 1° Período Description An account of the resource Autorización de desplazamiento Creator An entity primarily responsible for making the resource Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Martes 26 de Abril de 2011 Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Resolución Abstract A summary of the resource. Se autoriza el desplazamiento de la Ing. Agr. María Paula Mendy, perteneciente a la Dirección Nacional de Protección Vegetal del SENASA, a la ciudad de Montevideo, República Oriental del Uruguay, el día 26 de abril de 2011, a los efectos de inspeccionar la apertura de un contenedor. https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/bc964344348c7a721239c7866272c6cd.pdf 2e02e0da2d2bca25a170e2c732250fb0 PDF Text Text Título del trabajo final: Programa Nacional de Prevención de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles ESPECIALIZACIÓN EN POLITICAS AGROALIMENTARIAS Autor: Leonardo Oscar Mascitelli Director: María Inés Jatib Tutor: Horacio Repetto Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Noviembre de 2012 �INDICE Capítulo 1 Introducción 1.1. Propósitos de la publicación Capítulo 2 Estado de la cuestión: Las Enfermedades Espongiformes Transmisibles (EET) 2 Definición y breve historia 2.1 Encefalopatías Espongiformes Animales 2.1.1 Scrapie o Prúrigo Lumbar 2.1.2 Enfermedad Devastadora Crónica 2.1.3 Encefalopatía Transmisible del Visón 2.1.4 Encefalopatía Espongiforme Felina 2.1.5 Encefalopatías Espongiformes de los Ungulados Exóticos 2.1.6 Tipificación de cepas de los agentes de las EET en los animales 2.2 Encefalopatías Espongiformes Humanas 2.2.1 Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob clásica 2.2.2 Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob 2.2.3 Enfermedad de Gerstmann – Straussler – Scheinker 2.2.4 Kurú Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) 3.1 Historia y distribución geográfica 3.2 Etiología 3.2.1 Naturaleza del agente causal 3.3 Diagnóstico 3.3.1 Diagnóstico clínico 3.3.2 Diagnóstico diferencial 3.3.3 Diagnóstico de laboratorio 1 �3.4 Casos atípicos de la EEB 3.5 Impacto económico 3.6 Casos de EEB en Canadá y EEUU 3.6.1 El caso nativo en Canadá 3.6.2 Un caso importado en ESTADOS UNIDOS DE AMÉRICA Capítulo 3 Propuesta del trabajo 4. Propuesta del trabajo 4.1 Consulta sobre BSE en el marco de la OIE, FAO y OMS: premisas para una política sanitaria. 4.2 Definición de la política sanitaria argentina 4.2.1 Establecimiento del Programa Nacional del SENASA 4.2.2 Comisiones Asesoras 4.2.3 Comisión Permanente De Prevención De Las EET De Los Animales De Las Américas (COPEA), 4.3 Manejo de los Factores de Riesgo 4.3.1 Riesgo externo 4.3.2 Riesgo Interno 4.4 Reconocimiento internacional respecto a EEB Capítulo 4 Resultados y conclusiones 2 �Capítulo 1 Introducción 1.1 Propósitos La anticipación en la adopción de políticas de prevención y vigilancia en base a principios de análisis de riesgos y el conocimiento de los factores predisponentes para la aparición de enfermedades son fundamentales para preservar la situación sanitaria favorable que presenta un país para proteger la salud de las personas, la producción y el comercio. El caso de estudio del presente trabajo es la República Argentina, en el cual se han implementado las mencionadas políticas, las cuales permitieron que tengamos un estatus sanitario de riesgo insignificante con respecto a Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB). En ese sentido, ha sido necesario mantener la condición de la República Argentina como país libre de Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) y de las demás Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET) de los animales, actualizar en forma oportuna el análisis y seguimiento de los factores de riesgo externo e interno respecto de las EET, certificar con máxima precisión la condición sanitaria respecto de las EET en el país y de los productos destinados al mercado interno y a la exportación, y optimizar los sistemas de seguimiento y control establecidos. La República Argentina ha implementado tempranamente medidas de control y prevención de estas enfermedades, manteniendo actualizados, acorde a la evolución de los avances científicos, tanto la legislación vigente de restricciones de importaciones implementadas a partir del año 1990 como los análisis de riesgos que demuestran el estatus del país con relación a este grupo de enfermedades. Para tal efecto se ejecutó un Programa Nacional en el ámbito del Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (SENASA) dependiente del Ministerio de Agricultura, Ganadería y Pesca, a fin mejorar eficientemente la ejecución de las medidas adecuadas y necesarias, y poder supervisar las actividades vinculadas al tema. El Programa Nacional implementado ha tomado en cuenta las características de la enfermedad, las condiciones de riesgo de nuestro país con respecto a la misma, como así también las evaluaciones realizadas a nivel nacional e internacional, en particular los criterios establecidos por la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) y la metodología desarrollada por Unión Europea. 3 �A través del presente trabajo se intentará demostrar que las medidas de control y prevención tomadas por la República Argentina para las EET han permitido mantener el estatus del país con respecto a esta enfermedad, salvaguardando de esta forma las exportaciones de productos bovinos y el mantenimiento de los mercados. Para tal fin, se describirán las medidas tomadas por la República Argentina, haciendo especial hincapié en el Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles, teniendo en cuenta las características de la enfermedad, la información científica con respecto a las acciones que deben implementarse para evitar su diseminación y el grado de efectividad del programa para su prevención. Capítulo 2 Estado de la cuestión: Las Enfermedades Espongiformes Transmisibles (EET) 2. Definición y breve historia En el Continente Americano se reconocen enfermedades en los bovinos que cursan con síndromes neurológicos compatibles con los de las Encefalopatía Espongiforme Bovina. Las reconocidas como de presentación más frecuente en la región pueden ser de origen virales como la Rabia), parasitarias, bacterianas como la Listeriosis y el Botulismo, tumores, traumatismos, intoxicaciones por plomo) ó alteraciones metabólicas como la hipomagnesemia o la polioencefalomalasia y la forma nerviosa de la cetosis Las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET) pertenecen a un amplio grupo de enfermedades neurodegenerativas en animales y en el hombre, entre las cuales se encuentra la Encefalopatía Espongiforme Bovina o enfermedad de “la vaca loca”. Algunas de estas enfermedades - como la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en los seres humanos - fueron descriptas por primera vez hacia el año 1920; otras como el Scrapie o Prúrigo Lumbar, que afecta a los ovinos y caprinos, son conocidas desde hace más de doscientos setenta años; la EEB se reconoce en 1986 en bovinos, en tanto que una variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vECJ) ha sido descripta recientemente, a comienzos del año 1996, en el humano. Este tipo de enfermedades están relacionadas clínica y anatomopatológicamente, y reciben la denominación de espongiformes por el tipo de lesión microscópica que se produce en el Sistema Nervioso Central (SNC). Tienen ciertas características en 4 �común, entre otras, un largo período de incubación, curso progresivo que causan degeneración del SNC y producen cambios espongiformes en estos tejidos, son siempre fatales y están producidas por un agente infeccioso no convencional. Lo que produjo que la EEB tomara notoriedad dentro de este grupo de enfermedades, fue el hecho de haberse informado en 1996 su probable asociación a una EET de los humanos, llamada variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vECJ). En consecuencia, la vECJ sería una nueva enfermedad de los seres humanos transmitida por alimentos (ETA) y la EEB debe ser reconocida y considerada como una zoonosis. Se recuerda que otras zoonosis de importancia en el Continente Americano son la brucelosis, tuberculosis, rabia y leptospirosis, entre otras. La presencia de EEB en los países de la Unión Europea (UE) y su posterior diseminación fuera del Continente Europeo produjo una reacción enorme a escala mundial por sus potenciales implicancias sobre los seres humanos, alertando a las autoridades de Salud Pública y Sanidad Animal para que tomasen todas las precauciones necesarias para proteger a las poblaciones humana y animal. Tabla I EET en Animales Nombre Sigla Scrapie o Prúrigo Lumbar Distribución conocida Año primera descripción Especie animal afectada Muy extendida Conocida desde 1730 Ovino, Caprino Encefalopatía Espongiforme Felina EEF Islas Británicas, Noruega 1990 Felinos Enfermedad Devastadora Crónica EDC EEUU, Canadá 1967 Alce, ciervo mula, venados Encefalopatía Transmisible del Visón ETV Norteamérica, Europa 1965 Visón Encefalopatías de Ungulados exóticos EUE Reino Unido 1986 Nyala y Gran Kudu Encefalopatía Espongiforme Bovina EEB/ BSE Europa, Israel, Japón, EE.UU., Canadá 1986 Bovinos,Ovinos, Humanos Ref. Leonardo O. Mascitelli 5 �Tabla II EET en Humanos Nombre Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob Sigla Distribución conocida Año primera descripción 1921 1 ECJ Mundial Síndrome de Gerstmann - Straüssler GSS – Scheinker Mundial 1928 – 36 Kurú Papua Nueva Guinea 1957 – 60 Insomnio Familiar Fatal IFF Mundial 1924 Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Reino Unido, Francia 1996 V ECJ Ref: Leonardo O. Mascitelli 2.1 Encefalopatias espongiformes animales (ver tabla I) 2.1.1 Scrapie o Prúrigo Lumbar El Scrapie es la enfermedad prototipo de las EET por ser la más antigua y la más estudiada. Fue detectada por primera vez en el Reino Unido hacia comienzos del siglo XVIII, en 1730. En la actualidad está presente en distintos países y es enzoótica en el Reino Unido. Es una enfermedad degenerativa insidiosa que afecta al SNC de los ovinos y caprinos caracterizada por desordenes neurológicos manifestados por incoordinación y emaciación. [Bruce, 1993] El término “Scrapie” describe la tendencia que tienen los animales afectados por rascarse/frotarse contra los árboles, cercas o arbustos para combatir la picazón. La enfermedad se conoció como “la tembladera” (enfermedad del temblor) en Francia; como Gnubberkrankheit (enfermedad de la comezón) ó Traberkrankheit (enfermedad del trote) en Alemania, “súrlókór” (enfermedad del cepillado) en Hungría, y por numerosos otros nombres en Gran Bretaña. [Bruce, 1993] El Scrapie fue transmitido experimentalmente por primera vez mediante inoculación de una oveja en experiencias realizadas en la década del 30. La demostración de la transmisión a los ratones a principios de los años ’60 permitió estudiar intensamente la enfermedad, sin embargo, a pesar de ello, permanecen poco claros los mecanismos exactos de su diseminación en la naturaleza. Se acepta que la 1 descripta por dos médicos alemanes: Creutzfeldt (2casos) - Jakob (5 casos) 6 �enfermedad es infecciosa y contagiosa pero que ciertos factores genéticos son importantes en su desarrollo de la enfermedad en las ovejas. [Bruce, 1993] Se ha reconocido que la enfermedad se transmite en forma vertical por vía materna, de oveja a cordero. Parte de esta transmisión ocurre antes o en el momento del parto, no obstante, también puede suceder después porque la incidencia del Scrapie en los corderos aumenta en relación con el tiempo que estos pasan con sus madres. Existe también demostración de la propagación horizontal de la infección entre adultos no relacionados entre sí y esto pueden explicar algunos de los casos de Scrapie en los ovinos más viejos. Se sabe que el tejido placentario puede ser infeccioso y eso se postula comúnmente como una posible fuente de transmisión, tanto al cordero como a los animales no relacionados que comparten el mismo hábitat. Las vías exactas de la infección no han sido demostradas, sin embargo se postulan las transplacentarias, la oral y la nasal, entre otras posibles. [Bruce, 1993] Se sabe que en los ovinos existe una variación en la susceptibilidad de naturaleza genética. Existen factores genéticos complejos, que incluyen el gen PrP, y potencialmente otros genes, que afectan el período de incubación. En base a estas experiencias es posible analizar la diferente susceptibilidad de los ovinos al Scrapie y lograr genéticamente animales resistentes a la enfermedad. [Bruce, 1993] Esta enfermedad tiene un período de incubación variable, pero habitualmente se calcula en años. La duración del período de incubación es atribuida a distintos factores, entre ellos al patrimonio genético del huésped y a la cepa del agente causante. En el Scrapie natural el inicio de la enfermedad es a menudo insidioso. Los signos precoces de la enfermedad son la aprensión, la excitación, la hiperexitabilidad y la agresividad; algunos animales llegan a manifestar demencia aparente. Se observan temblores de la cabeza y pescuezo, y a medida que progresa la enfermedad, estos se van generalizando, abarcando el cuerpo entero y produciendo efecto de “titiriteo”. El individuo se vuelve irritable y en muchos casos se observan signos de irritación cutánea, autoinducida por el mismo animal enfermo que sufre un prurito muy intenso que le lleva a rascarse intensamente llegando a producirse lesiones en la piel que constituyen una de las características clínicas más marcadas, aunque no ocurren en todos los casos. A medida que evoluciona la enfermedad, el animal pierde la coordinación motora hasta el punto de no poderse mantener de pie. Tiene un período de incubación prolongado y es siempre fatal. En la enfermedad natural la evolución de los signos clínicos es generalmente inferior a cuatro meses. [Bruce, 1993] 7 �En cuanto a la distribución del Scrapie, se encuentra presente en el Reino Unido, Estados Unidos de América, Canadá, Israel y en varios países europeos como Suiza, Noruega, Austria, Rusia, Bélgica, Rep. Checa, Francia y España. Si bien hubo casos de Scrapie en Australia y Nueva Zelandia debido a la importación de ovinos, la enfermedad fue erradicada con éxito de estos países, gracias a las medidas severas e inmediatas tomadas para despoblar de ovinos importados así como evitar sus contactos con otros animales. Países que se declaran y reconocen libres de esta enfermedad son, entre otros, Argentina, Uruguay, Chile, Nueva Zelandia y Australia. Si bien no estaba presente en esta región de América del Sur, en fechas recientes fue comunicada su ocurrencia en la República Federativa del Brasil. En marzo de 2001 y marzo de 2003 se informó a la OIE la confirmación de la presencia de Scrapie en la región de Curitiba, Estado de Paraná en Brasil, en un animal de raza Hampshire Down en una explotación dedicada a la reproducción. 2.1.2 Enfermedad Devastadora Crónica (EDC) La EDC (en inglés Chronic Wasting Disease, CWD), también conocida como Caquexia Crónica o Enfermedad Crónica Caquectizante, es una encefalopatía espongiforme transmisible que afecta a tres especies de cérvidos que son naturalmente susceptibles: el ciervo mula (Odocoileus hemionus), el ciervo de cola blanca (Odocoileus virginianus) y el alce de las Montañas Rocosas (Cervus elaphus nelson). [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] Es posible que subespecies de estos cérvidos también sean naturalmente susceptibles, como se ha demostrado con el diagnóstico en un venado americano de cola negra (Odocoileus hemionus columbianus). [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] Los primeros datos de descripción de la enfermedad son de 1967 y corresponden a un ciervo mula en cautiverio en un centro de investigación de la fauna salvaje de Fort Collins, Colorado (EEUU). Casi diez años después se diagnosticó la enfermedad como una encefalopatía espongiforme por los exámenes histopatológicos realizados en el SNC de animales afectados. [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] La EDC fue identificada también en ciervos mulas criados en cautividad en el sudeste de Wyoming. Se sabe que, a lo largo de los años, se habían intercambiado animales entre los centros de Colorado y de Wyoming. Además, se diagnosticó la presencia de la enfermedad en alces de las Montañas Rocosas (Cervus elaphus 8 �nelsoni) de esos mismos centros y en ciervos y alces de algunos zoológicos de los EEUU y de Canadá. [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] Si bien no está definido que se transmite al ser humano, el aumento de casos de EDC representa una gran amenaza a la economía de Montana y Wyoming más que a la salud pública habiéndose convertido en una enfermedad de gran preocupación para el sector de la industria de los cérvidos criados en cautividad en América del Norte, tras su diagnóstico en alces de Saskatchewan (Canadá) y en Dakota del Sur (EEUU), así como por su detección en granjas para la cría de animales de caza en Nebraska, Oklahoma, Colorado y Montana (EEUU). A partir de 1981 la enfermedad se identificó en alces, ciervos mulas y ciervos de cola blanca criados en libertad en Colorado y Wyoming. La enfermedad se caracteriza por la pérdida de peso crónica que lleva a la muerte del animal. La sintomatología clínica más evidenciable corresponde a pérdida de peso progresiva, apatía, depresión, ataxia, emaciación severa, deshidratación, caída de cabeza y orejas, inexpresividad facial, salivación excesiva, rechinar de dientes, polidipsia y poliuria. Se han descripto también cambios en el comportamiento, perdiendo el animal el miedo a los seres humanos con disminución de su interacción con otros individuos dentro del grupo. En alces los cambios de comportamiento incluyen también hiperexcitabilidad. [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] Normalmente el animal muere a los 6 meses posteriores a la aparición de los síntomas, y ésta no es producida directamente por la EDC, sino por infecciones secundarias que el animal no puede superar. Dentro de ellas se encuentran neumonías, abscesos, enteritis, alopecia focal, y parasitismo. En animales cautivos, la muerte suele ser debido a la eutanasia. [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] No existe relación conocida entre la EDC y cualquier otra EET animal, aunque estaría más cercana al Scrapie que a EEB. La transmisión parece tener lugar a través de materia fecal, orina, saliva y otras excretas. Hay evidencias en contra de la transmisión maternal como un aspecto importante en la difusión de la enfermedad, en cambio, la transmisión horizontal parece cumplir un rol eficiente en ese sentido. [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] Es posible la posterior transmisión a otros ciervos y alces. Una explicación alternativa es que la EDC sea en realidad un Prúrigo Lumbar que afecta a los cérvidos, y a los cuales está hoy en día adaptado. También se piensa que la enfermedad podría haber surgido a raíz de una infección por un prión que aún no ha sido identificado. 9 �Puede que nunca se conozca el origen exacto. Modelos dinámicos de la Enfermedad Devastadora Crónica en ciervos mulas criados en libertad sugieren que la enfermedad ha estado presente desde hace más de treinta años. 2.1.3 Encefalopatía Transmisible del Visón (ETV) Esta enfermedad (Transmissible Mink Encephalopathy, TME) fue descripta inicialmente en los Estados Unidos de América en visones de criaderos. También fue reportada en visones de criaderos en Canadá, Europa Occidental y en algunos países de la antigua Unión Soviética. Afecta al sistema nervioso central y es de consecuencias devastadoras. . [Marsh, 1992] La fuente de infección es exógena. Tanto en los casos descriptos en visones de los Estados Unidos como en Europa su aparición se atribuye a la alimentación de estos animales, que tienen gran requerimiento proteico, con harinas en las que se supone se incorporaron restos de animales, probablemente ovinos, con padecimientos encefalopáticos espongiformes. . [Marsh, 1992] La transmisión horizontal es rara, solamente se ha descripto en casos de canibalismo o de erosiones cutáneas producidas durante las peleas. . [Marsh, 1992] Se comprobó que la inoculación experimental de cerebro de visón infectado en vacas Holstein provocó la aparición de encefalitis espongiforme al cabo de 18 meses. Estos cerebros de vacas experimentalmente infectados fueron altamente patogénicos para el visón pues producían enfermedad a los 4 meses de la inoculación intracraneana y a los 7 meses tras la exposición oral. Estos resultados revelan que existe poca o nula barrera interespecie entre el ganado vacuno y el visón. . [Marsh, 1992]En este aspecto difiere marcadamente del Scrapie y constituye un precedente para una mejor comprensión de la EEB. La ETV tiene un periodo de incubación promedio de unos siete meses antes de la aparición de los signos clínicos. Estos signos pueden permanecer entre tres días y seis semanas. Los signos más tempranos son bastantes sutiles, pero a medida que la enfermedad progresa el animal se muestra más excitado, nervioso y suele arquear su cola sobre la espalda como una ardilla. Cerca de la muerte, los visones afectados se encuentran adormecidos y no responden a estímulos externos. . . [Marsh, 1992] 2.1.4 Encefalopatía Espongiforme Felina (EEF) En 1990 se notificó el primer caso de EEF (en inglés Feline Spongiform Encephalopathy, FSE) en un gato doméstico. El animal, de 6 años de edad, fue recibido en la Escuela Veterinaria de Bristol, en Inglaterra, con una afección 10 �neurológica progresiva que no respondía al tratamiento. Al examen neuropatológico mostró una encefalopatía espongiforme similar al Scrapie. La enfermedad fue diagnosticada en felinos de las Islas Británicas y Noruega y recientemente en un zoológico en Australia. Se han descripto casos de EEF en grandes felinos en cautiverio: tres pumas, cuatro onzas, un tigre y dos ocelotes. [Pearson, Wyatt, Gruffydd-Jones, Hope, Chong, Higgins, Scott, Wells, 1992.] Las constancias experimentales apoyan la hipótesis de que estas enfermedades felinas nuevas están relacionadas causalmente con la EEB, por consumo de alimento balanceado elaborado con harina de carne y hueso de rumiantes probablemente infectados con material del sistema nervioso central de animales enfermos. [Pearson, Wyatt, Gruffydd-Jones, Hope, Chong, Higgins, Scott, Wells, 1992.] Los primeros signos suelen afectar el comportamiento demostrando timidez o agresividad, siendo la ataxia el signo evolutivo más sistemático. 2.1.5 Encefalopatías Espongiformes de los Ungulados Exóticos y de otros rumiantes Se ha presentado la enfermedad en distintas especies exóticas de rumiantes en cautividad en zoológicos y parques naturales del Reino Unido. En 1986 se constató la muerte por una encefalopatía espongiforme de un Nyala (Tragelaphus angasi), animal de la familia Bovidae, en un jardín zoológico británico. Posteriormente se informaron casos de encefalopatía espongiforme en otras especies de rumiantes en cautiverio, entre ellas, Gemsbok (Oryx gazella), Oryx árabe (Orux leucoryx), Gran kudu (Tragelaphus strepsiceros) y Alce africano (Taurotragusy oryx). De modo similar a lo que acontece en las EEF, se observa asociación témporoespacial de estas encefalopatías esponfigormes compatible con una conexión causal a la EEB. Si bien la exposición alimenticia revestiría gran importancia en estos casos, es de mencionar que uno de los kudus provenía de una madre afectada. Al profundizar la investigación epidemiológica se confirmaría la existencia de asociación con una fuente alimentaria infectada como potencial origen de la enfermedad en estos casos. . [Prusiner, 1997] Si se compara con lo que sucede en la EEB, en las especies exóticas el curso clínico es más corto incluso de días, la incidencia es baja y la edad de los enfermos es menor, de 30 a 38 meses. 11 �2.1.6 Tipificación de cepas de los agentes EET en los animales En las EET se define una “cepa” por sus rasgos característicos cuando es transmitida a los ratones. Por ejemplo, al inocular una cepa de Scrapie específica en ratones genéticamente similares, se observa un período de incubación y un patrón neuropatológico uniforme. La utilización de grupos de ratones genéticamente diferenciados permite establecer un perfil diferencial para cada cepa basado en el período de incubación así como en la distribución neuropatológica de las lesiones, es decir que cada cepa mantiene un “perfil” diferenciable que permiten su caracterización. [Bruce, 1997] Las experiencias realizadas indican que existen más de veinte cepas distintas de Scrapie, mientras que hasta la fecha se ha confirmado la presencia de sólo una cepa principal del agente de la EEB, diferente de las del Scrapie. . [Bruce, 1993,1997] Asimismo, las características de transmisión de la EEF, las encefalopatías espongiformes nuevas del kudu y el Nyala, así como la transmisión experimental del agente de la EEB a los ovinos ó caprinos son similares a las del agente de la EEB, y por lo tanto aportan pruebas que avalarían la hipótesis de la asociación causal. También se han realizado experiencias similares de tipificación de cepa para la ECJ esporádica convencional y la vECJ. [Bruce, 1997] 2.2 Encefalopatias espongiformes humanas (ver tabla II) Con relación a las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles Humanas, se produjo un importante aumento en la detección de casos a partir de 1950. La enfermedad se presenta en adultos, con lesiones típicas características, largos períodos de incubación y curso irremediablemente fatal. La desaparición del hijo de N. Rockefeller, que realizaba estudios antropológicos en las Islas de Nueva Guinea, llevó a que científicos australianos y americanos emprendieran su búsqueda en dichas islas (Fore Island) y observaran en algunos de sus habitantes una enfermedad que se presentaba en individuos de alrededor de 35 a 40 años, que los afectaba y degradaba hasta su muerte. Se estudió la enfermedad, a la que se denomina Kurú, y se asociaba con pautas culturales y de rito mortuorio de canibalismo presentes en dichas islas. Fue considerada endémica y afectó sobre todo a mujeres. La palabra Kurú, en idioma nativo significa temblor. En relación a una de las EET que afecta a los humanos, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), han sido descriptas dos formas de la enfermedad, la clásica y la variante asociada a la EEB. Las evidencias obtenidas hasta el momento indican que 12 �la EEB es el origen de los casos de vECJ, por lo tanto ésta sería una nueva enfermedad transmitida por alimentos y la EEB debe ser reconocida como una zoonosis. 2.2.1 Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob clásica (ECJ) La ECJ (en inglés Creutfeldt Jakob Disease, CJD) es una enfermedad neurológica que afecta a los seres humanos y que, como ya se ha señalado, pertenece a la familia de las EET. Fue descripta por primera vez en la década del 20 por dos médicos alemanes cuyos apellidos dieron origen al nombre de esta noxa. [Brown, 2011] Se presenta en tres distintas formas: esporádica, familiar e iatrogénica. ➢ forma esporádica 85 % ➢ casos vinculados a predisposición familiar o genética 10 % ➢ casos por transmisión iatrogénica 5% La forma esporádica se presenta en todo el mundo, con una incidencia de aproximadamente un caso por millón de habitantes por año. Fue descripta como una enfermedad degenerativa con presentación en pacientes con 60 años como edad promedio. Los síntomas son parecidos al Alzheimer, que es una enfermedad más conocida. [Brown, 2011] Son considerados de transmisión iatrogénica aquellos casos causados por la utilización de material proveniente de personas afectadas por la enfermedad; por ejemplo: injerto de córnea o, a principios de los años 80, a través del tratamiento de deficiencias del crecimiento con hormonas tomadas de seres humanos afectados. [Brown, 2011] Las características principales de la enfermedad familiar son similares a las ya enfermedad es de mayor duración. [Brown, 2011] 2.2.2 Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt–Jakob (vECJ) En el año 1990 se creó en Edimburgo el Centro de Vigilancia Epidemiológica de la ECJ clásica por la posible asociación con la EEB. En el mes de marzo de 1996 se publicó la comunicación de los primeros 10 casos de una forma atípica, diferente a la ECJ clásica, en pacientes con una edad media de 29 años. Esta forma fue descripta y conocida, a partir de ese momento, como variante de Creutzfeldt-Jakob (en inglés new variant Creutzfeldt-Jakob Disease vCJD). En ese momento se informó sobre la relación epidemiológica entre la EEB y la nueva variante de la Enfermedad de 13 �Creutzfeldt-Jakob en seres humanos, transformando a la EEB en una zoonosis de importancia en salud pública. [Brown, 2011] La explicación más probable fue que los casos estaban ligados a la exposición a la EEB antes que se prohibiera en el Reino Unido, en 1989, la incorporación a la cadena alimentaria de determinados materiales bovinos potencialmente infectivos como, entre otros, el cerebro y la médula espinal. [Brown, 2011] Debe destacarse que hasta el momento todos los individuos que padecieron vECJ -141 muertos de formas definitiva o probable confirmados hasta abril de 2004 por el Departamento de Salud británico- eran residentes de países con EEB en animales nativos, como son Reino Unido, Francia e Irlanda. [Brown, 2011] En muchos casos, la ECJ clásica es similar a otras enfermedades más comunes como el Alzheimer o la Esclerosis Lateral Amiotrófica, pero se distingue de la vECJ en un aspecto clave: sus vías de transmisión. [Brown, 2011] Estudios observacionales no muestran asociación entre otras EET animales, como el Scrapie, con las encefalopatías espongiformes humanas. Países libres de Scrapie y EEB como Australia, Nueva Zelandia, Uruguay o la República Argentina tienen la misma incidencia mundial de ECJ de 1 caso por millón de habitantes, que la que tienen países altamente contaminados con Scrapie y EEB como el Reino Unido ó Francia. Por lo expuesto no es esperable que en nuestros países se presente vECJ, salvo en casos en que exista relación, como el caso de haber residido en el Reino Unido u otro país con EEB nativa. Concluyendo entonces: La ECJ no se halla vinculada con el consumo de carnes contaminadas por alguna Encefalopatía Espongiforme Transmisible animal (Scrapie, EEB) En cambio: La vECJ está asociada al consumo de materiales provenientes de bovinos infectados con EEB. Las manifestaciones clínicas son distintas en la vECJ y la clásica. En el caso de la producida por la variante, los primeros síntomas se asemejan al de varios trastornos psiquiátricos y afectan generalmente a personas jóvenes, pacientes con una media de 29 años. Se presenta con una duración relativamente larga de la enfermedad, entre 9 meses y más de 3 años, con un promedio de trece meses, un modelo clínico distinto del de ECJ clásica y en la histopatología se observaba características anatomopatológicas específicas. [Brown, 2011] 14 �Tabla III Diferencias entre ECJ y la vECJ * ECJ vECJ Edad de comienzo Media: 60 años, rango 38 – 81 años Media: 29 años, rango 12-74 años Duración Media: 6 meses Media: 13 meses Rango: 1-24 meses Rango: 9 – 39 meses Clínica Desarrolla precozmente neurológicos. signos 6 meses evolución trastornos psiquiátricos / sensoriales *Dra. A. L. Taratuto El Western Blot de PrP cerebral es una técnica molecular de diagnóstico definitivo, consistente básicamente en una corrida de proteínas. En ECJ, se utiliza la determinación de proteína 14.3.3 en LCR, como un criterio para clasificación de la enfermedad. No tiene valor diagnóstico pero es de utilidad para determinar un caso como posible o probable. Esta técnica es también positiva en Alzheimer, en algunos tumores y en accidentes cerebro-vasculares. [Brown, 2011] ECJ - definición de caso * Caso definitivo: con confirmación patológica (por biopsia o autopsia) Caso probable: demencia rápidamente progresiva con EEG típico y/o 14.3.3 positiva en LCR y por lo menos 2 de los siguientes elementos clínicos: a) mioclonias c) signos de disfunción piramidal/extrapiramidal d) mutismo akinético Caso posible: similar criterio clínico sin EEG típico ni prot. 14.3.3 * Dra. A.L.Taratuto 2.2.3 Enfermedad de Gerstmann - Straussler - Scheinker (EGSS) Identificada por primera vez en 1928, se la considera una variante de la ECJ familiar, es hereditaria y con incidencia menor (0,1 caso/millón de habitantes al año). El curso clínico es más largo hasta más de tres años y además de los síntomas 15 �comunes con la ECJ, presenta signos cerebelosos y espinales muy acusados. Anatomopatológicamente, son características las múltiples placas amiloides del cerebelo. [Brown, 2011] La EGSS es una amiloidosis cerebral con acumulación de PrP causada por mutaciones en el gen PrP. El mecanismo por el que las mutaciones llevan a la enfermedad es desconocido. Se ha podido identificar esta alteración en unas cincuenta familias. La enfermedad activa dura de 2 a 6 años. El enfermo presenta pérdida de coordinación seguida de demencia. [Brown, 2011] 2.2.4 Kurú Fue descripta hacia 1950 en las tribus Fore de Papua, Nueva Guinea. Allí se realizaban ritos mortuorios de canibalismo en el que participaban niños y mujeres jóvenes. El Dr. Gadusek fue invitado a esa isla y decidió estudiar el cerebro de un cadáver. Un patólogo veterinario observó un cuadro histológico espongiforme y lo asoció al Scrapie mientras que un patólogo humano lo asoció a la ECJ. Inoculando ese material por vía intracerebral a un chimpancé se reprodujo la enfermedad luego de 18 meses. [Prusiner ,1998] El origen del Kurú podría haber sido un caso espontáneo de ECJ y la práctica ritual del canibalismo de los familiares muertos fue ciertamente la vía de vehiculización de las cepas neuropatogénicas del agente en el seno de las familias. En el ritual se comían los cerebros de la gente adulta que había sido significativa para la comunidad. [Prusiner ,1998] El Kurú también es importante porque según parece no existen otras rutas de transmisión de la infección, y la interrupción del canibalismo ha significado la desaparición gradual de la enfermedad. Esto significa que el hombre es efectivamente un huésped terminal, y en este aspecto, el Kurú se parece a la ETV. Se presenta como ataxia cerebelosa, incoordinación, temblores, rigidez y adelgazamiento progresivo, en pacientes de 4 años de edad o mayores, que aparecía predominantemente en las mujeres y niños/as del grupo mencionado. Una vez que empiezan los síntomas de la enfermedad, la misma es fulminante – promedio 3 meses, siempre menos de 1 año. [Prusiner ,1998] Tanto en el Kurú como en la ECJ iatrogénica tenemos posibilidad de conocer el período de incubación, no así en la ECJ esporádica. Para el Kurú este período es de entre 3 a 40 años y para la ECJ iatrogénica es de 2 a 4 años. [Prusiner ,1998] 16 �ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA (EEB) 3. La Encefalopatía Espongiforme Bovina (en inglés Bovine Spongiform Encephalopathy, BSE o "mal de la vaca loca"), es definida por el Código Sanitario para los Animales Terrestres de la OIE como "una enfermedad nerviosa progresiva de los bovinos adultos. Tiene un largo período de incubación medido en años y deriva de la alimentación conteniendo proteínas de origen rumiante" 3.1 Historia y distribución geográfica La EEB se detectó por primera vez en el Reino Unido de Gran Bretaña en 1986, en zonas alejadas entre sí. Se debe recordar que algunos casos que quedaron sin diagnosticar, del año 1985, figuran como sospechosos de EEB. De los casos ocurridos fuera del Reino Unido, incluyendo Irlanda del Norte, el mayor número corresponde a la República de Irlanda, donde la primera comunicación fue en el año 1989. En Suiza se diagnosticó el primer caso en noviembre de 1990 en una vaca de seis años, no pudiéndose determinar el origen de la infección, ya que la vaca había nacido en Suiza. En enero de 1991 se produjo el primer caso en Francia, en un animal de seis años. En 1992 se diagnosticó en Dinamarca, en una vaca de raza Highland que había nacido en Escocia y que había sido importada en 1988. No se logró frenar la diseminación y la enfermedad llegó, más tarde o más temprano a la mayoría de los países de Europa que habían mantenido intercambios, de animales vivos y harinas de carne y hueso considerados de riesgo, entre sí o con el Reino Unido. [Kimberlin ,1993] La información científica y epidemiológica disponible ha demostrado, a partir de los estudios de Análisis de Riesgos, que la introducción de la enfermedad en un país se produce a partir de la introducción, vía importaciones o ingresos ilegales, de harinas de carne y hueso o alimentos para animales que las contengan y contaminadas con el agente causal de la Encefalopatía Espongiforme Bovina o de animales vivos que estén incubando la enfermedad. Luego también se relacionó la difusión con las exportaciones desde el Reino Unido de gelatinas y sebos que pudieran contener proteínas infectantes. Fuera del Continente Europeo, se declararon casos de EEB en 1989 en Omán y en las Islas Malvinas en bovinos importados del Reino Unido y quince años después de la aparición de los primeros casos en el Reino Unido se diagnosticó la enfermedad en Japón en 2001, Israel 2002 y recientemente, en el año 2003, en Norte América. En mayo en Canadá y en diciembre en Estados Unidos. Canadá ya había tenido un caso en un animal importado del Reino Unido en 1993. 17 �En el Reino Unido, hasta fines del 2003, la epidemia había totalizado más de 183.000 casos histológicos confirmados en 35.900 establecimientos según información del Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación del Reino Unido. La mayoría de los casos reconocidos se habían infectado cuando eran terneros; la edad promedio de la aparición de la enfermedad es cinco años con un intervalo que varía entre los 21 meses y los 18 años, y el periodo de incubación promedio es de 60 meses. Los elementos actualmente conocidos indican que la enfermedad provino del uso de piensos que contenían harina de carne y huesos (HCH) contaminada por un agente de EET tipo Scrapie. El vehículo de la infección fue la HCH que es uno de los dos subproductos que se obtiene del tratamiento de los despojos de la matanza y faena de los animales, este proceso es denominado “rendering”. Esta harina era comúnmente utilizada como un suplemento proteico en alimentos concentrados. La HCH se había usado en el Reino Unido y Europa para la alimentación de bovinos durante al menos 50 años. Pero el Reino Unido era el único país con Scrapie endémico, donde cantidades significativas de HCH se emplearon en la alimentación de bovinos desde los ’70. [Clarke ,2001] Esta práctica de suministrar HCH a los terneros, que aparentemente no se aplicaba en Europa continental y EE.UU., puede explicar que la epidemia se haya iniciado y establecido sólo en el Reino Unido. Australia empleaba la misma práctica, 18 �pero nunca presentó casos de EEB, lo que se explicaría porque Australia está libre de Scrapie. Además, se debe considerar que durante los años ’70 y principios de los ’80 se cambiaron los procedimientos de fusión y extracción por solventes, por el cual los despojos animales se procesaban para producir HCH. Si bien ninguno de los procesos de "rendering" empleados antes de los ’70 inactivaba completamente a los agentes de las EET, en este caso el Scrapie, los cambios introducidos permitieron una supervivencia 10 veces mayor de la infectividad en la HCH. [Taylor ,1998] Dichos cambios en el procesamiento fueron adoptados por la caída del precio del sebo -parte rica en grasas del proceso cuyo rendimiento aumenta al usar solventes-, el aumento del costo de la energía debido a la crisis del petróleo y la necesidad utilizar sistemas más seguros en reemplazo de los solventes potencialmente explosivos y carcinogénicos. Hechos tales como la menor utilización de solventes provenientes de los hidrocarburos y el uso de temperaturas inferiores son factores que pueden haber dado lugar a supervivencia del agente infeccioso en títulos mayores que con los anteriores procedimientos. [Taylor ,1998] La evidencia epidemiológica como ser la alta relación de población ovina contra la bovina, unida a la alta incidencia de Scrapie en los ovinos, endémico en el Reino Unido, indica que esa fue la probable fuente de transmisión del agente infeccioso que desencadenó la epidemia de EEB. Sin embargo, los experimentos indican que la EEB viene aparejada con una única cepa principal de agente infeccioso y que si bien se han identificado más de 20 cepas diferentes de Scrapie hasta la fecha, ninguna parece corresponder a la que se viera en la EEB. [Taylor ,1998] Independientemente del origen del agente causante de la EEB, es probable que el reciclaje del ganado bovino infectado mediante los cambios en los procesos de fusión y extracción en los años ochenta fuera en gran parte responsable de desencadenar la epidemia, amplia y explosiva. Cabe recalcar que la EEB se ha transmitido experimentalmente por vía oral al ganado bovino con menos de 0,1 gramos de cerebro bovino infectado por la EEB. [Taylor ,1998] Si bien el patrón epidemiológico de la epidemia sigue siendo compatible con la hipótesis de que la gran mayoría de los casos surgieron a través de la infección con alimentos para animales contaminados, ello no permite, al momento, descartar otras vías de transmisión que podrían ocurrir, a baja frecuencia, como es la transmisión materna específica de la madre al ternero. Los estudios realizados para evaluar la transmisión materna indican que puede ocurrir en muy baja proporción, estimada 19 �como causante de menos del 0.5% del ganado bovino enfermo. De todos modos no se considera de significación epidemiológica. [Taylor ,1998] Se ha demostrado que los cerdos, no así los pollos, son sensibles a la EEB por inoculación parenteral de homogenado cerebral bovino infectado. Sin embargo, la prueba realizada alimentando cerdos con una dosis oral muy grande de cerebro infectado por EEB, no produjo la enfermedad. No hay ningún tratamiento eficaz ni preventivo sobre el animal como podría ser la utilización de una vacuna y la enfermedad siempre lleva a la muerte del animal afectado. El periodo de incubación es largo, esto significa que desde que el animal se infecta al comer alimento contaminado pueden pasar en promedio alrededor de 5 años hasta que presenta los síntomas clínicos y, recién en ese momento, puede ser detectado. De allí que los animales que presentan síntomas clínicos sean adultos, generalmente mayores de 5 años, que se infectaron de terneros. [Prusiner, 1997,1998] Cabe aclarar que se han reportado casos en animales más jóvenes, siendo el menor con sintomatología nerviosa un bovino de 21 meses de edad. Por lo tanto: La EEB es una enfermedad degenerativa, progresiva y lenta que afecta al Sistema Nervioso Central (SNC) de los bovinos. Pertenece a la familia de las EET, que son fatales, y no tratables, que afectan tanto a animales como a humanos con períodos de incubación largos. Estas EET son causadas por agentes no convencionales que producen cambios espongiformes en el cerebro. Pueden transmitirse de una especie a otra por la ingestión de tejidos infectados. 3.2 Etiología Las características propias de este tipo de enfermedades tienen relación directa con el agente causante. Existen diversas teorías acerca de la naturaleza del agente etiológico. Las hipótesis o modelos sobre el agente etiológico de las EET deben ser capaz de explicar la falta de respuesta de anticuerpos, la potencialidad de existencia de “barrera interespecie” así como la presencia de “cepas” del agente. Se definen “cepas” diferentes tomando en cuenta los tiempos de incubación, el tipo de lesiones 20 �histopatológicas en animales de experimentación y en base a las características bioquímicas de la proteína asociada. 3.2.1 Naturaleza del agente causal La característica fundamental de los agentes de las EET es la excepcional resistencia de la infectividad a todos los métodos conocidos de inactivación de otros agentes. El agente de la EEB parece ser el de mayor resistencia. Las distintas hipótesis o modelos elaboradas tratan de explicar la posibilidad de multiplicación de un agente en el que no es posible detectar material genético. Los signos clínicos, las características de propagación y de transmisibilidad de este grupo de enfermedades indican que es causada por un agente transmisible no convencional denominado “prion”, para expresar que se trata de una proteína infecciosa desprovista de ácido nucleico ó material genético. [Prusiner ,1997,1998] En la imagen se observa la replicación y propagación de priones en el tejido nervioso. Previa transcripción a partir de ADN en el interior del núcleo -esquina derecha inferior-, la cadena de ARN que codifica la PrPc sale por el poro nuclear. Se inicia acto seguido la traducción de proteínas en el retículo endoplasmático rugoso. En el aparato de Golgi la secuencia peptídica incorpora grupos de glúcidos y un ancla de glicosilfosfatidil-inositol. Las vesículas que contienen la PrPc (color verde) se desprenden y migran hacia la superficie de la célula, donde la PrP c termina anclada a la membrana 21 �celular (PrPc). Al interaccionar en este lugar o después de su reinternalización con una molécula de PrPSc (color violeta), ésta induce un cambio de conformación y la conversión de la PrPc en PrPSc. Este proceso es repetitivo, los priones se polimerizan y agregan formando fibrillas (P, color violeta). En caso de enfermedad, las enzimas no degradan la PrPSc y por lo tanto éstas se acumulan en los lisosomas. La teoría priónica postula que al ingresar a un animal sano, esta proteína infectante produce por contacto la transformación de proteínas normales en infectantes, que al acumularse en el SNC interfieren en su funcionamiento. [Prusiner, 1997,1998] Fue el Dr. Stanley B. Prusiner, de la Universidad de California en los EEUU, quien en 1982 informó del hallazgo de una proteína anormal en el cerebro de hámsters infectados con Scrapie. Un año más tarde identificó a esta proteína y la llamó PrP o proteína priónica, definiendo a estos priones como "partículas proteínicas infecciosas que resisten los procesos que inactivan los ácidos nucleicos". En reconocimiento al mérito científico de su teoría de los priones, el Dr. S. B. Prusiner recibió el Premio Nobel de Medicina en el año 1997. Existe una asociación específica entre la forma anormal de la proteína del prion, PrP, y las EET. La proteína PrP presenta dos formas: una normal, PrP C, que no causa ningún daño, y otra anormal, PrPSc, resistente a los procesos normales de degradación. El contacto entre ambas induciría un cambio de la proteína normal a la anormal. La hipótesis del prion o de “solamente proteína” indica que la PrP Sc sería el agente infeccioso. [Prusiner, 1997,1998] Estudios posteriores han demostrado que la proteína PrP está presente en animales normales (PrPC), pero en forma diferente a la que se encuentra en tejidos infectados (PrPSc). Se ha demostrado además que los ratones que fueron privados de su gen PrP, son resistentes a la infección con priones (PrP Sc). Prusiner basa sus estudios en que estas EET (animales y humanas) son causadas por la acumulación anormal de una proteína celular modificada. [Prusiner, 1997,1998] Como resultado del proceso acumulativo se van generando los cambios histológicos irreversibles en la masa encefálica, desarrollándose así la enfermedad. Las características del agente que produce este grupo de enfermedades similares a “la vaca loca” hacen que no exista una respuesta inmunológica en el animal infectado que pueda ser detectada por una prueba en sangre u otros tejidos. Por lo tanto, a la fecha, no hay forma de confirmar la enfermedad en el animal vivo. 22 �La ausencia de una prueba capaz de detectar la enfermedad en el individuo vivo ha dificultado considerablemente la lucha contra este tipo de patologías. Recordar que los priones son pequeñas partículas proteicas que no contienen aparentemente ácidos nucleicos, es decir, el soporte químico donde los seres vivos almacenan la información genética que les permite reproducirse. Los priones son proteínas que habitualmente están en el organismo de todos los mamíferos y las aves. Pero en determinadas circunstancias estas partículas se pliegan, toman una forma diferente a la normal y, debido a este cambio, adquieren una gran resistencia frente a los mecanismos habituales de eliminación de proteínas. Veamos el siguiente gráfico. Proteína Priónica (celular): Prpc Proteína priónica (scrapie): PrPsc hélice- hélice- hoja-. hoja-. Entonces, si bien se ha observado la PrP en las membranas neuronales de los mamíferos (ha sido descubierta en tejidos de mamíferos, entre ellos ovinos, bovinos, hámster, ratón visón, y en humanos) sin causar enfermedad alguna, se sabe que un cambio conformacional de su estructura puede provocar la aparición de la enfermedad. Estas proteínas en su forma patógena se multiplican exponencialmente al ponerse en contacto con las proteínas normales, ya que les inducen el cambio conformacional que las vuelve infecciosas. [Prusiner, 1997,1998] 23 �3.3 Diagnóstico La confirmación de la EEB no es posible al momento en el animal vivo, sólo puede ser a través del examen postmortem con el análisis histopatológico y bioquímico del cerebro. 3.3.1 Diagnóstico clínico La EEB tiene una aparición insidiosa y generalmente es de curso lentamente progresivo. En los bovinos los principales signos clínicos son de índole neurológica, entre ellos aprensión, miedo, sobresaltos excesivos o depresión. Se presenta hiperestesia al tacto y al sonido o hiperreflexia. Existen movimientos anormales tales como fibrilación, temblores mioclonías y ataxia. Los problemas neurovegetativos que se observan incluyen disminución de la ruminación, bradicardia y alteración del ritmo cardíaco. [Prusiner, 1997,1998] Se puede presentar prurito como en el Prúrigo Lumbar, aunque este signo no sea el predominante. Hay pérdida de peso y alteración del estado general. Por ejemplo, las vacas afectadas pueden ser renuentes a entrar en la sala de ordeñe o pueden patear vigorosamente durante el ordeñe. En las vacas secas especialmente, la incoordinación del miembro pelviano y la debilidad pueden ser las primeras características clínicas a ser detectadas. Los signos clínicos se agravan progresivamente terminando con la muerte del animal. La duración de la enfermedad, desde los primeros síntomas hasta la muerte o sacrificio, es generalmente de dos a catorce meses. Como productos de algunos de los Talleres del Proyecto se elaboraron y están a disposición materiales audiovisuales donde se explican detalladamente los signos y síntomas clínicos de la EEB realizados por la Universidad de Berna en Suiza. La EEB, a semejanza de otras EET de los animales y del hombre, se caracteriza por la ausencia de alteraciones anatomopatológicas graves, a la necropsia, ligadas a la enfermedad. Las lesiones propias son microscópicas, están circunscritas al sistema nervioso central y no son inflamatorias. 3.3.2 Diagnóstico diferencial Son distintas las diversas entidades que pueden causar signos neurológicos similares y que se deben contemplar como diagnósticos clínicos diferenciales. Entre 24 �otros a tener en cuenta: hipomagnesemia, cetosis nerviosa, rabia, listeriosis cerebral y otras encefalitis, poliencefalomalacia o necrosis corticocerebral, tumores intracraneales, intoxicación con plomo, etc. 3.3.3 Diagnóstico de laboratorio El diagnóstico definitivo será dado por el examen postmortem del tejido nervioso encefálico, único método disponible actualmente. Se debe recordar que no es posible utilizar pruebas serológicas debido a la ausencia de respuesta inmunitaria detectable en la EEB u otras EET. En la EEB, el cambio espongiforme es la forma predominante de cambio vacuolar. Éstos se distribuyen bilateralmente y generalmente son simétricos. La alta frecuencia de aparición de vacuolización del neuroparénquima en ciertos núcleos anatómicos de la médula oblonga al nivel del obex ha provisto una manera satisfactoria de establecer un diagnóstico en una única sección de la médula. Se cabe recordar que la observación de lesiones dudosas en la médula a este nivel requiere el examen de otras áreas cerebrales para detectar casos de EEB con lesiones mínimas o potencialmente atípicas o para establecer diagnósticos patológicos diferenciales. Se debe utilizar preferentemente el encéfalo entero. En función de la incidencia de la enfermedad, extraer también el tronco cerebral o la médula espinal. La extracción para el examen histopatológico se ha de efectuar cuanto antes después de la muerte del animal. [Prusiner, 1997,1998] En cuanto a las pruebas que se pueden utilizar se destacan las siguientes [Prusiner, 1997,1998]: 1. Análisis histopatológicos: Es la técnica diagnóstica de elección y es la utilizada para validar otros tests. Se realiza con material obtenido postmorten, fijado en formol al 10% en solución salina, coloreado y examinado por microscopía óptica en búsqueda de los cambios microscópicos específicos para EEB y otras EET. Interesa particularmente que el material no presente cambios por descomposición post-morten, en consecuencia, las muestras deben ser extraídas lo más rápidamente posible después de muerto el animal y sumergidos en formol salino al 10% para su posterior procesamiento. Es posible que casos de EEB, tal como acontece en Scrapie, presenten mínimos cambios por microscopía óptica, en consecuencia se hace necesario implementar pruebas diagnósticas complementarias como la detección de 25 �Fibrillas asociadas al Scrapie (SAF), que se realiza en tejido fresco no preservado. Con esta técnica es posible analizar material con cierto grado de descomposición post- morten. 2. Métodos inmunológicos: La base inmunológica utilizada es la reacción Antígeno anticuerpo entre PrPSc y su anticuerpo específico desarrollado oportunamente. Se han implementado métodos inmunohistoquímicos e inmunoquímicos. 2.1. Inmunohistoquímica: detecta la PrPSc en preparados histológicos. Es el método elegido cuando hay deterioro y no se perciben las estructuras celulares por fallas en el fijado o por autólisis del tejido. Esta técnica también es de uso en otros tejidos, entre ellos el tercer párpado y las tonsilas en ovejas, posibilitando así los estudios en el animal vivo para Scrapie. 2.2. Inmunoblotting: Permite detectar la PrP modificada resistente a la digestión por proteasas purificada por su peso molecular y detectada por una reacción con anticuerpos anti PrP. En esta técnica se usa material cerebral no fijado, obtenido en el animal muerto, que se puede conservar congelado. Los tipos de inmunoblotting usados son el Dot blot y el Western blot. 3. Bioensayos: Se usan métodos biológicos para detectar la infección por EEB utilizando inoculación en ratones por vía intracerebral o intraperitoneal o por ingestión de material cerebral provenientes de bovinos en estadio terminal de la enfermedad. La limitante de este método es el largo período de incubación. 4. Por último se están utilizando los denominados Test rápidos para su uso en gran escala con pronta respuesta que posibilita su utilización en programas de vigilancia que dependen del contexto epidemiológico del país. Varios de estos Test rápidos se encuentran validados a nivel internacional y son de uso en distintos países. Entre los tests rápidos validados se mencionan: 4.1. Prionics: desarrollado por una compañía Suiza, utiliza el Western blot con anticuerpos monoclonales específicos. Los resultados se obtienen en 24 horas. 4.2. Enfer: desarrollado en Irlanda, utiliza una ELISA y anticuerpos policlonales. Los resultados se obtienen dentro de las 4 horas. 26 �4.3. CEA: comercializado por Biorad, fue desarrollado por investigadores franceses. Utiliza un método de inmunoensayo sándwich, variante de ELISA que permite tener resultados en 6 hs. Las experiencias realizadas para trabajar en la detección de EEB en el animal vivo tienen distinto grado de desarrollo. En el siguiente cuadro a modo de resumen se destacarán las principales características de la EEB. EEB: CARACTERISTICAS • • • • • • • • • • 3.4 Edad de infección Tiempo de incubación Diagnóstico pre - clínico Método de prevención Signos clínicos Tratamiento Inactivación de agente Evolución Desenlace Diagnóstico final Primer año de vida Años No No Neurológicos No No por métodos convencionales Rápida Fatal En el Postmortem Casos atípicos En enero de 2004 han sido detectado casos atípicos de EEB en el marco de los programas de vigilancia activa de rutina en Francia. Las vacas afectadas tenían entre 8 y 15 años de edad. Se habla de casos atípicos porque al diagnóstico, dentro de cada caso, los perfiles de las electroforesis observadas en los análisis confirmatorios fueron diferentes de los observados en los casos clásicos de EEB con peso molecular aparente de la proteína PrPSc, distribución de los glicoformes, detección mediante anticuerpos monoclonales P4. Los análisis genéticos aplicados para varios de estos casos atípicos permiten excluir la hipótesis de un polimorfismo dentro del gen codificante para el prión. 27 �Según lo reportado a la OIE la inoculación de muestras en animales de laboratorio se encuentra en curso con el fin de precisar las características biológicas de estos hallazgos. Para confirmar los resultados se realizaron pruebas de Western blot (anticuerpos policlonales RB1, anticuerpos monoclonales P4). Asimismo, han sido informados recientemente casos atípicos de Scrapie en ovejas de Francia y Noruega. En Francia la tipificación genética de los animales respecto del gen codificante para el prión indica que estos animales son homocigotos con referencia al alelo ARR, el cual corresponde a la resistencia más elevada frente al desarrollo de los signos clínicos del Scrapie. En los casos de Noruega se trata de la cepa conocida como Nor98. Las ovejas afectadas mostraban signos neurológicos dominados por la ataxia y tenían genotipos PrP homocigóticos A136 H154 Q171/ A136 H154 Q171 o heterocigóticos A136 H154 Q171/ A136 R154 Q171, los cuales están raramente asociados con Scrapie. Los depósitos de PrPSv se encontraban fundamentalmente en el cortex del cerebelo y del cerebro y no se detectó PrPSc por immunohistoquímica o ELISA en los tejidos linfáticos investigados. Los análisis de Western blot mostraron que el glicotipo era diferente de otras cepas de Scrapie conocidas y de las cepas de EEB. Las pruebas de diagnóstico realizadas fueron ELISA e inmunohistoquímica. La inoculación de muestras en animales de laboratorio se encuentra en curso con el fin de precisar las características biológicas de los aislados. 3.5 Impacto económico en caso de que se detecte su presencia en la región En Gran Bretaña en particular, y en los países de Unión Europea en general, las consecuencias de la crisis de la EEB han resultado devastadoras en materia de credibilidad de los Servicios Veterinarios, produciendo una crisis en el consumo de carne vacuna en Europa. La crisis contribuyó a la caída del gobierno conservador del primer ministro John Major, costó millones de dólares en medidas de erradicación y mercados perdidos y eliminó decenas de miles de puestos de trabajo. [Prusiner, 1997,1998] Todo ese nuevo escenario causó grandes repercusiones para la salud animal, el comercio internacional de la carne y subproductos y la salud pública, ya que la EEB se diseminó posteriormente a otros países europeos y asiáticos. 28 �Es por ello que la presencia de casos de EEB en varios países europeos a fines del 2000, desencadenó una tormenta de alarma entre su población, provocando una reducción estimada del 40% en el consumo de carne bovina e incertidumbre en las actividades comerciales con los productos derivados de esta especie. Todo esto resultó en una caída drástica de los precios y por ende en pérdidas en los sectores dedicados a la ganadería bovina. Pero, quizás se debe estimar que el mayor daño causado por la EEB es el impacto psicológico. La crisis dejó en los países de la Unión Europea una gran desconfianza de los consumidores hacia el Estado y los encargados del control sanitario. La industria de la carne sufrió un quebranto estimado en más de 1400 millones de dólares por la caída de los precios y la prohibición de la venta de productos bovinos para alimento y por el costo de las medidas de prevención y control que se deben tomar para minimizar los riesgos de aparición o de propagación de la enfermedad. El consumo de carne en Gran Bretaña cayó drásticamente en 1996, al anunciar el gobierno por primera vez que se sospechaba de un vínculo entre la EEB y su equivalente humano fatal, la vECJ. Impactos esperados Teniendo en cuenta las experiencias conocidas del impacto en los países europeos y las más recientes del modo de reacción de los mercados ante los casos confirmados en Canadá y Estados Unidos de Norteamérica, es posible estimar las pérdidas que implicaría la ocurrencia de un caso de EEB en nuestros países con fuerte componente exportador en muchos casos. Se debe ponderar el impacto en la salud pública que podría generarse ante el consumo de carne proveniente de animales enfermos así como las pérdidas de fuentes de trabajo que se ocasionarían en caso de la aparición de un caso de EEB evaluando que se cerraría la exportación de productos asociados, generando un impacto social, institucional y económico de real magnitud. No se debe descuidar el impacto ambiental que estaría dado por la necesidad, en el caso de ocurrir la enfermedad, de destruir los animales enfermos o las cohortes (animales relacionados con el caso positivo) y con los inconvenientes que acarrearían la disposición de los restos de los animales sacrificados considerados de alta infecciosidad. Las pérdidas se deben estimar en base a la cantidad de productos agropecuarios que dejarían de comercializarse en los mercados internacionales, y por la caída del 29 �consumo doméstico de los productos de origen animal implicados involucrando tanto a la carne, productos y subproductos de la producción bovina como producto alimenticio humano y animal o como insumo para la industria especializada, farmacéutica, cosmética, etc. Recordemos que el impacto que genera esta enfermedad en el consumo es muy elevado ya que para el consumidor está implícita la idea de riesgo de salud por contraer una enfermedad degenerativa del sistema nervioso que conduce a la muerte. Con respecto al impacto que la crisis de la EEB ha producido en el sector de la alimentación animal podemos mencionar el relacionado con las fuentes alternativas como los granos y las harinas proteicas con base a cereales en general. Se recomienda la lectura del documento “Repercusiones de la EEB en el Comercio Internacional de Carnes. Análisis del Mercado Global” Nancy Morgan, División de Comercio y Comoditis, FAO. En el mismo sentido los acontecimientos ocurridos a partir de la aparición del primer caso de EEB en mayo de 2003 en Canadá y últimamente en Estados Unidos de América en diciembre del mismo año, produjeron una tremenda repercusión negativa en los mercados de exportación con serias implicancias no sólo a nivel comercial sino también productivo y social tanto en el área ganadera como agrícola. Por lo tanto las autoridades sanitarias oficiales junto con los sectores privados involucrados (productores, industriales, profesionales particulares, consumidores, medios de comunicación) deben estar muy concientizados, fortalecidos y alertas para tomar las medidas anticipativas preventivas necesarias y demostrar con total transparencia su situación sanitaria para garantizar la salud de los animales y de las personas tanto en el ámbito de su país como en el ámbito internacional. 3.6 Caso de EEB en Canadá y EEUU 3.6.1 El caso nativo en Canadá Antecedentes En 1993 Canadá reportó un caso de EEB en una vaca importada del Reino Unido. En aquel momento las autoridades sanitarias tomaron la totalidad de las medidas recomendadas por la OIE. Fueron sacrificados e incinerados o eliminados tanto el rebaño de origen, la progenie como los 122 animales importados compañeros del positivo. Todos los cerebros recolectados fueron negativos. En 2003 se reexaminaron y reconfirmados como negativos. 30 �Desde 1980 se habían importado 191 bovinos desde el Reino Unido, hasta 1989 en que cesaron las importaciones de ese origen. Antes de 1993, 59 animales fueron sacrificados y 9 murieron en los establecimientos, de los cuales 58 provenían de establecimientos en Reino Unido en los cuales nunca se detectó un caso de EEB, pero 10 eran originarios de establecimientos ganaderos en los cuales posteriormente ocurrieron casos. Antes de la detección del primer caso nativo en mayo del 2003 en Canadá se tomaban las siguientes medidas para prevenir la introducción de la EEB: • Prohibición de importar productos que presentaban un alto riesgo de introducción de la EEB en Canadá. Canadá autorizaba la importación de rumiantes vivos procedentes de Nueva Zelanda, Australia y Estados Unidos de América. • Prohibición de importar carne o productos de otros países fuera de los que Canadá consideraba libres de EEB, los cuales incluyen, además de los países arriba mencionados, a Argentina, Brasil, Chile y Uruguay. • La creación en 1992 de un programa de vigilancia que preveía que los cerebros de los bovinos fuesen sometidos a pruebas para la detección de la enfermedad (un total de 3.741 cerebros fueron sometidos a pruebas en 2002). • Desde 1997, Canadá prohibía la alimentación con productos proteínicos de rumiantes (bovinos, ovinos, caprinos, bisontes, alces o cérvidos) a otros rumiantes. • Desde 1990, EEB era una enfermedad de declaración obligatoria, así todo supuesto caso de EEB tenía que ser denunciado a un veterinario federal. • La implementación, en julio de 2001, del Programa canadiense de identificación del ganado para los bovinos y los bisontes, permitió seguir los desplazamientos de cada animal, del rebaño de origen hasta el matadero. También se encuentra disponible en el CD ROM de las memorias de la Consulta técnica realizada en enero del 2003 en Santiago de Chile la presentación del “Programa canadiense para prevenir la introducción de la EEB”. Notificación El día martes 20 de mayo del 2003 el Ministro de Agricultura canadiense confirmó oficialmente un caso de Encefalopatía Espongiforme Bovina en Alberta, Canadá, siendo el primer caso nativo reportado en el Continente Americano. Según lo informado por las autoridades canadienses a la OIE y a los países, la Agencia Canadiense de Inspección de Alimentos (ACIA, en inglés CFIA) realizó una 31 �exhaustiva investigación a raíz de este caso de EEB. Bajo la coordinación de la ACIA las autoridades sanitarias aunaron esfuerzos con otros departamentos federales, particularmente los de Salud de Canadá y de la provincia de Alberta, así como con el sector ganadero. El animal afectado fue una vaca para carne de raza Black Angus de ocho años de edad perteneciente a un rebaño de 192 animales constituido hacía tres años, en la provincia de Alberta. El diagnóstico presuntivo se realizó en el laboratorio de la provincia de Alberta y las muestras fueron remitidas al laboratorio del Centro Nacional de las Enfermedades Exóticas de Winnipeg en la provincia de Manitota, Canadá, donde el 18 de mayo se diagnosticó el caso como EEB. Los resultados fueron confirmados el 20 de mayo por el Laboratorio de referencia de la OIE para la EEB (Laboratorio Veterinario Central de Weybridge, Reino Unido). Epidemiología El caso fue detectado en el marco del programa de vigilancia de la EEB vigente en Canadá. Las autoridades sanitarias de Alberta habían tomado las muestras en el matadero, el 31 de enero del 2003. La vaca presentaba sintomatología de neumonía. El animal fue decomisado y su cadáver destruido, según lo preestablecido en las normas vigentes en el país. La investigación epidemiológica tuvo en cuenta todas las vías potenciales de introducción o manifestación de la enfermedad, incluidos el origen importado o autóctono del animal, la transmisión materna, la mutación espontánea o genética, las fuentes de alimentación contaminadas, los efectos cruzados que pueden tener entre especies otras EET conocidas así como las posibilidades de agroterrorismo. Las medidas implementadas En primera instancia se puso en cuarentena la explotación de Alberta de la cual era originario el animal afectado. Se realizaron tareas conjuntas de modo tal de investigar el origen del animal, las prácticas alimentarias, las fuentes de alimentos que hubiera recibido así como la disposición de su cadáver. También se investigaron los rebaños con los que convivió el animal desde su nacimiento así como otros lugares conexos. Mediante la base de datos de la Agencia canadiense de identificación del ganado fueron localizados 211 terneros originarios del establecimiento del cual era el animal afectado, que habían sido vendidos en abril del 2003 y que se encontraban en 32 �distintos rebaños receptores. Todos los terneros identificados durante la investigación fueron aislados y destruidos. Tras los resultados de las investigaciones realizadas fueron despoblados el rebaño afectado y todos los rodeos considerados en riesgo potencial. Se tomaron medidas sobre la progenie del animal afectado y sobre los animales que pertenecían a la misma cohorte, así como sobre las ventas y movimientos realizados desde la explotación de origen. La fase activa de investigación, que finalizó en julio del 2003, dio lugar a la puesta en cuarentena de 18 explotaciones rurales involucrando a 1700 vacunos en dos líneas de investigación, la investigación prospectiva y la alimentaria. Las explotaciones sometidas a cuarentena eran 13 de la provincia de Alberta, 2 de la provincia de Saskatchewan y 3 de la provincia de Columbia Británica. Fueron incluidas la explotación de referencia, 11 explotaciones relacionadas con las investigaciones sobre el origen, 3 explotaciones relacionadas con las investigaciones sobre los movimientos y otras 3 explotaciones como resultado de las investigaciones sobre las fuentes de alimentación. Los vacunos fueron destruidos en las 18 explotaciones, junto con 1000 cabezas más procedentes de 36 explotaciones rastreadas en Alberta y Saskatchewan. En total se sometieron a prueba más de 2700 ejemplares, todos con resultados negativos. Se utilizaron pruebas rápidas de diagnóstico que se confirmaron mediante las pruebas tradicionales según lo recomendado por la OIE. El ACIA confirmó que desde enero del 2003 no se exportó ningún bovino procedente de esos rebaños. Asimismo, informó que ninguna canal de animales procedentes de las explotaciones sometidas a cuarentena fue utilizada para el consumo humano ni para la alimentación animal. En relación a la eliminación de la HCH relacionada con el caso índice se conoce que1800 establecimientos recibieron HCH potencialmente contaminada. De ese total 600 a granel y 1200 en bolsas de raciones. Las investigaciones “in situ” de 200 fincas para evaluar el riesgo de exposición de los rumiantes a esas HCH potencialmente contaminadas expresan que el 96% no estuvieron expuestas mientras que sólo el 4% de los establecimientos estaban potencialmente expuestos. De ese grupo se cuarentenaron 3 rodeos y se dispuso la eliminación de 63 cabezas que podrían haber consumido ración para aves potencialmente contaminadas. La encuesta epidemiológica retrospectiva sobre el origen del animal y su progenie, así como la encuesta prospectiva sobre la manera como se procesaron los restos, 33 �proporcionó información importante para controlar cualquier difusión potencial de la enfermedad. Origen El Gobierno de Canadá considera que el animal nació en el país y estuvo en contacto con una fuente de alimentación contaminada al principio de su vida, antes de que se adoptase la prohibición de alimentar a rumiantes con HCH de rumiantes en 1997. Como fuente de contaminación alimentaria más probable se señala el ingreso entre 1982 y 1989 de animales asintomáticos procedentes del Reino Unido, que entraron en la cadena de alimentación. Para mayor información sobre la investigación de la EEB y la respuesta a ésta enfermedad en el oeste de Canadá, puede consultarse en el sitio oficial de la Agencia canadiense: http://www.inspection.gc.ca. Misión internacional de evaluación Un grupo independiente de expertos internacionales en salud humana, salud animal y análisis de riesgo, sin intereses comerciales o económicos, de tres diferentes áreas geográficas del mundo (Estados Unidos de América, Nueva Zelanda y Suiza) revisó y validó los resultados de la investigación. En el sitio del ACIA ya mencionado se puede ver copia de este informe, titulado: “Informe relativo a las acciones emprendidas por Canadá como respuesta a la confirmación de un caso autóctono de EEB”. A raíz de este caso, sustentados en las evidencias científicas, se evaluaron y revisaron los riesgos potenciales y las medidas preventivas existentes en Canadá. El Gobierno de Canadá, a partir del informe de los expertos, enmendó la legislación en materia de alimentación y drogas y la relativa a la salud animal, con objeto de impedir que los materiales específicos de riesgo puedan entrar en la cadena de alimentación humana. Además, se reforzaron los sistemas de vigilancia en animales, fueron reconsideradas las prohibiciones en la alimentación animal, que estaban vigentes desde 1997 y dispuesto el mejoramiento de los sistemas de identificación animal, entre otras medidas. 3.6.2 Un caso importado en Estados Unidos de América El 23 de diciembre del 2003, el Servicio de Inspección Zoosanitaria y Fitosanitaria del Departamento de Agricultura de EE.UU. (USDA, sus siglas en inglés) informó a la 34 �OIE la sospecha de un caso de EEB, enfermedad nunca antes señalada en los Estados Unidos de América. El diagnóstico, realizado en los Laboratorios de los Servicios Veterinarios Nacionales en Ames, Iowa, fue confirmado en el Laboratorio de Referencia de la OIE en Weybridge, Reino Unido, de acuerdo a los requerimientos internacionales de salud animal. Las pruebas diagnósticas utilizadas fueron exámenes histopatológicos e inmunohistoquímicos en muestras tomadas en el marco del programa ordinario de vigilancia de la EEB establecido en el país. Epidemiología El animal afectado era una vaca lechera adulta, Holstein, sacrificada en un matadero del estado de Washington, en el noroeste de los Estados Unidos. Tenía aproximadamente 6 años y 8 meses cuando fue sacrificada. Fue retirada del rebaño debido a una parálisis resultado de complicaciones que tuvo en el momento del parto, el 29 de noviembre del 2003. El 9 de diciembre del 2003 se observó que el animal tenía problemas de movilidad (no ambulatoria). De conformidad al programa de vigilancia de EEB implementado por USDA, se tomaron muestras de su cerebro para efectuar pruebas y se enviaron al Laboratorio Nacional de Servicios Veterinarios en Ames, Iowa. El Servicio de Inspección de Sanidad Animal y Vegetal del USDA (APHIS, sus siglas en inglés) puso en vigencia el Centro de Operaciones de Emergencia en Riverdale, Maryland trabajando con los representantes del grupo de trabajo de Encefalopatías Espongiformes Transmisibles. Origen Las autoridades veterinarias rastrearon el historial de la vaca positiva hasta una explotación lechera que cuenta con 4000 cabezas situada cerca de Mabton, en el estado de Washington. Los resultados preliminares indicaban que dicha vaca podía haber sido importada a los Estados Unidos desde Canadá entre el 28 de agosto y el 25 de octubre del 2001. Se realizaron las investigaciones para ubicar otros animales del mismo rebaño de origen que entraron a los Estados Unidos junto al animal en cuestión. La vaca infectada entró a los EE.UU. el 4 de septiembre del 2001 como parte de un embarque de 81 animales procedentes de Alberta, Canadá. Este animal había tenido dos crías en los EEUU. 35 �Tanto en Estados Unidos como en Canadá se llevaron a cabo análisis del ADN de la vaca afectada, su progenie y su padre declarado, con vistas a confirmar los resultados preliminares. Según los datos disponibles, el animal afectado había nacido a principios de abril de 1997, o sea antes de la entrada en vigencia de las restricciones relativas a la alimentación del ganado impuestas en Canadá y los Estados Unidos en 1997. El análisis del ADN que realizaron los Estados Unidos de América y Canadá confirmaron los hallazgos de la investigación que indicaron que el animal afectado por la EEB era de origen canadiense y venía de una finca lechera en Calamar, Alberta, Canadá. En consecuencia, se toma a este caso de EEB en los Estados Unidos como un caso importado. La evidencia del ADN se basa en una prueba comparativa de ADN entre el cerebro de la vaca en estudio con el ADN del semen del padre y con sangre de la ternera nacida de la vaca positiva en la finca índice. Los resultados de las pruebas de laboratorio se confirmaron independientemente por laboratorios de salud animal de ambos países. La información del ADN asociada con la información obtenida del predio índice en Mabton, de los funcionarios canadienses y de los registros de importación añade certeza a la precisión del seguimiento hasta Alberta, Canadá. Se realizó una encuesta epidemiológica retrospectiva y prospectiva en relación con el caso índice y las cohortes eventualmente relacionadas. También se realizaron investigaciones relacionadas a la alimentación. Las acciones tomadas Se sacrificaron en total 255 cabezas de ganado de 10 predios en los que se encontraron uno o más animales del rebaño original. Este número incluye los 35 animales definitivamente identificados como originarios de la manada fuente (además del animal índice), lo mismo que cualquier otro ganado en esos 10 predios que pudieran venir de la tropa originaria de Canadá. Como precaución, se sacrificaron y muestrearon para EEB las 255 cabezas. Todos los resultados de las pruebas fueron negativos. Las dos crías de la vaca infectada también fueron eutanasiadas. Una tercera cría murió al nacer, en octubre del 2001. Todos los cadáveres fueron destruidos de acuerdo a las regulaciones federales, estatales y locales. Se mantuvieron las medidas de cuarentena en los predios en estudio hasta tanto las investigaciones epidemiológicas indicaron que era posible levantarlas. 36 �Las limitaciones en el sistema de identificación del ganado, exigieron un esfuerzo adicional para individualizar los animales que serían descartados selectivamente de acuerdo con los estándares internacionales tendiendo a lograr la eliminación de los que significaran riesgo potencial. Se tomaron medidas precautorias adicionales para asegurar que el material contaminado fuera destruido y no entre en el intercambio comercial. Junto con la investigación del USDA, el Departamento de Servicios y Salud Pública y la Administración de Alimentos y Drogas (FDA, sus siglas en inglés) llevaron a cabo una investigación extensa sobre alimentos. Las autoridades sanitarias indican haber ubicado productos potencialmente infectados, sometidos a rendering de la vaca afectada. Las plantas de rendering que habían procesado el material no comestible de la vaca infectada con EEB retuvieron voluntariamente todos los productos potencialmente infectados. Estos productos se destruyeron de acuerdo con las regulaciones federales, estatales y locales. Para más información, se recomienda visitar la siguiente dirección: http://www.aphis.usda.gov/index.html Misión internacional de expertos El Comité Consultivo de Enfermedades Exóticas de Animales y Aves de la Secretaria de Agricultura de los Estados Unidos y su Subcomité de Respuesta a la detección de casos de EEB en EEUU designó un panel internacional de expertos para examinar las acciones de respuesta al brote de EEB en los EEUU para que realizara recomendaciones al programa nacional estadounidense. El panel estuvo conformada por expertos de Europa, EE.UU. y Nueva Zelanda. Este grupo, revisó los datos suministrados sobre los relevamientos epidemiológicos e investigaciones asociadas relacionadas con el caso índice, analizó el alcance de las reglamentaciones vigentes y estudió las medidas tomadas para el caso. Se evaluó el cumplimiento de las medidas teniendo en cuenta los estándares internacionales y las lecciones aprendidas en otros países. Este grupo de expertos realizó recomendaciones en distintas áreas, entre otras, en relación a la remoción de materiales especifico de riesgo métodos de sacrificio, enfoque y diseño de vigilancia, restricciones en la alimentación, producción y ventas de alimentos, mejoras en la trazabilidad y otras áreas que conllevarían a obtener beneficios adicionales significativos en la salud publica y animal a partir de la experiencia estadounidense. 37 �El grupo tuvo en cuenta los avances en el conocimiento, sus propios conocimientos y experiencia, así como los estándares recomendados por la OIE. También fueron considerados los problemas para traducir la ciencia en controles mas efectivos enfrentando la parte económica y otro tipo de presiones. Teniendo en cuenta las acciones cumplimentadas el Subcomité entendió que las investigaciones epidemiológicas debían cesar y los recursos deberían enfocarse hacia la planificación, implementación y refuerzo de un programa extenso de vigilancia y de otras medidas para proteger la salud humana y animal. Medidas implementadas Tomando en cuenta las recomendaciones de la misión de expertos, las guías internacionales y sus propias evaluaciones los EE.UU. implementaron una serie de medidas que tienden a cumplir con los siguientes objetivos: • Reducir el riesgo en la salud publica para protección del consumidor, • Limitar las posibilidades de reciclaje y amplificación del agente. • Establecer un nivel de efectividad de acciones a través de la vigilancia. • Prevenir la introducción de EEB desde el exterior. • Contribuir a la prevención de la expansión de esta enfermedad en el mundo. Para la eficaz puesta en marcha de las medidas se requirió el compromiso compartido por parte de los gobiernos nacionales y estatales, productores, consumidores, la industria privada y los profesionales. Se consideraron todas las posibilidades, incluyendo la educación de los ganaderos en su papel como productores de comida sana, para poder así maximizar la vigilancia y la aplicación de las medidas implementadas. Las medidas adicionales anunciadas por el USDA para fortalecer el sistema de producción de carnes y publicadas fueron las siguientes: a) Prohibición de incluir a los animales no ambulatorios en la cadena de alimentación humana. b) Prohibición de incluir animales con síntomas de encefalopatías o compatibles hasta que no se obtengan los resultados de laboratorio confirmando ausencia de enfermedad. c) Establecer los siguientes productos de riesgo específicos prohibidos para consumo humano: el cráneo, el cerebro, los ganglios del trigémino, los ojos, la espina 38 �vertebral, la médula espinal y los ganglios radiculares dorsales de ganado mayor de 30 meses de edad, así como el intestino delgado de ganado de cualquier edad; d) EL Servicio de Inspección de Salubridad en Alimentos (FSIS, sus siglas en inglés) del USDA requerirá que los mataderos de ganado desarrollen y mantengan procedimientos para eliminar, separar y desechar los materiales de riesgo específicos de manera que no puedan ingresar en la cadena de alimentación. e) Métodos avanzados de recuperación de la carne (MAR): a la prohibición existente de utilizar la médula espinal se le suman los ganglios radiculares dorsales. Además, debido a que la columna vertebral y el cráneo de ganado de 30 meses de edad y mayor se consideran productos no aptos para consumo humano, no podrán procesarse por MAR. f) Reglamentaciones adicionales a las plantas que realizan MAR: FSIS exige que estas instalaciones garanticen el control del proceso mediante pruebas de verificación que aseguren la ausencia de médula espinal y ganglios radiculares dorsales. g) Noqueo por inyección neumática: FSIS prohibe la práctica de noqueo por inyección neumática. h) Carne mecánicamente separada: el USDA prohibe el uso de carne separada mecánicamente en la producción de alimentos para el consumo humano. Las reglamentaciones pueden ser consultadas en el sitio de Internet del USDA: www.fsis.usda.gov Las regulaciones de alimentación animal se encuentran bajo la jurisdicción de la FDA. Las medidas incluyen prohibiciones desde 1997 para prevenir el reciclado de tejidos potencialmente infecciosos de ganado. Una nueva reglamentación implementa cambios sobre la actual prohibición sobre los alimentos. Se intenta eliminar las excepciones que permiten el uso de productos derivados de la sangre y despojos en los alimentos de los rumiantes. Asimismo, el diseño y la implementación del Sistema nacional de identificación se encuentran en marcha. El objetivo final es tener un sistema nacional eficaz, uniforme, consistente y eficiente como herramienta esencial para la facilitación del control y la erradicación de las enfermedades animales así como útil en la prevención de la diseminación de las mismas. 39 �Consecuencias productivas e Impacto económico Es de resaltar que a diferencia de la reacción adversa sobre la demanda que la aparición de EEB tuvo en Europa o Japón, en EEUU, los consumidores siguieron comprando normalmente productos bovinos. En EEUU el año 2003 se consideraba un año memorable por la suba importante de los precios del ganado bovino. Ese favorable panorama cambio bruscamente debido al anuncio del gobierno del 23 de diciembre de que una vaca del estado de Washington había dado resultado positivo a un análisis de EEB. De la producción de aproximadamente 10 millones de toneladas anuales, EE.UU. exportaba un millón de toneladas de carnes bovinas que representan el 10% siendo el resto (90%) volcado al consumo interno. La decisión de practicamente la totalidad de sus países compradores de prohibir las importaciones determinó que una proporción cercana al 10 % de la oferta total de carnes bovinas inesperadamente no encontrara destinos. Algunas plantas frigoríficas debieron reducir turnos y dejaron cesante personal, mientras que desde diferentes áreas de decisión y de la opinión pública, surgieron serios cuestionamientos a la política que el gobierno había tomado en la prevención de la enfermedad. Como ya mencionáramos el Departamento de Agricultura de los EEUU dispuso algunas medidas adicionales con el objetivo de prevenir la salud pública que entraron en vigencia el 12 de enero de 2004, como también el incremento en el número de animales a muestrear debiendo previamente desarrollar una red de laboratorios autorizados. Todo esto insume una erogación de altas sumas de dinero que se debe destinar al control en frigoríficos, laboratorios, campos y capacitación, entre otros. En cuanto al comercio exterior, EEUU concentraba el 90% de sus exportaciones de carnes bovinas en cuatro mercados: Japón, Corea del Sur, México y Canadá. Salvo Canadá el resto cerró prácticamente sus fronteras. La proyección del USDA para el año 2004 fue de aproximadamente 200 mil toneladas de carnes de exportaciones contra un millón del 2003. También se registró un fuerte impacto en el comercio de bovinos vivos, sobre todo el intercambio con Canadá y México. La industria estadounidense reclamó para que se 40 �acepte la importación de hacienda en pie, dada la dependencia que tienen muchos establecimientos faenadores para su normal funcionamiento. En muchos aspectos en estos países hubo la usual respuesta a este tipo de crisis dependiendo en gran parte de la reacción de los consumidores que percibe el riesgo mayor al que es en realidad. La percepción del público fue que los intereses de ciertos sectores presionaron sobre los políticos y las instituciones, y que no se tomaron las medidas necesarias oportunas por lo cual se tuvieron que enfrentar con algún grado de falta de credibilidad. Los errores en el manejo de las crisis nos deben servir de lección y aprendizaje para nuestros países. La protección de los intereses públicos debe ser la base para la toma de decisiones y la comunicación. No debemos perder la confianza del consumidor. No hay soluciones políticas sin bases científica y técnicas, no es bien recibido los grandes discursos para implementar medidas sino que es preferible las acciones de prevención y concientización. A partir del caso de EEUU y Canadá y los cierres masivos de los mercados, como la dureza de Japón en sus requisitos para la apertura de mercado, (Japón importó 1000 millones de dólares en 2002) comienza una nueva etapa en la relación con los organismos internacionales de referencia, en especial con la OIE, en cuanto a las definiciones de los requisitos de comercio y en particular referido al cumplimiento de las normas con el objetivo de no poner trabas injustificadas al comercio. La EEB es el mayor tema sanitario con implicancias negativas en el comercio internacional con un gran componente de fallas en cuanto a la comunicación del riesgo, que puso en riesgo una industria ganadera de 27000 millones de dólares. Consecuentemente explotaron los precios de la soja y en principio los beneficiarios de la crisis sanitaria fueron los futuros de soja y harinas, por la sustitución de harinas animales por vegetales, que si bien estaban prohibidas desde 1997 se usaban en cerdos y aves. La experiencia de la crisis de EEB en Europa en los años noventa indica que el efecto pánico de los consumidores trajo como consecuencia una depresión por varios años en el mercado de productos cárnicos en general, sumado luego a otros episodios críticos como la contaminación con dioxinas, PCB, Influenza aviar, etc. 41 �EEUU exportó en 2003, 3500 millones de dólares en productos cárnicos de los cuales 300 mil toneladas fueron a Japón. Las ventas totales representaron 37000 millones de dólares. El consumo es 30 Kg./ hab./ año. Faenan 37 millones de bovinos por año. El caso de Canadá es un poco distinto ya que exporta el 50% de su producción, pero igualmente se contabilizó una pérdida total en la industria ganadera durante el año 2003 de 2.2 billones de dólares americanos. En el campo canadiense la crisis ha provocado una redistribución de las explotaciones rurales, que en el año 2000 sumaban un número de 6800 para el sector de menores recursos con ingresos inferiores a los 15000 dólares y en un año después de la crisis aumentaron a 13000 explotaciones. Capítulo 3 Propuesta del trabajo El presente trabajo, como se menciona en la Introducción propone describir una política sanitaria de nuestro país, como lo es el Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles, como una medida eficaz en base a la información disponible y a las recomendaciones del ámbito científico, para evitar la aparición de dichas enfermedades. A modo de introducción y con el objeto de medir las variables de la hipótesis, se tomaran en cuenta los siguientes indicadores: Para la variable independiente, el estatus de la República Argentina con respecto a EEB, se tendrán en cuenta los siguientes indicadores: 1-Reconocimiento del riesgo insignificante de la Republica Argentina con respecto a EEB 2- La inexistencia de casos de la enfermedad Para la variable dependiente: Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles se tomaran los siguientes Indicadores de factores de riesgo: 1-Medidas preventivas con relación al riesgo externo: control de importaciones de animales vivos, material reproductivo, productos y subproductos de origen animal. 2-Medidas preventivas con relación al riesgo interno: 42 �A) Prohibición en la alimentación animal de proteínas de rumiantes y el control a la misma a través de muestreo de alimentos, y control de producción de rendering, B) Muestreo de los animales y vigilancia epidemiológica C) Capacitación 4.1 Consulta sobre BSE en el marco de la OIE, FAO y OMS: premisas para una política sanitaria. A fin de poder dar sustento científico a una política sanitaria como lo es el Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles deben tomarse en cuenta las recomendaciones y análisis de riesgo realizados por la comunidad científica. Dicho basamento, da un grado de confiabilidad para obtener los resultados deseados de manera eficiente. Para el caso de estudio del presente trabajo, la aplicación del Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles, se tendrá en cuenta la Consulta sobre BSE realizada en el año 2001 en el marco de la OIE. Cabe destacar, que la Republica Argentina previo a la aplicación del Programa Nacional en el año 2002, ya había tomado medidas para mitigar el riesgo de aparición de las EET Sin embargo la implementación del mismo permitió centralizar las decisiones de manera eficiente, en un momento de reaparición de la enfermedad EEB, pudiendo tomar las medidas necesarias con inmediatez gracias a un registro de información creado para aquel programa y a través de un grupo de trabajo multi e interdisciplinario entre el Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria, con organismos externos y las Comisiones Asesoras Científico y Técnica de la ex Secretaria de Agricultura, Ganadería, Pesca y Alimentos. El objetivo primario la consulta técnica conjunta de la OIE, la FAO y la OMS sobre BSE en el año 2001, fue poder brindar información científica a los Estados Miembros, especialmente a aquellos en los que no había casos de la enfermedad, como lo es la Republica Argentina. Durante la misma se expuso la necesidad de implementar medidas de vigilancia, así como también la importancia de análisis de riesgo, manejo del riesgo y comunicación del mismo. [OIE ,2001] Dichas acciones solo pueden ser llevadas a través de una política sanitaria integral, multidisciplinaria y aglutinante de los actores que deben implementarlas y que están comprometidos en su confección. 43 �Desde un primer momento, reconocen como principio fundamental que las políticas para proteger la salud humana, política sanitaria, deben incluir medidas que protejan la sanidad animal así como también sobre el comercio internacional. Esto permitiría a los países tomar medidas de control de fronteras para evitar y disminuir el riesgo en la población humana y animal, y sobre el comercio de exportación. En este sentido, recomendaron que lo países no deberían exportar materiales que pudieran estar contaminados con el agente de EEB. Como segundo objetivo, se trato sobre el control de EEB en particular: detección, prevención, y eliminación de la enfermedad, acompañado por un correcto análisis de riesgo. El encuentro, identifico temas clave sobre políticas y comunicación: 1- Identificación de de las políticas más efectivas para minimizar la exposición humana al agente de EEB, 2- Identificación del riesgo global de EEB debido al comercio de animales vivos, productos y subproductos bovinos, 3- Las recomendaciones referidas al comercio internacional 4- La necesidad internacional para acciones que deben tomarse sobre el comercio 5- La necesidad de que los países lleven a cabo análisis de riesgo 6- La necesidad de que los países lleven a cabo un sistema de vigilancia para EEB y vECJ, 7- La necesidad de que los países actúen a priori de una aparición de vECJ o EEB, 8- Las dificultades de comunicación de los riesgos y el verdadero impacto de políticas de seguridad a la luz de conocimiento científico incompleto. La sesión de consultas concluyo que la EEB es un riesgo para la sanidad animal y la salud humana, concluyendo que: 1-La enfermedad es transmisible a los humanos, el consenso científico es que el medio de transmisión es la comida 2-Los bovinos, los productos bovinos, y los subproductos potencialmente infectados por el agente de EEB han sido comercializados mundialmente, dándole al riesgo una dimensión global, esto son materiales de rendering y alimentación animal a base de carne y hueso, 3-Las operatorias de los productos mencionados tienen o pueden tener repercusiones en la salud pública, la sanidad animal y sobre el comercio. 44 �Dentro de la sesión de consultas, la OMS estimo que los países no deben permitir la entrada de material infectado con el agente de EEB ni en la cadena alimenticia animal ni en la humana. Los alimentos solo pueden ser seguros con respecto a EEB únicamente si son tomadas todas las medidas apropiadas para minimizar la exposición del hombre al agente de EEB y si son monitoreadas. A fin de poder tomar las medidas apropiadas para proteger la sanidad animal y la salud humana, las autoridades nacionales deben recabar información sobre: el riesgo de infección de EEB en el ganado, y el riesgo de exposición de los humanos al agente de EEB. La exposición del hombre al agente de EEB, debe ser mínima aun cuando no se sepa la dosis para la infección del humano y cuando no toda exposición necesariamente resulta en infección. Casos de vECJ en países que no presentan casos de EEB, pueden presentarse por dos factores: a través de la exposición del agente en otro país, o mediante la importación de material que se encuentre infectado. Por dicho motivo, los países deben aplicar medidas sobre sus importaciones, teniendo en cuenta el riesgo de las operatorias con respecto a EEB. Las estrategias del manejo internacional del riesgo deben ser complementadas con un nivelamiento del riesgo de las regiones con respecto a EEB. El manejo del riesgo, debe tener fundamento científico, transparente y no más restrictivas del comercio de lo necesario para la protección de la salud. Asimismo, recursos adicionales deben ser provistos a fin de asistir a las naciones, especialmente a las que se encuentran en desarrollo, para determinar su potencial exposición a los materiales infectados por EEB e identificar las medidas necesarias para controlar el riesgo asociado con aquella exposición. El riesgo a la exposición de material infectado puede ser por factores internos o externos: 1- Interno: el riesgo geográfico de ganado infectado por EEB y el modo de consumo domestico de productos bovinos 2- Externo: a través de la importación de animales o productos infectados, o a través de la exposición de la población en países donde el EEB está presente en el rodeo y en los cuales no se han aplicado las medidas necesarias. Al respecto, la OIE publico un listado de materiales de riesgo específico en base a información científica, para lo que el riesgo de infección por EEB ha sido demostrada según el siguiente orden: cerebro, medula, ganglio trigeminal, ganglio espinal, íleo, bazo, ojos. Otros tejidos podrían estar infectados o contaminados por materiales de riesgo específico y deberían ser considerados para su destrucción. Dicho listado 45 �puede ser modificado por nueva evidencia científica. Asimismo, el análisis de riesgo puede determinar que una categoría particular de animales no representa riesgo en sus tejidos o en una particular categoría de tejido Los factores de riesgo de contaminación que un análisis de riesgo de contaminación de humanos deben incluir los siguientes factores: 1- Biológicos ( infectividad de los tejidos, patogénesis, influencia de la edad en los tejidos afectados y la carga de la infección), 2- Epidemiológicos ( incidencia de EEB en un país, así como también el riesgo relacionado con EEB) 3- Importación de productos contaminados con EEB 4- Factores humanos ( métodos de faena, practicas industriales, contaminación cruzada, hábitos alimentarios, cumplimiento de las medidas sanitarias, entrenamiento y educación, monitoreo y vigilancia, conciencia, cría de animales) 5- Técnicos (procesos de rendering, de producción de alimentación animal, transporte). La consulta, estimo conveniente la revisión continua de los procedimientos del comercio internacional de alimentos. Por el otro lado, aconsejan a los Países Miembros poder realizar un análisis de riesgo del ganado infectado. En este sentido, consideran que un gramo de cerebro de un animal clínicamente enfermo es suficiente para causar la infección. En este sentido, la alimentación animal a base de harinas de carne y hueso de rumiante no debe ser usada para los rumiantes, y en el caso de que este tipo de alimentación sea usado para otras especies animales, se deben tomar todas las medidas para evitar la contaminación cruzada. En caso de que esta recomendación no pueda implementarse, la alimentación animal a base de harinas de carne y hueso de cualquier especie no podrá ser usada para los rumiantes. Para asegurar su cumplimiento, podría ser necesario prohibir las proteínas mamíferas como componente de la alimentación de rumiantes o de cualquier animal de cría. Esta medida debe ser cumplida mediante pruebas de screening y programas de vigilancia a fin de garantizar la ausencia de cualquier material de riesgo de transmisión de BSE. Por el otro lado, y con respecto a la faena, recalcan que los métodos de la misma deben tender a disminuir los riesgos de contaminación cruzada durante y luego de la misma, y las dificultadas para determinar los tejidos específicos u órganos en las 46 �condiciones de faena, deben ser tomadas en cuenta para determinar si los productos se encuentran libres de fuentes de infección. Por esta razón las opciones de manipulación deben incluir la identificación y la remoción de la cabeza entera de los bovinos, como lo opuesto a únicamente remover el cerebro y los ojos, o se puede prohibir la recolección de toda la Carne Mecánicamente Recuperada (MDM), en lugar de únicamente eliminar la MDM de la columna vertebral. Cuando exista la posibilidad de que los animales faenados se encuentren infectados de EEB, todos los tejidos que son de riesgo probado de encontrarse infectados deben ser removidos y destruidos. Si el riesgo es alto, los animales de una determinada edad deberían no ser faenados para evitar entrar en la cadena alimentaria. También, recomiendan la destrucción de los bovinos infectados, así como también su primogenia nacida hasta dos años luego de que la hembra haya manifestado la infección. Asimismo deben ser destruidos los animales en contacto con un ejemplar infectado, para lo cual se debe tener un sistema de identificación animal, registro de movimientos. Esta recomendación, es dada por razones sociales, políticas, económicas y de comercio, debido a que no hay pruebas de contagio horizontal de la enfermedad. Por el otro lado, hace hincapié en la información de vigilancia, la cual considera fundamental para un comercio seguro de animales, y sus productos. Dicha información provee un indicador de la efectividad de las medidas del análisis de riesgo y monitorea el efecto de cualquier cambio en el riesgo de EEB de la región, país o zona. Las estrategias de vigilancia deben ser acordes al riesgo de EEB, pero la vigilancia de poseer componentes activos y pasivos, según lo recomendado en el Apéndice 3.8.3 del Código de la OIE, usando los métodos descriptos en el Manual de Estándares para el Diagnostico de Pruebas y Vacunas de la OIE. En este sentido, se deberán tomar las pruebas correspondientes, en base al análisis de riesgo, las cuales deberán hacerse con regularidad y en un número significativo de animales, para dar la confianza de que cualquier riesgo está identificado. En este sentido, debería diseñarse un plan de contingencia en caso de identificarse EEB en un país sin reportes de la enfermedad. Por el otro lado, la consulta informa que en los países con EEB la evidencia demuestra que la falla en la implementación de medidas adecuadas puede llevar directamente a la falla en los programas de control contra EEB. Los esfuerzos deben dirigirse a asegurar el total cumplimiento de las medidas. Se debe asegurar que todas las mediadas para reducir el riesgo, deben ser establecidas, implementadas, vigentes y auditadas. Se debe prestar especial atención a prevenir el fraude. 47 �Asimismo, recomiendan la concientización a todos los actores involucrados en la cadena alimenticia, tanto animal como humana, a través de programas educativos. En este sentido se deberían abarcar las siguientes temáticas: prevención a la exposición, metodologías que pueden ser auditadas, trazabilidad de materias primas y alimentos compuestos, trazabilidad de los animales, identificación de las cohortes de bovinos alimentados con lotes de piensos contaminados potencialmente. También recomiendan la comunicación del riesgo. La misma incluye a los consumidores, a la industria y a los sectores interesados en la cadena de alimentos. La comunicación es un aspecto crítico del análisis de riesgo porque la seguridad es una negociación sobre la aceptabilidad de los riesgos por aquellos portadores del riesgo. Es importante que todos los actores sean consientes de los riesgos reales de la problemática, por lo que todos deberían poder interpretar el problema a través de un lenguaje que no sea sumamente científico y que esté al alcance de toda la población. Una política sanitaria, como lo es en el presente trabajo el Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles toma en plenitud los conceptos de un ejemplo de correcto programa de políticas que debe ser llevada a cabo, en base e la información científica disponible que en este caso sirve como marco teórico: La consulta conjunta de la OIE, FAO y OMS. Es decir, dicha consulta da los parámetros de un programa político sanitario a ser aplicado por los países, con acciones deseadas para lograr la prevención de la BSE. Una política sanitaria adecuada como lo ha sido el Programa Nacional, en base a las recomendaciones emanadas por la comunidad científica, ha permitido que la Republica Argentina no haya registrado casos de BSE, y tenga un estatus sanitario reconocido internacionalmente, con un riesgo insignificante para dicha enfermedad. 4.2 Definición de la política sanitaria argentina 4.2.1 Establecimiento del Programa Nacional del SENASA En el año 2002, a fin de reforzar las políticas tomadas con anterioridad, el Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria puso en marcha el Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles. El objetivo del mismo es mantener la condición de la República Argentina como país libre de Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) y de las demás Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET) de los animales, actualizar en forma oportuna el análisis y seguimiento de los factores de riesgo externo e interno respecto de las EET, certificar con máxima precisión la condición sanitaria respecto de las EET en el país y 48 �de los productos destinados al mercado interno y a la exportación, y optimizar los sistemas de seguimiento y control establecidos. (Resolución SENASA 901/2002). Dicho programa busca minimizar los riesgos de ingreso y difusión de encefalopatías espongiformes, demostrando que la producción ganadera ovina y bovina se encuentra libre de Scrapie y EEB. Operativamente, el programa ejecuta las siguientes estrategias: 1-Control de importaciones: se adopta el análisis de factores de riesgo para el establecimiento de requisitos de importación considerando los factores de riesgo en el origen, en el producto y en el destino, conformando una matriz de decisión que amplía las oportunamente propiciadas por el SENASA. Para tal fin de aplican las siguientes medidas: 1.1.- Control de importaciones de productos de origen animal, a través del Análisis para determinación de proteínas rumiantes prohibidas en alimentos importados 1.2.- Registro, seguimiento y vigilancia de reproductores importados 1.3.- Análisis de alimentos importados (determinación de PAP) 2-Prevención del reciclado del agente causal de la enfermedad en la población susceptible, control de los sistemas de rendering y alimentación animal: está vigente la prohibición de la alimentación de rumiantes a partir de alimentos que posean proteínas animales y el uso de cama de pollo en la misma. Esta estrategia involucra: La revisión sobre la base del análisis de riesgos de las prácticas de rendering y alimentación animal autorizadas con el objeto de adecuarlas en caso de que resultara conveniente, la implementación de programas rutinarios de muestreos de alimentos para animales y la penalización más severa de las infracciones cuando éstas impliquen conductas que puedan constituir presuntos delitos contra la salud pública. (Excepciones: proteínas lácteas, harinas de pescado, de huevo y de plumas). Para tal fin de aplican las siguientes medidas: 2.1.- Eliminación de materiales de riesgo de difusión de las EET (cerebro, cerebelo y médula) 2.1.- Control de subproductos rumiantes no comestibles (faena y rendering) 2.2.- Prohibición de alimentación de rumiantes con proteínas animales: Esto implica que el SENASA registra y fiscaliza la totalidad de las plantas, ha establecido el Tratamiento térmico específico (600º C/ 1 hora) para la producción 49 �cenizas de hueso de rumiantes a fin de corroborar la ausencia de proteínas animales, lleva a cabo el Análisis para determinar libre de proteínas a la alimentación animal y que ha prohibido el transporte a granel de harinas animales. 2.3.- Programa de muestreos de alimentos para rumiantes 2.4- Prohibición de transporte a granel de HCH 2.5.- Doble línea de producción en plantas de alimentos que producen para rumiantes y para no rumiantes. 2.6.-Inscripción y fiscalización de plantas de subproductos de origen animal no comestibles (rendering). 3-Detección precoz de factores de riesgo respecto de los puntos anteriores: Vigilancia epidemiológica. Sistemas de información y seguimiento (en animales y en alimentos): Para tal acción se mantienen esquemas de vigilancia activa y pasiva, teniendo en cuenta los lineamientos reconocidos internacionalmente sobre distintas sub-poblaciones de riesgo incluyendo, entre otros, establecimientos, frigoríficos, cabañas y tambos de bovinos y otros animales que puedan ser susceptibles a las EET. La Vigilancia Pasiva incluye todas aquellas acciones iniciadas a partir de la notificación realizada ante la autoridad sanitaria oficial solicitando orientación o confirmación de diagnósticos presuntivos de patologías que pudieran orientar o cursar con sintomatología clínica que afecta al sistema nervioso central. La presente medida requiere la denuncia obligatoria de casos sospechosos (comportamientos o con signos compatibles a EEB, caídos o sacrificados de emergencia, hallados muertos) plan de muestreos, análisis de cerebros y vigilancia de las importaciones de reproductores rumiantes importados. 4-Capacitación y difusión: se dispone de un Sistema de difusión, capacitación y educación continua sobre las EET, a cuyo efecto se imparten cursos a médicos veterinarios, profesionales, productores, estudiantes, trabajadores de la producción, del transporte de ganado y de la industria frigorífica. Se busca concientizar a todos los actores sociales sobre la importancia de denunciar la existencia de cualquier animal con sintomatología sospechosa o compatible con EET y de dar cumplimiento a las medidas adoptadas por el SENASA para mantener el estatus sanitario del país. Se provee información relacionada con las EET en forma simultánea a los cursos impartidos por distintas entidades en el marco de los Programas de luchas sanitarias. A los productores y trabajadores del sector rural se les ofrecen cursos a través de las Fundaciones de Sanidad Animal. En las Universidades se dan capacitación a nivel de grado y post grado, con las cuales se mantiene un contacto fluido junto con Centros de 50 �diagnóstico privado a fin de tomar conocimiento de los diagnósticos diferenciales de EEB y de su implementación. Para poder llevar a cabo estas medidas, el Programa ha establecido un sistema de registros mediante el cual toda la información concerniente a las EET permite que los análisis de riesgo resulten accesibles y cuenten con el respaldo documental necesario. Las áreas del SENASA involucradas en el programa (Dirección Nacional de Sanidad Animal, Dirección Nacional de Inocuidad y Calidad Agroalimentaria, Dirección Nacional de Agroquímicos, Productos Veterinarios y Alimentos y la Dirección General de Laboratorios y Control Técnico lleva los registros correspondientes las mencionadas acciones, las cuales se pueden cruzar a fin de obtener información precisa, y a través de un sistema de planillas. De esta forma la información que se registra posee el siguiente diseño: 1. Alimentos para animales 1.1. Registro de establecimientos productores de alimentos para animales, Fábricas de harinas de carne y hueso, con control nacional, con control regional/local. Responsabilidad: Dirección Nacional de Agroquímicos, Productos Veterinarios y Alimentos (DNAPVyA), Dirección Nacional de Sanidad Animal (DNSA), Dirección de Higiene e Inocuidad en Productos de Origen Vegetal y Piensos (DFV), y la –Dirección Nacional de Inocuidad y Calidad Agroalimentaria (DNICA). 1.2. Registro de producción y destino de alimentos para animales elaborados en plantas habilitadas por el SENASA .Responsabilidad: DNICA-DFV, DAPFyV. 1.3. Registros de decomisos y destino del material decomisado de las plantas de faena habilitadas por SENASA - de producción de harinas de carne y hueso, de exportación de harinas de carne y hueso, de subproductos, otros. Responsabilidad: Dirección de Inocuidad de Productos de Origen Animal (DIPOA) –y la Dirección de Tráfico Internacional (DTI), ambas de la DNICA. 2. Diagnósticos 2.1. Registro de diagnósticos realizados por el Laboratorio Nacional de Referencia: extracto del protocolo de remisión de muestras. Responsabilidad: Dirección General de Laboratorios y Control Técnico (DILAB), DNSA. 2.2. Registro de centros de diagnóstico veterinario especializado del INTA, de las Universidades y del CONICET que colaborarán con el Sistema Nacional de Vigilancia .Responsabilidad: Dirección de Epidemiología de la DNSA – DILAB. 3. Vigilancia de establecimientos de riesgo 51 �3.1. Registro de establecimientos tenedores de animales importados. Responsabilidad: DNSA. 3.2. Registro de rumiantes importados .Responsabilidad: Dirección de Epidemiología de la DNSA. 3.3. Registro de novedades sanitarias en establecimientos tenedores de animales importados .Responsabilidad: Dirección de Epidemiología de la DNSA. 3.4. Registro de establecimientos interdictados o intervenidos por el sistema de muestreo de alimentación. Responsabilidad: DILAB, DFV, DNSA. 3.5. Registro de Zoológicos, Criaderos de mustélidos y de establecimientos tenedores de especies exóticas susceptibles a las EET .Responsabilidad: Dirección de Epidemiología de la DNSA. 4. Educación continúa 4.1. Registro de capacitadores .Responsabilidad: Dirección de Recursos Humanos. 4.2. Registro de actividades de Capacitación - Difusión .Responsabilidad: Dirección de Recursos Humanos y la Coordinación Relaciones Institucionales Información y Comunicación. 5. Programa de control de contaminantes en alimentos para animales o productos importados susceptibles de ser utilizados como tales 5.1 Registro de laboratorios autorizados para la realización de pruebas de detección de harinas de carne y hueso de mamíferos .Responsabilidad: DILAB. 6. Control de infracciones 6.1. Registro de infractores a la reglamentación de vigilancia y prevención de las EET y de sanciones aplicadas .Responsabilidad: Coordinación General de Equipos Integrales y Fiscalización e Infracciones Sanitarias —EIFIS—. 4.2.3 Comisiones Asesoras Debe también hacerse referencia a la creación de las Comisiones Científico Consultora y Asesora de la ex – Secretaria de Agricultura, Ganadería, Pesca y Alimentos (actualmente reformado en Ministerio de Agricultura, Ganadería y Pesca), en el año 1996, las cuales interactúan con el Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles. (Resoluciones ex – Sagpya 456/1996 y 457/1996). Ambas se articulan con el SENASA y el Instituto 52 �Nacional de Tecnología Agropecuaria (INTA), para las políticas sanitarias con respecto a EEB. Las funciones de la Comisión Científica Consultora sobre EEB son: a) Reunirse a convocatoria del Señor Ministro de Agricultura, Ganadería y Pesca. b) Elaborar informes anuales de opinión sobre los últimos avances científicos en la materia y sus implicancias en la posición de la Republica Argentina como país libre de Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB); c) Asesorar y efectuar recomendaciones al Ministerio de Agricultura, Ganadería y Pesca en todo lo relativo a la materia. Dicha comisión se encuentra conformada actualmente por funcionarios de dicho Ministerio, así como también del INTA, SENASA, Instituto Interamericano de Cooperación para la Agricultura (IICA), del ámbito académico y científico, del DEFRA (Department of Environment, Food and Rural Affairs del Reino Unido) Instituto FLENI , miembros de la OIE. E investigadores Por el otro lado, la Comisión Técnica Asesora sobre EEB tiene las siguientes funciones: a) Asesorar al Señor Ministro de Agricultura, Pesca y Alimentación en todo lo concerniente al tema EEB. b) Coordinar las acciones que sobre EEB se realicen en las diferentes aquel Ministerio. c) Asesorar y coordinar con otros organismos públicos y privados, nacionales y extranjeros, sobre el tema EEB. d) Convocar, organizar y ejercer la secretaría de las reuniones de la Comisión Científica Consultiva. Dicha Comisión se encuentra integrada por funcionarios del INTA, SENASA e IICA, coordinada por el Ministro de Agricultura, Ganadería y Pesca o por la persona que aquel designe. Ambas Comisiones se reúnen periódicamente. 53 �4.2.3 Comisión Permanente De Prevención De Las EET De Los Animales De Las Américas (COPEA), No se debe dejar de hacer mención a la creación en 2002 de la Comisión Permanente de Prevención de las EET de los Animales de las Américas (COPEA), posterior a la implementación del Nacional de Prevención y Vigilancia de las Encefalopatías Esponiformes Transmisibles. La misma ha surgido por la preocupación sobre la aparición de casos de EEB fuera de la Unión Europea, por las implicancias económicas y a la salud humana que traen dicho grupo de enfermedades. Los países de América, principalmente los del Sur, aparecen hasta ahora como libres de la enfermedad, sin embargo junto a ello se debe destacar que en aquellos países con poca experiencia en las EET, no resulta tarea fácil la correcta ejecución de todas las actividades que engloba la prevención de la EEB en la Región. El desarrollo de actividades de prevención a nivel regional debe ser la forma de potenciar los esfuerzos que realizan individualmente los países de América, y las organizaciones internacionales de la región para mantener, mejorar, y al mismo tiempo demostrar su status sanitario. Sus funciones son: • Definir y promover acciones a cumplir en la Región en el campo de la epidemiología, el diagnóstico y las medidas de prevención destinadas a asegurar y mantener a los países de América libres de la enfermedad. • Ser un foro de consulta permanente para los Servicios Oficiales, donde se incluyan avances en la investigación y sirva como centro de difusión para armonizar y homologar los diversos aspectos vinculados a la prevención de la EEB y otras EET en la Región. • Servir como grupo técnico de apoyo para informar y orientar a terceros países, bloques regionales y organizaciones internacionales sobres situaciones, acciones conjuntas e individuales de los países del Continente Americano. Los objetivos a los que tiende alcanzar son el mantenimiento y mejoramiento del actual estatus regional de las EET de acuerdo al Código Sanitario Internacional de los Animales Terrestres de la OIE, actualizar los modelos de Análisis de Riesgo utilizados y los programas de vigilancia epidemiológica. 54 �4.3 Manejo de los Factores de Riesgo Medidas preventivas 4.3.1 Riesgo externo Control de importaciones ➢ Año 1990: Prohibición de ingreso de ganado y productos del Reino Unido ➢ Año 1995: Decisión de importación sujeta a categorización de países (riesgo alto / bajo / libres) ➢ Año 1995: Decisión sujeta a riesgo país / producto ➢ Año 1995: Registro nacional y seguimiento de Reproductores Rumiantes Importados ➢ Año 1996: Nueva categorización países con casos / con intercambio de riesgo ➢ Año 2001: Prohibición importación de determinados productos de determinados países ➢ Año 2001: Los lotes de alimentos importados para consumo humano o animal quedan sujetos a la toma de muestras para identificación de especies. ➢ Año 2002: Matriz de decisión de Importaciones en base a riesgo país/producto/ destino ➢ Año 2006: Adopta las recomendaciones de la OIE del Código Terrestre Artículo 2.3.13.1. Edición 2004 Resoluciones de importación Desde los últimos diez años hasta la actualidad debe destacarse la implementación de las Resoluciones SENASA 117/2002, su modificatoria 799/2010. El recrudecimiento de casos de EET en ciertos países de Europa durante el 2000 y la aparición de casos en países previamente no afectados, forzó la revisión y actualización del manejo de riesgos en el caso de las importaciones hacia nuestro pais, de animales vivos, su material reproductivo, productos, subproductos y derivados de origen animal, o cualquier mercadería que los contenga de competencia del SENASA. De esta forma se estableció una matriz de categorización de los países con respecto al riesgo de introducción de BSE a través de los productos arriba detallados, teniéndose en cuenta el nivel de infección, en los países afectados, y a la probabilidad 55 �de existencia de UNO (1) o más casos clínicos o subclínicos en los países que no hayan reportado casos clínicos. Esta normativa, ha sido modificada mediante la Resolución SENASA 799/2010. En la misma se establece como metodología de evaluación de riesgo de introducción de EEB, mediante la importación de de animales vivos, su material reproductivo, productos, subproductos y derivados de origen animal, o cualquier mercadería que los contenga de competencia del SENASA: 1. FACTORES DE RIESGO: 1.1. FACTORES DE ORIGEN: La situación de riesgo de Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) en el territorio exportador y en el origen de las mercancías (o sus componentes), en particular en lo referido al nivel de infección, en los países afectados, y a la probabilidad de existencia de UNO (1) o más casos clínicos o subclínicos en los países que no hayan reportado casos clínicos. El resultado de la evaluación del riesgo geográfico de Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB), se determinará en función de los siguientes criterios: 1.1.1. Evaluación de riesgo. 1.1.1.1. Evaluación de la difusión. Entendiéndose por difusión a la probabilidad de que el agente de la Encefalopatía Espongiforme Bovina esté presente o haya sido introducido por la importación de las mercancías potencialmente contaminadas por el agente de una Encefalopatía Espongiforme Transmisible que se enumeran a continuación: 1.1.1.1.1. Presencia o ausencia del agente de la Encefalopatía Espongiforme Bovina en la población autóctona de rumiantes del país y, en caso de presencia, constancia de su prevalencia. 1.1.1.1.2. Producción de harinas de carne y huesos o de chicharrones a partir de la población autóctona de rumiantes. 1.1.1.1.3. Importación de harinas de carne y huesos o de chicharrones. 1.1.1.1.4. Importación de bovinos, ovinos y caprinos. 1.1.1.1.5. Importación de alimentos para animales y de ingredientes de alimentos para animales. 1.1.1.1.6. Importación de productos derivados de rumiantes destinados al consumo humano que pueden haber contenido alguno de los siguientes tejidos: 56 �encéfalo, ojos, médula espinal, cráneo, columna vertebral, amígdalas e íleon distal y haber sido utilizados para alimentar a bovinos. 1.1.1.1.7. Importación de productos derivados de rumiantes destinados al uso en bovinos vivos. Al realizar la evaluación deberán tenerse en cuenta los resultados de cualquier otra investigación epidemiológica a la que hayan sido sometidas las mercancías precitadas. 1.1.1.2. Evaluación de la exposición. Entendiéndose como la probabilidad de exposición al agente de la Encefalopatía Espongiforme Bovina de los bovinos, tomando en consideración los elementos siguientes: 1.1.1.2.1. El reciclaje y la amplificación del agente de la Encefalopatía Espongiforme Bovina por el consumo por bovinos de harinas de carne y huesos o de chicharrones derivados de rumiantes, o de otros alimentos para animales o ingredientes de alimentos para animales contaminados por harinas de carne y hueso o por chicharrones. 1.1.1.2.2. La utilización de las canales de rumiantes (incluidas las de los animales hallados muertos), de los subproductos y de los despojos de matadero, los parámetros de los sistemas de procesamiento de despojos y los métodos de fabricación de alimentos para el ganado. 1.1.1.2.3. La alimentación o no de rumiantes con harinas de carne y hueso y chicharrones derivados de rumiantes y las medidas destinadas a evitar la contaminación cruzada de los alimentos para animales. 1.1.1.2.4. El nivel de vigilancia de la Encefalopatía Espongiforme Bovina en la población susceptible hasta ese momento y los resultados de la vigilancia. 1.1.1.3. Programa continuo de concienciación. 1.1.1.3.1. La existencia de un programa continuo de concienciación de los veterinarios, los ganaderos y las personas que trabajan en el transporte, comercio y sacrificio de bovinos para fomentar la declaración de todos los casos que manifiesten signos clínicos compatibles con la Encefalopatía Espongiforme Bovina en determinadas subpoblaciones, como las que se definen en el Anexo correspondiente del Código Terrestre de la ORGANIZACION MUNDIAL DE SANIDAD ANIMAL (OIE). 1.1.1.4. Declaración obligatoria y examen. 57 �1.1.1.4.1. La declaración obligatoria y el examen de todos los bovinos que manifiesten signos clínicos compatibles con la Encefalopatía Espongiforme Bovina. 1.1.1.5. Examen de muestras encefálicas. 1.1.1.5.1. El examen es realizado conforme a lo prescrito en el Manual Terrestre por un laboratorio autorizado, de muestras encefálicas o de otros tejidos tomados en el marco del sistema de vigilancia y seguimiento continuo precitado. Cuando la evaluación del riesgo demuestre que éste es insignificante, el país deberá ejercer una vigilancia de tipo B, de conformidad con lo dispuesto en el Artículo correspondiente del Código Terrestre de la OIE. Cuando la evaluación del riesgo no permita demostrar que éste es insignificante, el país deberá ejercer una vigilancia de tipo A, de conformidad con lo dispuesto en el Artículo correspondiente del Código Terrestre de la OIE. La vigilancia de tipo B puede ser aplicada también en el caso que el riesgo de Encefalopatía Espongiforme Bovina esté controlado, para que, una vez alcanzado el objetivo de puntos adecuado con la vigilancia de tipo A, mantener la confianza adquirida con ella en cuanto a la situación de la enfermedad. 1.1.2. Desarrollo de la evaluación. Para la evaluación del riesgo geográfico se tomará en cuenta la información y documentación enviada por los países y podrá tomarse como elemento de juicio el resultado de la evaluación recomendada por la OIE, siempre y cuando la información esté disponible y sea convalidada por el SERVICIO NACIONAL DE SANIDAD Y CALIDAD AGROALIMENTARIA (SENASA) de la REPUBLICA ARGENTINA. En cuanto a los períodos de tiempo sobre los que se solicitará información sobre cada uno de los factores de riesgo identificado, se ajustarán a las recomendaciones establecidas en el Capítulo correspondiente a la Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) del Código para los Animales Terrestres vigente de la OIE. En este sentido, la categorización se expresa por: i.- Nivel de riesgo insignificante: Probabilidad remota de existencia de casos clínicos o subclínicos de EEB, por lo que las mercancías de origen animal originadas y procedentes de territorios con este status entrañan un riesgo insignificante de transmisión de la EEB. ii.- Nivel de riesgo controlado: Probabilidad de existencia o existencia de casos clínicos o subclínicos de EEB en presencia de medidas de control, por lo que las 58 �mercancías de origen animal originarias y procedentes de territorios con este status entrañan un riesgo controlado de transmisión de EEB. iii.- Nivel de riesgo indeterminado: Probabilidad de existencia o existencia de casos clínicos o subclínicos de EEB en territorios cuyas medidas de control son insuficientes, inexistentes o desconocidas, por lo que las mercancías originarias y procedentes de territorios con este status sanitario entrañan un riesgo indeterminado de transmisión de EEB. Cualquiera sea el origen especificado, se considerará la probabilidad y factibilidad de fraude o de contaminaciones accidentales o deliberadas con productos de origen distintos al declarado. 1.2. FACTORES DE LA MERCANCIA: El potencial de infectividad del animal, su material reproductivo, productos, subproductos y derivados, o los ingredientes constitutivos de un producto, subproducto o derivado animal y la probabilidad de presencia de contaminantes, considerando las condiciones reales de obtención, transporte y depósito, que detenten potencial de infectividad para el que no haya sido demostrada la seguridad respecto de la infectividad de la EEB. A los efectos de la determinación del nivel de riesgo de las mercancías se tendrá en cuenta: 1.2.1. La cantidad de infectividad relativa de los diferentes órganos y tejidos, de acuerdo a la información técnico-científica disponible sobre infectividad de los diferentes tejidos/mercancías, publicada a nivel científico por diferentes autores expertos en la materia, así como las recopilaciones sobre infectividad de los tejidos respecto a las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles emanadas del Comité Científico Director (SSC) y la Autoridad de Seguridad Alimentaria (EFSA) de la Comisión Europea, la OIE en su "documento de apoyo del capítulo 2.3.13. del Código Sanitario para los Animales Terrestres relativo a la Encefalopatía Espongiforme Bovina", elaborado por la Comisión de Normas Sanitarias de la OIE para los Animales Terrestres en octubre de 2006, así como la ORGANIZACION MUNDIAL DE LA SALUD (OMS) en su documento "WHO Guidelines on Tissue Infectivity Distribution in Transmisible Spongiform Encephalopathies", publicado en 2006 y actualizado en 2010. 1.2.2. La cantidad de infectividad relativa de los productos, subproductos y derivados de origen animal, considerando a los mismos en el modo en que son comercializados, teniendo en cuenta que pueden ser contaminados durante el proceso de obtención, resultando en un riesgo distinto al determinado para dicho órgano o tejido de origen en condiciones de laboratorio. En este sentido, se considerará la 59 �probabilidad de contaminación cruzada, teniendo en cuenta la larga lista de puntos críticos de control en el proceso de noqueo, faena, despostada, almacenamiento y transporte de las carcasas y la probabilidad de presencia de otros órganos y tejidos diferentes en la constitución del producto. Se adopta la siguiente escala de categorización (expresada en orden de riesgo decreciente): i.- Riesgo I ii.- Riesgo II Cualquiera sea la naturaleza del producto, se considerará la probabilidad y factibilidad de fraude o de presencia de contaminaciones accidentales o deliberadas. 1.3. FACTORES DEL DESTINO. 1.3.1. El destino final declarado de los animales a importar teniendo en cuenta: 1.3.1.1. La posibilidad de ingreso del/los animal/les importados a la cadena alimenticia. 1.3.1.2. La probabilidad de reciclado del agente de la EEB. 1.3.1.3. La posibilidad de trazabilidad del/los animal/les importados. 1.3.2. El destino declarado del producto, subproducto, derivado o mercancía que los contenga, teniendo en cuenta: 1.3.2.1. La especie a la que esté destinado, respecto a la susceptibilidad a las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET). 1.3.2.2. La vía de administración en relación a su eficacia respecto de la transmisión de las EET. 1.3.2.3. La probabilidad de consumo por parte del hombre o las especies susceptibles a la EEB. 1.3.2.4. La probabilidad de reciclado del agente de la EEB. 1.3.2.5. La posibilidad de trazabilidad de la/s mercancías importada/s. El destino final de uso de las mercancías a importar será considerado de acuerdo a la probabilidad de ingreso y difusión del agente de la enfermedad a través de las mismas. Respecto de la especie animal de origen de las mercancías, se considera la probabilidad de reciclado de la enfermedad mediante la alimentación con proteína obtenida de animales de la misma especie. 60 �Se adopta la siguiente escala cualitativa para la categorización del riesgo, según el destino: I.- Destinos de riesgo alto. II.- Destinos de riesgo medio. III.- Destinos de riesgo bajo. Cualquiera sea el destino especificado se considerará la probabilidad y factibilidad de fraude o de presencia de contaminaciones accidentales o deliberadas o desvío de uso. 2. MATRIZ DE DECISION. Las autorizaciones de importación de animales vivos, su material reproductivo y productos, subproductos y derivados de origen animal o las mercancías que los contengan, de acuerdo al riesgo de introducción de la EEB al país, se determinan según los elementos de la siguiente matriz de decisión: P: Importación no permitida. EP: Importación sujeta a evaluación previa y/o análisis de riesgo para evaluar la situación del país, factibilidad de implementación de medidas de mitigación de riesgo y determinación de las garantías de importación. Verificación de las garantías (Resolución SENASA Nº 816/02) y de la posibilidad de desvío de uso (en caso de ser un producto no autorizado para especies susceptibles). A: Importación autorizada, previa solicitud de importación. Sujeta a los requisitos de importación vigentes y a evaluación. Categorización de los productos: 1. Riesgo I: - Animales vivos de las especies susceptibles a la EEB*. - Órganos y tejidos de las especies susceptibles a la EEB*: la cabeza entera incluyendo cerebro, ojos, ganglio trigémino, tonsilas y lengua; el intestino desde el duodeno hasta el recto; la médula espinal; la columna vertebral, incluyendo ganglios nerviosos dorsales. 61 �- Otros órganos, tejidos y fluidos corporales de pequeños rumiantes: tejido linfático, nervios periféricos, músculo esquelético, sangre, aparato digestivo desde el esófago hasta el recto, placenta. - Productos/subproductos y sus derivados de las especies susceptibles a la EEB*: Harinas de carne y hueso; chicharrones; alimentos para animales conteniendo harinas de carne y hueso; alimentos comerciales destinados a terneros (ejemplo: sustitutos lácteos), carne mecánicamente recuperada; sebo con contenido máximo de impurezas insolubles desconocido o superior al CERO COMA QUINCE POR CIENTO (0,15%) del peso o productos que lo contengan; carcasas. Carnes frescas y procesadas y sus subproductos y derivados (sólo de pequeños rumiantes). 2. Riesgo II: - Órganos, tejidos y fluidos corporales de las especies susceptibles a la EEB* (con excepción de los pequeños rumiantes): el timo, los pulmones, el bazo y otros tejidos linfáticos, tráquea, esófago, estómago, hígado, riñones, páncreas, corazón, placenta, útero, ovarios, tejidos fetales, testículos, glándulas seminales, tejido cartilaginoso, tejido conectivo, suero sanguíneo, bilis, adrenales, glándulas salivales, saliva, tiroides, líquido cefalorraquídeo, tejido adiposo, médula ósea, nódulos linfáticos, nervios periféricos, sangre. - Órganos, tejidos y fluidos corporales de pequeños rumiantes: tráquea, hígado, riñones, páncreas, corazón, útero, ovarios, testículos, glándulas seminales, tejido cartilaginoso, tejido conectivo, suero sanguíneo, bilis, glándulas salivales, saliva, tiroides, tejido adiposo, médula ósea, glándulas adrenales, líquido cefalorraquídeo, embriones, leche. - Productos/subproductos y sus derivados de las especies susceptibles a la EEB*: carnes frescas y procesadas y sus subproductos y derivados (con excepción de los pequeños rumiantes); suero fetal; huesos (con exclusión de los incluidos en Riesgo I); gelatina de huesos (con exclusión de los incluidos en Riesgo I); colágeno de huesos (con exclusión de los incluidos en Riesgo I); placenta líquida (con excepción de los pequeños rumiantes), suero sanguíneo, seroalbúmina, aminoácidos. 4.3.2 Riesgo Interno A) Reciclado y amplificación del agente Prohibiciones de alimentación 62 �➢ Año 1995 se prohíben las HCH de rumiantes para la alimentación de rumiantes ➢ Año 1996 se prohíben las proteínas de origen rumiante para la alimentación de rumiantes ➢ Año 2002 se prohíben las proteínas de origen mamífero para la alimentación de rumiantes ➢ Año 2004 se prohíben las proteínas de origen animal para la alimentación de rumiantes Control de la alimentación – Muestreo de Piensos A partir del año 1996 se comenzó con la puesta a punto de la metodología diagnóstica para el hallazgo de componentes prohibidos en los alimentos para animales. Anualmente se establecen a través de dos tipos de muestreos: ➢ Muestreo de Piensos dirigido a establecimientos elaboradores de alimentos para animales (Fábricas) ➢ Muestreo de Piensos dirigido a establecimientos de engorde a corral y tambos (Rural) Las técnicas diagnósticas aplicadas para la detección de proteínas prohibidas en los alimentos para animales: ➢ Microscopía ➢ ELISA ➢ Kjeldahl Rendering ➢ Material de Riesgo de Difusión de la Encefalopatía Espongiforme Bovina (MRDEEB): son los tejidos del sistema nervioso central, que involucran cerebro, cerebelo y médula espinal. En nuestro país, los MRDEEB que no se destinan a consumo humano, deberán cumplir lo establecido en la Circular DFPOA Nº 3528/03: Desnaturalización de los MRDEEB de manera que no puedan ser integrados para la fabricación de alimentos para animales. 63 �B) Vigilancia epidemiológica En nuestro país, las EET son de denuncia obligatoria. Desde 1992 se realiza vigilancia activa y pasiva para las EET. La vigilancia de EEB supera el número de muestras recomendado por la OIE. Especie Bovina Ovina /caprina Otros Total gral. 1992 / 2002 11.400 3.454 2003 1.275 1.599 Año 2004 3.564 2.143 2005 2.405 1.393 Total gral. 18.644 8.589 224 15.078 12 2.886 55 5.762 2 3.800 293 27.526 *Otros: se incluyen Cérvidos, Felinos, Llamas, Vicuñas y Visones. C) Capacitación, difusión y concientización ➢ Designación de 34 Referentes en EEB. ➢ Manual de procedimientos. ➢ Programa de capacitación. SENASA - INTA ➢ Actividades (cursos, talleres, charlas, etc.). ➢ Curso a distancia a todos los Vet. Locales ➢ Difusión: Entes Locales o Fundaciones, Universidades, Asociaciones de productores, Colegios Veterinarios, Empresas Lácteas, Frigoríficos, Elaboradores de alimentos, etc. ➢ Proyecto “Prevención de las EET en Argentina”: SAGPyA IICA BID: financiamiento del BIRF (Banco Internacional de Reconstrucción y Fomento) Asimismo se recuerda la existencia de dos comisiones asesoras cuyo objetivo es actualizar e informar sobre los últimos avances y recomendaciones internacionales en la materia. Son la Comisión Técnica Asesora y Comisión Científica Consultora de la Secretaría de Agricultura, Ganadería, Pesca y Alimentos. 4.4 Reconocimiento internacional respecto a EEB La Argentina fue reconocida por la OIE como país libre de EEB. En este sentido el país es libre de todas las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles de los animales. 64 �Ha obtenido el reconocimiento de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) de: ➢ “País provisionalmente Libre de EEB”, 27 de mayo del 2004 ➢ “País Libre de EEB”, 25 de mayo del 2006 ➢ “ País con riesgo Insignificante”, mayo 2007 y 2008 Ha sido evaluada según el Análisis de Riesgo Geográfico de EEB de la Unión Europea obteniendo: ➢ “Nivel I de Riesgo de EEB” agosto 2000 ➢ “Nivel I de Riesgo de EEB” abril 2003 ➢ “Nivel I de Riesgo de EEB” mayo 2005 Nivel 1 de Riesgo de EEB: es altamente improbable que el ganado doméstico se encuentre infectado (en forma clínica o pre-clínica) por el agente de la Encefalopatía Espongiforme Bovina. Asimismo, AUSTRALIA categorizó a la Argentina ➢ CATEGORÍA “A” agosto 2003 CATEGORÍA “A”: la carne y derivados de la carne de estos países son considerados de riesgo insignificante para la salud humana. Todas las políticas ejecutadas han permitido que la República Argentina nunca haya tenido un caso de una EET, obteniendo los siguientes reconocimientos por parte de la OIE. Capítulo 4 Resultados y conclusiones Teniendo en cuenta las acciones implementadas por la República Argentina y el éxito de las mismas a fin de poder prevenir la aparición de las EET, se puede decir que existe una relación entre el programa implementado con la inexistencia de casos de EEB. Si bien no hay que dejar de reconocer que existen otras variables independientes con respecto a la aparición de las EET, el programa ha sido efectivo en sus objetivos, atento a que no se han registrado nunca casos de EEB en nuestro territorio. A fin de proteger el estatus sanitario del país, la Republica Argentina implementó un Programa integral específico para la prevención de las EET, basado en los análisis 65 �de riesgo de acuerdo a las recomendaciones realizadas por los organismos internacionales. Desde el año 1989, se diseñaron políticas para la prevención de este grupo de enfermedades. Si bien los factores de riesgo identificados en países donde sí poseen estas enfermedades (scrapie endémico, uso de materiales de rendering como materia prima para la alimentación animal a base de harinas de hueso, alimentación de rumiantes con harinas de huesos), ha sido relevante el diseño de políticas teniendo en cuenta la importancia económica de la producción de carne en el país. El éxito de dichas políticas se encuentra fundamentado en el compromiso del cumplimiento e inclusión de todas las recomendaciones científicas con respecto a las EET. Es decir que, comparando la consulta conjunta de la OIE, FAO y OMS, con las acciones comprendidas dentro del Programa Nacional para la Prevención y Vigilancia de las EET, todas siguen las recomendaciones de la OIE: no solo se limitan las posibilidades de reciclaje y amplificación del agente, sino que se encuentra prohibida la producción de alimentos para animales en base a proteínas de rumiantes, se estableció un programa de muestreo de la alimentación animal a fin de asegurar el anterior punto, se previno el ingreso de la introducción de EET desde el exterior mediante una matriz de riesgo de país/producto según la categorización de los países con respecto a EEB, se estableció un sistema de vigilancia mediante análisis de cerebros de animales y de denuncia obligatoria para la aparición de casos sospechosos, la vigilancia de animales de reproductores rumiantes importados, y fundamentalmente la concientización de los actores involucrados en la cadena de producción de rumiante sobre los riesgos de dicha enfermedad, mediante la capacitación de los mismos. Teniendo en cuenta que la Republica Argentina no posee los factores de riesgo que sí tienen otros países que si poseen alguna EET, la implementación del Programa Nacional toma características de extrema relevancia para el mantenimiento del estatus del país con respecto a este grupo de enfermedades. El Programa Nacional analizado en el presente trabajo abarca todas las recomendaciones de la comunidad científica para la prevención de las EET, por lo que su efectividad radica en que todos los posibles factores de riesgo se encuentran contemplados, con su correspondiente plan de acción y vigilancia. Sin embargo, no debe dejar de destacarse que la capacitación, factor importante del Programa, debe ser de forma continua y con información actualizada. Dichos cursos deben formar futuros capacitadores que pueden transmitir tanto el 66 �conocimiento científico de la enfermedad, así como también los procedimientos a seguir para la prevención y vigilancia de la enfermedad. El modelo de Programa basado en equipos de trabajo multi e interdisciplinarios, la articulación del sector público y privado a través de la capacitación sobre las características de la enfermedad, los factores de riesgo, procedimientos a seguir para mitigar los mismos, el sistema de prevención y vigilancia es un factor clave para el mantenimiento del estatus sanitario. El desafío que requiere un programa de estas características es su mantenimiento a través del tiempo, cuyo objetivo solo puede mantenerse mediante la transferencia de conocimiento, la formación continua de los actores involucrados y la constante actualización de la información científica a fin de poder aplicar las medidas correctas y correspondientes a la luz de la evidencia científica. Hoy en día, a diferencia del momento en que esta enfermedad apareció, vivimos en un mundo mucho más globalizado e interdependiente, en donde las zoonosis pueden diseminarse de forma más rápida y en forma esporádica, generando emergencia o reemergencia de enfermedades. Por aquel motivo, más que nunca deben mantenerse y actualizarse las políticas sanitarias e implementarse nuevas según las necesidades, las cuales deben ser proyectadas a través de Programas que tengan en cuenta todos los factores de riesgo, abarcando a los mismos para la aplicación de las correspondientes medidas de prevención. También debe resaltarse como desafío la capacidad de financiación de estos programas. La concientización de las enfermedades es una buena estrategia para dar relevancia entre la sociedad y sus gobiernos para la obtención de los fondos necesarios que requiere este tipo de programas, no solo por la salud de sus habitantes sino también por los riesgos económicos que puede crear una zoonosis en el sistema productivo, especialmente en países esencialmente productores de materias primas. Un buen programa sanitario debe contemplar dentro de sus objetivos el mantenimiento de los mercados para el producto del cual se desea proteger de cualquier tipo de riesgo sanitario, colocándolo a su vez en un grado de ventaja competitiva con respecto a otros países. Como contraposición y a forma de resaltar la importancia de aplicar programas sanitarios integrales, interdisciplinarios y permeables al registro de la actualidad, debe tenerse en cuenta el mal manejo por parte del Reino Unido con respecto a EEB, en el cual en lugar de diseñar una política para su mitigación, ocultó la información, hubo mala comunicación por parte del gobierno, con las muertes que trajo aparejada la 67 �vECJ por el consumo de alimento infectado con el agente de EEB, trayendo aparejado cuantiosas pérdidas económicas y el temor en la sociedad por esta nueva enfermedad asociada con el consumo de alimentos. El Programa Nacional, es un verdadero modelo de gestión sanitaria que debe mantenerse a través del tiempo y que ha resultado ser exitoso para la prevención de las EET. Se puede concluir, que la consulta conjunta de la OIE, FAO y OMS puede ser tomada como el correcto marco teórico para el Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de las EET, teniéndose en cuenta la efectividad de los resultados de dicha política sanitaria para la prevención de dicho grupo de enfermedades. La hipótesis del presente trabajo puede ser explicada por las recomendaciones efectuadas por la OIE, OMS y FAO con respecto a las medidas a ser tomadas para la prevención de la EEB, ya que al ser aplicadas como políticas sanitarias a través del Programa Nacional han sido exitosas para el mantenimiento del estatus de la Republica Argentina con respecto a las EET. En la definición de las políticas públicas se deben tener en cuenta: Los costos de las medidas públicas necesarias para combatir y prevenir las enfermedades, las pérdidas que sufren los productores y los consumidores debido a la desestabilización de los mercados y la fluctuación de los precios y los costos generales que la industria debe asumir. La protección de los intereses público-privados debe ser la base para la toma de decisiones y la correcta comunicación de los riesgos. 68 �BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA Bosque et al. 2002. Prions in skeletal muscle. Proc Natl Acad Sci USA. (99): 38123817. Brown, P. 2001. Bovine spongiform encephalopathy and variant Creutzfeldt-Jakob Disease. Brit.Med. J. (322): 841-844. Bruce et al. 1993. Scrapie strain variation and mutation. Br. Meds Bull. (49): 822-838. Bruce et al. 1997. Transmissions to mice indicate that new variant CJD is caused by the BS agent. Nature (389): 498-501. Clarke et al. 2001. The molecular biology of propagation. Phil Trans R. Soc. Lon. B (356): 185-195. Consulta Técnica OMS/FAO/OIE sobre EEB: salud pública, sanidad animal y comercio, París, junio de 2001.(español) Consulta Técnica OMS/FAO/OIE sobre EEB: salud pública, sanidad animal y comercio, París, junio de 2001.(inglés) BSE cases born on after 1 august 1996: Q & A, 2002. www.defra.gov.uk/animalh/EEB/index.html Enfermedades Exóticas de los Animales, United States Animal Health Association - Edición IICA 2000. Capítulo de Encefalopatía Espongiforme Bovina, pags. 125 a 129. Kimberlin, R. “Bovine spongiform encephalopathy”, FAO, Roma, 1993 Hill et al 1999. Protease-resistant prion protein produced in vitro lacks detectable infectivity. J Gen Virol (80): 11-14. Manual of Standards for Diagnostic Test and Vaccines. OIE. Fourth Edition. 2000. Cooke, B.C. 1998. A brief history on the use of meat products, specially meat and bone meal in the feeds for ruminant animals. The BSE Inquiry. Statement No. 27 (www.BSEinquiry.gov.uk/) Marsh, 1992. 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Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la alimentación (FAO) • http://www.fao.org/index_es.htm • http://apps3.fao.org/vs/index.htm Portal sobre inocuidad alimentos y salud animal y vegetal • http://www.ipfsaph.org Regional Chile • http://www.rlc.fao.org • http:://www.rlc.fao.org/prior/segalim/animal/eeb/ • http://www.fao.org/ag/agah/empres/ Normas Alimentarias FAO/OMS • http://www.codexalimentarius.net/index_es.stm Unión Europea • http://www.europa.eu.int/index_es.htm • http://www.europa.eu.int/comm/food/fs/bse/index_en.html • http://europa.eu.int/comm/food/fs/sc/ssc/outcome_en.html Reino Unido • http://www.defra.gov.uk/animalh/bse/index.html Página Oficial de la enfermedad de la vaca loca • http://www.mad-cow.org EE.UU Administración de Drogas y Alimentos (FDA) • http://www.fda.gov • http://www.fda.gov/oc/opacom/hottopics/bse.html Departamento de Agricultura (USDA) 71 �• http://www.usda.gov • http://www.aphis.usda.gov/index.html • http://www.aphis.usda.gov/lpa/issues/bse/bse.html • http://agr.wa.gov/FoodAnimal/AnimalFeed/BSE.htm Australia- Nueva Zelandia • http://www.aahc.com.au/ausvetplan/bsefinal.pdf Food Standards • http://www.foodstandards.gov.au Canadá • http://www.inspection.gc.ca España • http://www.eeb.es/ Argentina • http://www.senasa.gov.ar • http://infoleg.mecon.gov.ar Brasil • http://www.agricultura.gov.br/sda/dda/cps_pncrh.htm Chile • http://www.sag.gob.cl • http://www.minagri.gob.cl Colombia • http://www.ica.gob.com México • http://www.senasica.sagarpa.gob.mx • http://www.sagarpa.gob.mx • http://www.senasica/dgsa/sive.eeb Paraguay 72 �• http://www.mag.gov.py Perú • http://www.senasa.gob.pe/Sanidad_Animal/Defensa- Zoosanitaria/principal.htm Uruguay • http://www.mgap.gub.uy/DGSG/InformacionTecnica/EEB/Manual_Contingenci a_esp.pdf • http://www.mgap.gub.uy/DGSG/InformacionTecnica/EEB/Manual_Vigilancia_e sp.pdf Español • http://www.eeb.es/ • http://www.ucm.es/info/dosis/Preventiva/jor_8/ponencia/ECJnv.htm • http://www.cuerpo8.es/CONSUMOACTUAL/CAmesadebate.html • http://europa.eu.int/scadplus/leg/es/lvb/l12043.htm Inglés • http://www.defra.gov.uk/animalh/bse/ • http://www.bse.org.uk/ • http://www.aphis.usda.gov/lpa/issues/bse/bse.html • http://www.cdc.gov/ncidod/diseases/cjd/cjd.htm • http://www.fda.gov/oc/opacom/hottopics/bse.html • http://www.wa.gov/agr/FoodAnimal/AnimalFeed/BSE.htm 73 � Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Trabajos, Tesis, Tesinas Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Programa Nacional de Prevención de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles. Creator An entity primarily responsible for making the resource Mascitelli, Leonardo Oscar Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Noviembre 2012 Contributor An entity responsible for making contributions to the resource Repetto, Horacio (Tutor de Tesis)/ Jatib, María Inés (Director de Tesis) Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Tesis Abstract A summary of the resource. El presente trabajo intenta demostrar que las necesidades de control y prevención tomadas por la República Argentina para las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles, han permitido mantener el status sanitario del país con respecto a esta enfermedad, salvaguardando de esta forma las exportaciones de productos bovinos y el mantenimiento de los mercados. Identifier An unambiguous reference to the resource within a given context B.S. 0142 Rights Information about rights held in and over the resource Trabajo presentado para la obtención del título: Especialización en Políticas Agroalimentarias otorgado por la Universidad Nacional de Tres de Febrero. Encefalopatía Espongiforme Bovina Encefalopatía Espongiforme Transmisible