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                    <text>Documento de aproximación a la evaluación de la aptitud
alimentaria de animales de interés pecuario obtenidos
por medio de técnicas de clonación

Buenos Aires, Agosto de 2012

�Índice
Resumen ....................................................................................................................... 3
Elaboración del documento ........................................................................................... 5
Agradecimientos ........................................................................................................... 5
Introducción.................................................................................................................. 6
Objetivos ...................................................................................................................... 7
Alcance ......................................................................................................................... 7
Tecnologías .................................................................................................................. 7
TNCS: ................................................................................................................... 8
Twinning:.............................................................................................................. 9
Antecedentes en otros países ......................................................................................... 9
Canadá .................................................................................................................. 9
Australia y Nueva Zelanda (FSANZ): ................................................................ 10
Unión Europea: ................................................................................................... 10
Autoridad Europea de Inocuidad Alimentaria (EFSA) ......................................... 11
Reino Unido: ....................................................................................................... 12
(EE.UU.) Administración de Alimentos y Drogas (FDA) .................................... 13
Evidencia científica:.................................................................................................... 13
Performance of dairy cattle clones and evaluation of their milk composition. ...... 14
Evaluation of meat products from cloned cattle: biological and biochemical
properties. ........................................................................................................... 14
Nutritional value of milk and meat products derived from cloning. ...................... 14
The health of somatic cell cloned cattle and their offspring.................................. 15
Meat and milk compositions of bovine clones. .................................................... 15
Japanese Experience on Animals Cloned by Somatic Cell Nuclear Transfer. ....... 16
Agency Perspectives on Food Safety for the Products of Animal Biotechnology
(2012). ................................................................................................................ 16
Conclusión .................................................................................................................. 17
Glosario ...................................................................................................................... 18
Referencias bibliograficas: .......................................................................................... 20

2

�Documento de aproximación a la evaluación de la aptitud
alimentaria de animales de interés pecuario obtenidos
por medio de técnicas de clonación
Resumen
El interés por clonar animales, desde el punto de vista económico,
proviene fundamentalmente de la intención de mantener en el tiempo una determinada
genética de alto valor debido a sus cualidades productivas particulares. Estas técnicas de
clonación permiten ampliar el número de individuos seleccionados zootécnicamente a
los efectos de contar con réplicas idénticas del animal de interés, lo que posibilita su
utilización como reproductores. En consecuencia, la descendencia contará con las
características productivas heredadas del animal originalmente clonado.
El destino de los animales clonados es generalmente reproductivo, y no
se utilizan con la intención de que ingresen a la cadena alimentaria como principal
objetivo, ya que actualmente clonar un animal es costoso en términos técnicos y
económicos. Con respecto a la manufactura de alimentos, el producto que ingresa a la
cadena alimentaria deriva mayormente de la progenie de los animales obtenidos por
clonación.
Asimismo, existen otras aplicaciones de las técnicas de clonación que no
son sólo para consumo alimentario, sino para experimentación y desarrollo de
emprendimientos comerciales diversos.
Aún es baja la eficacia de obtención de clones debido a que se presenta
una alta tasa de mortalidad en embriones, fetos, neonatos y crías de hasta seis meses de
edad, según la especie, producto de un desorden en la regulación epigenética, lo que
torna dificultosa y onerosa la obtención de un animal clonado mediante las técnicas
actuales de clonación. A medida que avance la ciencia en el ajuste de las técnicas de
clonación, será posible reducir la tasa de mortalidad y los costos debido al aumento en
la sobrevida de animales clonados.
Diferentes entidades de países interesados en la clonación han realizado
con éxito experiencias con dicha tecnología en ganado bovino y porcino, y en menor
proporción en cabras y ovejas. De las mismas surgen ciertos aspectos a perfeccionar en

3

�el desarrollo de los clones durante su gestación y en sus primeros meses de vida. Se
considera que estos avances permitirán mejorar las técnicas de clonación.
En consecuencia, se estima que en un futuro no muy lejano, el número de
animales clonados de diferentes especies de interés pecuario se incremente
paulatinamente en forma proporcional a los avances en los ajustes de las técnicas de
clonación y a la disminución de los costos. Esto aumentará las probabilidades de que
ingresen clones a la cadena alimentaria, una vez que hayan concluido con su período
productivo.
Es por ello que corresponde brindar una opinión aclaratoria sobre la
aptitud alimentaria de los animales clonados y su progenie, basada en los antecedentes
documentales y estudios experimentales existentes, habida cuenta de los mercados
argentinos y el potencial impacto en ellos debido a las posibles restricciones
comerciales de los productos derivados de clones y su descendencia.

4

�Elaboración del documento
El presente documento se realizó en el Servicio Nacional de Sanidad y Calidad
Agroalimentaria (SENASA), cuya confección estuvo a cargo de los siguientes
profesionales: Batista, Juan Carlos; Colusso, Graciela; Eliseix, Julio Pedro; Junco,
Mariano; Maggi, Andrés; Meoniz, Ignacio.

Agradecimientos
Se agradece a los que participaron en la redacción del borrador final antes de su
adopción: Aisen Eduardo4, Burachik Moisés3, Dillon Jorge H6, Gimenez Laura5,
Germán Kaiser1, Maloberti Soledad5 y Rubinstein Clara 2.
1
INTA – EEA Balcarce, Departamento de Producción Animal, Grupo de Biotecnología de la
Reproducción.
2

ILSI Argentina.

3

Foro Argentino de Biotecnología.

4
Laboratorio de Teriogenología “Dr. Héctor H. Morello”, Facultad de Ciencias Agrarias.
Universidad Nacional del Comahue. Cinco Saltos, Río Negro.
5

Dirección de Normas Cuarentenarias, Dirección Nacional de Sanidad Animal, SENASA.

6

Dirección Nacional de Sanidad Animal, SENASA.

5

�Introducción
El mejoramiento del ganado ha sido aplicado desde la antigüedad en pos
de procurar las características deseadas e incrementar su productividad. A los efectos de
lograr estos objetivos, el hombre utilizó la selección de los animales destacados, en un
principio en forma intuitiva y posteriormente con base científica.
En los últimos años, el progreso en este ámbito ha sido considerable. La
adopción de las técnicas denominadas ART´s (assisted reproductive technologies),
comprenden desde la inseminación artificial a la clonación. Esto ha permitido aumentar
la eficiencia reproductiva y el progreso genético de los animales destinados a la
producción.
En la Argentina, a partir de la década del 90, la clonación pasó a ser un
tema de interés para la investigación y desarrollo en empresas privadas e instituciones
públicas, posibilitando así su rápida adopción. Actualmente, la clonación se encuentra
contemplada en el Plan Estratégico para el Desarrollo de la Biotecnología Agropecuaria
2005-2015. Diversos convenios firmados entre universidades, organismos públicos y
empresas privadas sustentan el desarrollo de nuevos proyectos.
La clonación per se está orientada principalmente hacia la multiplicación
de animales de interés productivo, a la generación de animales con destino experimental
y a la conservación de especies en peligro de extinción.
En lo que se refiere a la regulación de la clonación, no existe en
Argentina una norma específica, y por lo tanto, no se encuentra regulada la técnica ni
los productos derivados de la misma. En el ámbito internacional, el panorama tiene
diversas posturas, mas allá de que aún no existe legislación que prohíba el comercio de
dichos productos. No obstante, es posible que en el corto plazo la Unión Europea (UE)
regule y aplique restricciones en el comercio de clones y su progenie, debido a
presiones de los Países Miembro.
Los organismos competentes en seguridad alimentaria de los Estados
Unidos (FDA) y la UE (EFSA) han generado evaluaciones de riesgo y se han expedido
en el tema. Los documentos elaborados por dichas entidades declaran que en lo que
respecta a la inocuidad, no existe evidencia de que el consumo de productos derivados
de clones implique un mayor riesgo para la salud que los alimentos convencionales. En

6

�nuestro país, ha cobrado relevancia a partir del año 2008, y en la actualidad se ha
contemplado la necesidad de que las autoridades dispongan de un documento oficial
donde se clarifiquen diversos aspectos que hacen a la inocuidad de alimentos derivados
de clones, con el objetivo de brindar elementos de gestión ante potenciales impactos
restrictivos en los mercados de exportación.

Objetivos
El presente documento tiene como objetivo desarrollar una aproximación
primaria de evaluación de riesgos de animales de interés productivo obtenidos por
clonación, con la finalidad de brindar una opinión oficial sobre la aptitud alimentaria de
los mismos, sus alimentos derivados, y su progenie, destacando los aspectos relevantes
en lo que se refiere a inocuidad del alimento y sus propiedades nutritivas.
De esta manera, se establecerán algunos conceptos con el propósito de
clarificar cuestiones inherentes a la aptitud alimentaria de la carne, leche y todo otro
tejido comestible para el hombre y animales y, en consecuencia, brindar un marco de
información que sustente la libre comercialización de animales clonados y sus alimentos
derivados.

Alcance
La presente opinión sobre la aptitud alimentaria de productos derivados de animales
clonados corresponde a especies de interés alimentario.
Este documento no pretende abordar temas relacionados con cuestiones éticas, sociales
o religiosas derivadas de la utilización de las técnicas de clonación, ni aquellos aspectos
relacionados con el bienestar animal.

Tecnologías
La técnica de clonación que será principalmente considerada en el
presente documento, es la denominada TNCS (Transferencia Nuclear de Célula

7

�Somática). Esta técnica permite la reproducción asexual de un individuo, obteniendo
otro genéticamente idéntico a su progenitor respecto a su genoma nuclear, dado que la
población mitocondrial aporta un mínimo de ADN que no pertenece al mismo linaje que
el núcleo de la célula somática, sino al linaje del ovocito. A su vez, se describen otras
técnicas menos comunes.
Actualmente se conocen básicamente dos técnicas para obtener animales
por clonación, estas son la Transferencia Nuclear (transferencia nuclear de célula
somática TNCS) y la técnica conocida como Twinning (gemelos).

TNCS: La Transferencia Nuclear puede realizarse mediante dos técnicas diferentes,
estas son:
•

Roslin: La célula donante del núcleo y el ovocito enucleado se colocan en
proximidad y se les aplica un pulso eléctrico. Se fusionan las células, el embrión
comienza su desarrollo, y posteriormente éste es implantado en un vientre receptor.
Este método fue creado en el instituto Roslin y fue la técnica utilizada en la creación
de la oveja Dolly. Esta técnica es la más utilizada en mamíferos de interés
zootécnico y comercial.

•

Honolulu: Se extrae el núcleo de la célula somática y se introduce mediante una
microinyección en un ovocito enucleado, se cultiva en un medio apropiado, el
embrión desarrollado se implanta en un vientre receptor. Técnica es más utilizada en
roedores.
Existen ciertos efectos colaterales que se producen en el uso de las

técnicas de clonación, los cuales han sido asociados a los resultados de una
desregulación epigenética del núcleo de la célula somática que suplanta al núcleo del
ovocito utilizado. Estos efectos, se corresponden a ciertas patologías que no difieren de
las que surgen naturalmente en la reproducción sexual convencional, pero sí se observa
un aumento en su incidencia. Lo importante es que no hay cambios genéticos
(mutaciones, deleciones, etc), sino alteraciones en la expresión de genes normales. No
obstante ello, estos efectos no resultan adversos en relación a la inocuidad, y se diluyen
totalmente luego de los primeros meses de edad.

8

�Twinning: Consiste en la división mecánica de un embrión en un estadio temprano en
dos o más embriones. Se fertiliza el ovocito, se deja crecer hasta la etapa embrionaria
temprana, se lo divide en dos o más embriones que se cultivan en un medio apropiado y
posteriormente se implantan en vientres receptores.
Los clones obtenidos con esta tecnología son genéticamente idénticos
entre sí (gemelos), a diferencia de los clones que se originan a partir de una célula
somática (TNCS).
Si bien es observable que existen diferentes tipos de inconvenientes o
anormalidades que afectan al animal clonado y a madres sustitutas durante la gestación
y los primeros meses de vida, tales como dificultades en la parición (mayormente
debido al mayor tamaño de fetos macrosómicos, patología conocida también como
Síndrome de la cría macrosómica o Large Offspring Syndrome, LOS), disfunciones
placentarias, mortalidad y morbilidad perinatal, estos no difieren de los que resultan
con el uso de otras técnicas de reproducción asistida, por lo que no se limitan ni son
exclusivas de los animales clonados, aunque se observan en ellos con mayor frecuencia.
A su vez, es de destacar que en cerdos y cabras clonados no se observan dichas
anormalidades.

Antecedentes en otros países
Agencias internacionales en el campo de la seguridad alimentaria han
emitido opinión en relación a la clonación de animales, manifestando que no existen
riesgos para la salud derivados de su consumo. El Codex Alimentarius no ha incluido
por el momento en su agenda, el tema de alimentos derivados de animales clonados.

Canadá
Health Canada declaró que los alimentos producidos a partir ganado
desarrollado a través de la técnica TNCS y de su progenie se consideran bajo la
definición de “Novel Foods”. Éstos están sujetos a las regulaciones de la Division 28,
Part B, de la Food and Drug Regulations.

9

�Los desarrolladores que producen los animales por medio de TNCS no
deben introducir los productos o subproductos de cualquier clon o su progenie a la
cadena alimentaria humana, a menos que hayan sido sujetos a evaluación de inocuidad
requerida para “Novel Foods” antes de ser comercializados.
Los desarrolladores que deseen utilizar esta tecnología para producir
ganado, deben abstenerse de comercializar dichos productos hasta que los
requerimientos sean determinados y las guías estén disponibles, tanto para consumo
humano como animal.
Los animales clonados por TNCS, su progenie y sus productos y sus
subproductos son también considerados como “Novel Foods” bajo el Acta de
Protección Ambiental Canadiense de 1999, y regulados bajo esta norma.

Australia y Nueva Zelanda (FSANZ):
Nueva Zelanda considera que no hay base científica para prohibir los
alimentos derivados de los clones animales. Existe un sistema de trazabilidad y registro
de todos los animales clonados.
Australia no posee una regulación específica en cuanto a la inocuidad
alimentaria para los alimentos provenientes de clones. Sin embargo, existe un acuerdo
informal entre el gobierno y la industria para que los clones no entren en la cadena
alimentaria. No existe regulación para las importaciones de material reproductivo
proveniente de clones. En este país se utiliza la técnica de clonación en bovinos y
ovinos.

Unión Europea:
En enero del 2008, la UE propuso la suspensión temporaria de la
clonación de animales destinados a la producción de alimentos, junto con la suspensión
temporaria de la técnica de clonación.
Hasta el momento, la UE no tiene ninguna regulación específica para la
importación de material reproductivo (semen y embriones) proveniente de clones de
animales. En lo referido a “Novel Foods” (alimentos novedosos), está en discusión la
10

�inclusión de los alimentos provenientes de los animales clonados (Regulación CE N°
258/97 sobre nuevos alimentos y nuevos ingredientes alimentarios).
Dinamarca es el único estado miembro que ha introducido, a través de
una ley específica, una prohibición nacional sobre el uso de clonación animal con
propósitos comerciales.

Autoridad Europea de Inocuidad Alimentaria (EFSA)
En el documento de Actualización del Estado del Arte sobre Clonación
Animal, publicado por EFSA el 5 de julio de 2012, al igual que los tres documentos
anteriores del 2008, 2009 y 2010, se reitera que la inocuidad de la carne y la leche de
clones y de su descendencia, no presenta diferencias en comparación con las de los
animales de cría convencional. Tampoco anticipa consecuencias para el medio
ambiente, si bien reconoce la limitada disponibilidad de datos.
Se menciona que si la técnica es utilizada de manera apropiada, junto con
medidas idóneas de gestión, no debería afectar desfavorablemente la diversidad
genética.
Se señala la existencia de altos índices de mortalidad perinatal y
morbilidad de los clones, como así también partos distócicos y abortos. Estos índices
son considerablemente superiores a los índices observados en los animales de cría
convencional procedentes de reproducción sexual. Por otra parte señala que los
animales clonados pueden presentar cierta resistencia a determinadas enfermedades y/o
podrían adaptarse fácilmente a condiciones ambientales difíciles, lo que puede aportar
beneficios desde el punto de vista de sanidad animal.
La evidencia científica disponible hasta el momento, demuestra que los
alimentos obtenidos a partir de animales clonados o de su descendencia no plantean
preocupaciones de inocuidad alimentaria. Por el contrario, los riesgos para el bienestar
de los animales, constituirían un argumento sólido para que la Comisión Europea inicie
un proceso legislativo.
Para la evaluación de la seguridad de la leche y carne vacuna y de cerdos
derivados de clones o de su progenie, se consideran: la información del análisis
composicional y nutricional, la probable presencia de nuevos componentes, el estado de

11

�salud animal y la información disponible respecto a la eventual toxicidad y
alergenicidad. Basados en el conocimiento actual, no se considera que existan
diferencias en términos de inocuidad alimentaria de los alimentos derivados de clones
saludables y su progenie (bovinos y porcinos) comparados con aquellos animales
saludables criados por métodos convencionales. Hasta el presente, la limitada evidencia
científica disponible respalda la presente conclusión.

Reino Unido:
La posición del Reino Unido es coincidente con EFSA para vacunos y
porcinos, al considerar que no hay evidencia científica que indique diferencias en
relación a la inocuidad alimentaria de los animales clonados y sus descendientes. El
Reino Unido considera que una prohibición de los alimentos derivados de clones (como
declara EFSA) resulta desproporcionada en términos de aptitud alimentaria y bienestar
animal. El bienestar animal de todos los animales de granja incluyendo los clones y su
descendencia se encuentran protegidos por la legislación vigente.
Carnes y leche de animales clonados se clasifican como “Novel Foods”
porque se obtienen por métodos no tradicionales de cría y se encuentran bajo la
Regulación EU de Novel Foods vigente desde 1997. Por lo tanto, como tales, se
requiere el análisis de inocuidad antes de que sean legalmente comercializados dentro
de Unión Europea. Los alimentos categorizados como Novel Foods son sólo
autorizados después de una evaluación de riesgo detallada y la autorización puede
incluir la provisión de algún etiquetado necesario. A la fecha, no hubo solicitudes de
autorización de alimentos de clones o de sus descendientes. Entre los animales de granja
más clonados están los bovinos y cerdos de alto valor. Éstas son las únicas especies para
las que hay suficientes datos disponibles para permitir realizar ensayos de inocuidad y
estudios de bienestar animal.
La FSA (Food Standard Agency) es el organismo responsable en materia
de inocuidad alimentaria en el Reino Unido. La responsabilidad para el etiquetado de
alimentos es compartida con DEFRA (Department for Environment Food and Rural
Affairs). En diciembre de 2010, la junta de la FSA y DEFRA consideraron que, para
propósitos de inocuidad alimentaria, no sería necesario y resultaría desproporcionado el
etiquetado obligatorio de clones y sus productos derivados. Además, DEFRA declara

12

�que el etiquetado sería inaplicable e impracticable porque no hay un sistema de
trazabilidad que se pueda utilizar tanto para productos importados como para los
generados en el país.

(EE.UU.) Administración de Alimentos y Drogas (FDA)
Luego de estudios y análisis de riesgo detallados, la FDA ha concluido
que la carne y leche de clones de vacas, cerdos y cabras, así como de su descendencia y
de clones de otras especies tradicionalmente consumidas como alimentos son tan
seguras como las provenientes de animales obtenidos por mejoramiento convencional, y
no recomienda la aplicación de medidas adicionales (como el etiquetado), para
alimentos y piensos derivados de clones.
En la actualidad, la FDA no tiene suficiente información para decidir
sobre el riesgo derivado del consumo de alimentos provenientes de clones de especies
diferentes de las vacas, cerdos y cabras, y continúan recomendando como medida
precautoria, que los productos comestibles de ovejas clonadas u otras especies
diferentes a las analizadas no sean introducidos dentro de la cadena alimentaria.
Desde el punto de vista agropecuario, los clones son utilizados con fines
reproductivos, motivo por el cual, se considera poco probable que ingresen a la cadena
alimentaria en número significativo.
En conclusión, el análisis de riesgo realizado por la FDA concluye que la
carne y leche proveniente de vacas, cerdos y cabras clonadas son tan inocuas como los
alimentos que se utilizan a diario.

Evidencia científica:
A continuación se presentan las conclusiones de algunos trabajos
realizados por la comunidad científica internacional, sobre aspectos relacionados a
la inocuidad, calidad y otros, con el objeto de clarificar el conocimiento existente y
brindar sustento al propósito del presente documento.

13

�Performance of dairy cattle clones and evaluation of their milk
composition.
Norman HD, Walsh MK. Cloning Stem Cells. 2004; 6(2):157-64. Animal
Improvement. Programs Laboratory, Agricultural Research Service, US Department
of Agriculture, Beltsville, Maryland 20705-2350, USA. dnorman@aipl.arsusda.gov
El análisis composicional de la leche de bovinos clonados no demostró diferencias
significativas cuando fue comparado con el de la leche de animales no clonados, con
respecto a sólidos totales, grasas totales, perfil de ácidos grasos, lactosa y proteínas.
Tampoco se encontraron diferencias cuando estos valores fueron comparados con los de
la literatura científica.

Evaluation of meat products from cloned cattle: biological and
biochemical properties.
Takahashi S, Ito Y. Cloning Stem Cells. 2004;6(2):165-71.
Department of Animal Breeding and Reproduction, National Institute of Livestock and
Grassland Science, Ibaraki, Japan. seiya@affrc.go.jp

Este estudio demuestra que al comparar clones vacunos con animales no clonados, no se
encuentran diferencias significativas en la composición de la carne, y sus propiedades
alergénicas y de toxicidad. El estudio de alimentación de ratas con carne proveniente de
clones muestra la ausencia de anormalidades en los parámetros que determinan la salud
y el crecimiento de estos animales. Por lo expuesto se concluye que no existen
diferencias biológicas y bioquímicas entre la carne de animales clonados y no clonados.

Nutritional value of milk and meat products derived from cloning.
Tomé D, Dubarry M, Fromentin G. Cloning Stem Cells. 2004;6(2):172-7.
UMR INRA 914 Physiologie de la Nutrition et du Comportement Alimentaire, Institut
National Agronomique Paris-Grignon, Paris, France. tome@inapg.fr
En el estudio de alimentación de ratas no se encontraron diferencias significativas entre
la leche y la carne derivados de vacas clonadas y no clonadas.

14

�The health of somatic cell cloned cattle and their offspring.
Wells DN, Forsyth JT, McMillan V, Oback B. Cloning Stem Cells. 2004;6(2):101-10.
AgResearch Ltd., Ruakura Research Centre, Hamilton, New Zealand.
david.wells@agresearch.co.nz
Encontraron que entre el destete y los cuatro años de edad la tasa de mortalidad anual en
vacas clonadas a través de la técnica TNCS es de al menos del 8%, pero las razones de
muerte son variables y potencialmente evitables. El principal factor de mortalidad en
este periodo es la eutanasia debido a anormalidades músculo esqueléticas. En contraste,
en relación a la progenie de clones, no hay una mayor tasa de muertes más allá del
destete.
Entre las vacas clonadas que sobreviven, los perfiles sanguíneos y otros indicadores de
función fisiológica general como tasa de crecimiento, reproducción, crianza de hijos y
producción de leche están todos dentro de los rangos fenotípicos normales.
La viabilidad de la descendencia derivada de vacas clonadas, parece ser completamente
normal (de 52 nacimientos el 85% sobrevivió las primeras 24 hs., al igual que las vacas
control). La excelente viabilidad y los resultados hematológicos y bioquímicos de la
descendencia de los clones se encuentran dentro de los rangos normales.

Meat and milk compositions of bovine clones.
X. Cindy Tian, et al. PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences).
2005;18(102):6261-66. Center for Regenerative Biology/Department of Animal
Science, University of Connecticut, Storrs, CT 06269. USA.
xiangzhong.yang@uconn.edu
Luego de analizar más de 100 parámetros que conciernen a la calidad de la carne de
clones de razas productoras de carne y los perfiles proteicos, los niveles de anticuerpos,
la composición y la producción de leche de animales lecheros, se concluye que los
parámetros de composición de carne y leche de clones no fueron significativamente
diferentes comparados con sus contrapartes convencionales y con las razas comerciales.

15

�Todos los parámetros examinados están dentro del rango normal para la carne vacuna y
los productos lácteos aprobados para consumo humano.

Japanese Experience on Animals Cloned by Somatic Cell Nuclear
Transfer.
Mission of Japan to eh EU. 18/02/2008. Ministry of Agriculture, Forestry and Fisheries.
Working Group of the Novel Foods Expert Committee (NFEC-WG) of the Food Safety
Commission, January 2008.
A través de TNCS clonaron 557 animales de ganado vacuno y 335 cerdos. La tasa de
mortalidad en el período perinatal es mayor que la obtenida por ARTs convencionales.
Esto podría deberse a un imperfección en la reconstrucción de la totipotencialidad de los
embriones derivados de células somáticas. En los adultos, no hay diferencia en la tasa
de mortalidad. No encontraron diferencias en cuanto a la inocuidad de la carne y la
leche, al compararlos con animales obtenidos por ARTs convencional.

Agency Perspectives on Food Safety for the Products of Animal
Biotechnology (2012).
HJ Howard, KM Jones and L Rudenko. Reprod Dom Anim 47 (Suppl. 4), 127–133. US
Food and Drug Administration, Center for Veterinary Medicine, Animal Biotechnology
Interdisciplinary Group, Rockville, MD, USA
La FDA llegó a la conclusión de que la clonación animal no presentaba riesgos únicos
ya sea para la sanidad animal o el consumo de alimentos, y la comida de los animales
clones y su descendencia reproducida sexualmente no requiere la regulación federal
adicional más allá de lo convencionalmente aplicables a animales de raza selecta de las
especies examinadas.

16

�Conclusión
La evidencia científica existente hasta la actualidad indica, por un lado, que no
hay diferencias desde el punto de vista alimentario entre los productos provenientes de
un animal clonado en comparación con los obtenidos de manera convencional, y por
otro lado, que la información científica no indica que existan mayores riesgos y
diferencias en la composición de los alimentos como consecuencia del uso de las
técnicas de clonación, por lo que se concluye que no es necesario disponer de mayores
medidas de control que las que se utilizan para los alimentos convencionales.
Consecuentemente, sobre la base de los antecedentes documentales disponibles
y en función del conocimiento científico internacionalmente aceptado, se puede concluir
que los alimentos derivados de animales clonados son tan seguros y nutritivos como los
obtenidos por otras técnicas de reproducción sexual, y por lo tanto, no se encuentran
motivos razonables para regular su comercio.

17

�Glosario
Animal donante: animal del que se obtienen las células para ser utilizadas en el
procedimiento de clonación.
ART´s (assisted reproductive technologies): Comprende todas aquellas técnicas de
reproducción asistida que involucran la utilización de gametas.
Célula donante: Constituye una célula somática la cual aportará el núcleo y parte del
contenido citoplasmático utilizados para el procedimiento de clonación.
Célula receptora: Se define de esta forma al ovoplasto (ovocito enucleado) que recibirá
el núcleo y parte del contenido citoplasmático durante el procedimiento de clonación.
Células somáticas: Todas las células de un organismo, excepto las sexuales
(espermatozoides y óvulos).
Célula totipotente: Constituye una célula capaz de generar un individuo completo.
Clon / Animal clonado: Animal obtenido mediante la técnica de clonación (TNCS) y
que constituye una copia prácticamente idéntica al animal donante (el ovocito aporta un
mínimo de ADN mitocondrial).
Embrión: Primera etapa en el desarrollo de los organismos pluricelulares. Sigue
inmediatamente a la fusión de los pronúcleos en el óvulo fecundado.
Embrión clonado: embrión resultante de la Transferencia Nuclear de Células
Somáticas.
Epigenética: describe cualquiera de los mecanismos que regulan la expresión y la interacción
de los genes, en particular durante el proceso de desarrollo. Estos incluyen los cambios que
influyen en el fenotipo, pero han surgido como resultado de mecanismos tales como los
patrones heredados de la metilación del ADN y/o acetilación. Ejemplo: Imprinting o
silenciamiento.

Heteroplasmia: Mezcla de más de un tipo de genoma de organela dentro de una célula
o individuo, en el presente documento nos referimos específicamente a las
mitocondrias.
Madre Sustituta: Hembra receptora que anidará en su útero al embrión obtenido
mediante la técnica de clonación.
Ovocito enucleado: Ovocito al cual se le ha extraído el núcleo y parte de su contenido
citoplasmático.
Progenie de clones: Las generaciones F1 y posteriores de animales nacidos mediante
reproducción sexual, donde al menos uno de los antepasados es un clon.
Regulación Epigenética: Se refiere a los cambios reversibles de ADN que hace que los genes
se expresen o no dependiendo de las condiciones externas. Estos fenómenos, como la

18

�metilación y la modificación (acetilación) de histonas, no afectan la secuencia de los genes pero
varían su expresión.

Reproducción convencional: Reproducción sexual.
Reproducción sexual: la producción de crías por la fusión de los gametos masculinos y
femeninos (en contraste con la "reproducción asexual"). Se consideran dentro de esta
definición las técnicas conocidas como ART´s.
Síndrome de la cría macrosómica, LOS (Large Offspring Sindrome): Síndrome
morfológico debido a alteraciones en la expresión genética. Un feto LOS es
inusualmente grande para su especie (EFSA considera para su definición que el tamaño
debe ser mayor a 2 SD sobre la media de la raza), tiene períodos de gestación más
extensos a los habituales, y frecuentemente presentan asociadas otro tipo de
anormalidades.
TNCS: Transferencia nuclear de células somáticas o SCNT (Somatic Cell Nuclear
Transfer).

19

�Referencias bibliograficas:
-Animal Health and Welfare and Environmental Impact of Animals derived
from SCNT Cloning and their Offspring, and Food Safety of Products Obtained from
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20

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Calidad Agroalimentaria.

21

�</text>
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                <text>Documento de aproximación a la evaluación de la aptitud alimentaria de animales de interés pecuario obtenidos por medio de técnicas de clonación</text>
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            <description>A summary of the resource.</description>
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                <text>Documento de aproximación a la evaluación de la aptitud alimentaria de animales de interés pecuario obtenidos por medio de técnicas de clonación. El presente documento tiene como objetivo desarrollar una aproximación primaria de evaluación de riesgos de animales de interés productivo obtenidos por clonación, con la finalidad de brindar una opinión oficial sobre la aptitud alimentaria de los mismos, sus alimentos derivados, y su progenie, destacando los aspectos relevantes en lo que se refiere a inocuidad del alimento y sus propiedades nutritivas.</text>
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            <name>Table Of Contents</name>
            <description>A list of subunits of the resource.</description>
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                <text>Resumen&#13;
Elaboración del documento&#13;
Agradecimientos&#13;
Introducción&#13;
Objetivos&#13;
Alcance&#13;
Tecnologías&#13;
TNCS&#13;
Twinning&#13;
Antecedentes en otros países&#13;
Canadá&#13;
Australia y Nueva Zelanda (FSANZ)&#13;
Unión Europea&#13;
Autoridad Europea de Inocuidad Alimentaria (EFSA)&#13;
Reino Unido&#13;
(EE.UU.) Administración de Alimentos y Drogas (FDA)&#13;
Evidencia científica&#13;
Performance of dairy cattle clones and evaluation of their milk composition&#13;
Evaluation of meat products from cloned cattle: biological and biochemical properties&#13;
Nutritional value of milk and meat products derived from cloning&#13;
The health of somatic cell cloned cattle and their offspring&#13;
Meat and milk compositions of bovine clones&#13;
Japanese Experience on Animals Cloned by Somatic Cell Nuclear Transfer&#13;
Agency Perspectives on Food Safety for the Products of Animal Biotechnology (2012)&#13;
Conclusión&#13;
Glosario&#13;
Referencias bibliograficas</text>
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                    <text>Dirección Nacional
de Sanidad Animal

Dirección de Luchas
Sanitarias

Enfermedad hemorrágica
viral del conejo

www.senasa.gov.ar

Programa de aves y granja

�ENFERMEDAD HEMORRÁGICA VIRAL DEL CONEJO Y MIXOMATOSIS 2005

MANUAL DE PROCEDIMIENTOS PARA LA MIXOMATOSIS Y PLAN DE

CONTINGENCIA PARA LA

ENFERMEDAD HEMORRÁGICA VIRAL DEL
CONEJO

PROGRAMA DE AVES Y ANIMALES DE GRANJA

Dirección de Luchas Sanitarias
Dirección Nacional de Sanidad Animal
Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria

2005

1

�ENFERMEDAD HEMORRÁGICA VIRAL DEL CONEJO Y MIXOMATOSIS 2005

MANUAL DE PROCEDIMIENTOS Y PLAN DE C0NTINGENCIA PARA LA
ENFERMEDAD HEMORRÁGICA VIRAL DEL CONEJO
Introducción
El presente Manual y Plan de Contingencia fue redactado por el Programa de
Enfermedades de los Conejos de la Dirección de Luchas Sanitarias.
Finalidad
El presente manual está dirigido principalmente a los Veterinarios Locales de la
Dirección Nacional de Sanidad Animal y a las autoridades provinciales, municipales
y nacionales encargadas de la aplicación de las normas de policía sanitaria; por
tanto, se centra en los principios de la enfermedad, su descripción, aplicaciones de
las pruebas de laboratorio, evaluación de sus resultados y atención de sospechas y
focos.
Policía Sanitaria
Esta enfermedad es exotica para el país, razón por la que se encuentra
incorporada al grupo de enfermedades a que se refiere el Articulo 4° del
Reglamento General de Policía Sanitaria, por Resolución Senasa N° 422 del 20 de
agosto de 2003, por lo tanto son de aplicación para la misma las regulaciones
previstas en la Ley N° 3959, su Decreto reglamentario y la resolución citada, entre
las que se incluye la Denuncia Obligatoria, Interdicción preventiva ante la presencia
de casos, vacunación, sacrificio, etc.
Debido a la situación regional de la enfermedad, oportunamente se dictó la
Resolución Senasa Nº 941 del 21 del diciembre de 2004, por lo que se establecen
las acciones preventivas y emergenciales que pudiesen corresponder.
La EHVC se encuentra incorporada al Cógigo de los Animales Terrestres de la OIE
Definiciones
Foco de Enfermedad Hemorrágica Viral del Conejo.
Se considera a la aparición de uno o más conejos con sintomatología clínica de
EHVC, corroborado el diagnóstico en el Laboratorio Central del Senasa, en una
explotación agrícola, explotación pecuaria o locales, incluidos los edificios y
dependencias contiguos, donde se encuentren conejos.
Sospecha de Enfermedad Hemorrágica Viral del Conejo.
Se considera a la aparición de uno o más conejos con alguna sintomatología clínica
o con lesiones anatomopatológicas compatibles con la EHVC, que luego no se
confirmen por las pruebas de laboratorio específicas.
Características de la Enfermedad Hemorrágica Viral del Conejo:
La Enfermedad Hemorrágica Viral del Conejo (EHVC), también se denomina
Hepatitis Viral, Hepatitis Viral Hemorrágica, Enfermedad X o Peste China. Es una

2

�ENFERMEDAD HEMORRÁGICA VIRAL DEL CONEJO Y MIXOMATOSIS 2005

enfermedad aguda, altamente contagiosa, de elevada mortalidad, que afecta a
conejos domésticos y algunos silvestres. Se caracteriza por muerte súbita y
problemas respiratorios severos en animales mayores de dos meses de edad.
Debido al curso agudo del padecimiento y a la naturaleza viral del agente
etiológico, no existe ningún tratamiento específico para la EHVC.
No existe en la literatura ninguna indicación de que la EHVC pueda ocasionar
infección de ningún tipo al humano.
En razón de su característica de enfermedad exótica, se debe mantener una
permanente actitud de alerta para prevenir el ingreso de la EHVC. El conocimiento
oportuno de la distribución de la enfermedad y la prohibición que rige a las
importaciones de animales vivos y cualquier otro producto de éstos, cuando
proceda de áreas o países afectados por la EHVC, constituyen las medidas más
efectivas para prevenir el ingreso de la enfermedad a las áreas o países libres.
La EHVC presenta un período de incubación sorprendentemente corto, de 16 a 48
horas, morbilidad del 80% al 100% y mortalidad superior al 90%. Los porcentajes
de morbilidad y mortalidad pueden variar según el tipo de explotación, siendo
generalmente menores en granjas tecnificadas que en aquellas de tipo rústico
donde las condiciones sanitarias son precarias, lo que favorece la presentación de
infecciones mixtas por gérmenes, especialmente Pasteurella.
Existe una marcada relación entre la edad de los conejos y la susceptibilidad al
virus de la EHVC. Así, los gazapos menores de dos meses son totalmente
refractarios, pero a partir de esta edad, se incrementa notablemente la
susceptibilidad conforme se convierten en animales adultos, especialmente cuando
se trata de hembras gestantes o en lactación. No ha sido señalada ninguna
predisposición de sexo o raza.
En los paises que padecieron la enfermedad, se ha estimado que más del 80% de
granjas quedaron diezmadas en unos meses. Después de uno o dos años, estas
formas epizoóticas son más raras y más limitadas en el espacio, pero la
enfermedad queda en estado endémico en el país. Sin embargo, cuando la EHVC
llega a un país INDEMNE, su evolución y su gravedad siguen siendo dramáticas,
como ocurrió en Cuba en 1993.
Se sospecha que los forrajes recogidos por los cunicultores son frecuentemente el
vector principal del virus. Se ha demostrado que los perros que consumen carne de
conejo contaminado pueden diseminar el virus a través de sus heces y contaminar
otros conejos por simple contacto.
En condiciones naturales, la transmisión por contacto directo es la más importante
entre animales de una misma explotación. También la transmisión puede darse por
agua de bebida y equipos contaminados con heces, orina y saliva de animales
enfermos.
Además, es de destacar el importante papel que tiene el hombre como vector
mecánico del virus de la EHVC.
Las vías principales de transmisión son:
⇒
⇒

Oral
Conjuntival

3

�ENFERMEDAD HEMORRÁGICA VIRAL DEL CONEJO Y MIXOMATOSIS 2005

⇒
⇒

Respiratoria
Fecal/oral

Los conejos que se recuperan de la enfermedad son una fuente importante de
nuevos brotes de EHVC. El virus se excreta en heces de los animales recuperados
durante varias semanas, transformándose en portadores asintomáticos.
Existen reportes sobre el carácter estacional de la enfermedad, la cual se presenta
con mayor frecuencia en primavera y otoño, esto se ha asociado a condiciones
ambientales de temperatura que favorecen la permanencia, en forma activa, del
virus en la naturaleza. Sin embargo, en algunos países como Italia, la EHVC es
considerada como una enfermedad de tipo endémico no estacional.
Distribución geográfica
Esta enfermedad apareció en su forma epizoótica en 1984 en China. Se extendió
luego muy rápidamente en el resto del mundo, afectando a los conejos Europeos,
domésticos y silvestres, del género Orictulagus Cuniculli.
En 1988 la enfermedad había llegado a Europa y a parte del continente americano
(México, Cuba).
El primer brote de EHVC reportado en el Hemisferio Occidental, corresponde al
ocurrido en México a mediados de diciembre de 1988, provocado por la
importación ilegal de canales de conejo originarias de China y procedentes de los
Estados Unidos de América.
Posterior a ésto, la enfermedad se presentó en Cuba, en mayo de 1993 y en los
Estados Unidos de América en abril de 2000, países que han sufrido reapariciones
de la enfermedad en varias ocasiones.
La enfermedad fue detectada en el Uruguay en el año 2004, lo que representó un
grave riesgo para nuestro país.
Etiología
La mayoría de los autores se han puesto de acuerdo para clasificarlo en la familia
de los Calicivirus, se trata de un virus sin envoltura de 20-30 nm de diámetro,
altamente estable, su genoma es de ARN monocatenario de polaridad positiva,
contenido en una cápside con forma de icosaedro.
También es muy resistente a los procesos de congelación y descongelación y al
liofilizado, además mantiene su infecciosidad en canales con avanzado estado de
putrefacción. Es resistente al éter, a un rango de Ph comprendido entre valores de
3 y 8 ó al calentamiento por una hora a 50° C.
El virus se inactiva con hidróxido sódico al 1% y formaldehído al 1%. Además, el
virus puede sobrevivir hasta 225 días a 4° C, y se ha observado su superviviencia
durante 105 días a 20° C en tela seca.
Parece ser muy especie específico, no habiéndose podido reproducir en otras
especies. El gato se ve afectado también por un Calicivirus y no se han podido
reproducir las respectivas enfermedades de forma cruzada. El virus de la EHVC
posee un extrordinario poder aglutinante sobre eritrocitos de múltiples especies y
muy especialmente los de humano de tipo O.

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�ENFERMEDAD HEMORRÁGICA VIRAL DEL CONEJO Y MIXOMATOSIS 2005

La enorme concentración de partículas virales observadas al microscopio
electrónico y los elevados títulos hemoaglutinantes, especialmente en hígado,
hacen difícil entender la dificultad de cultivar el virus fuera de su hospedero natural,
lo cual no ha sido posible hasta el momento.

Signología
Se han descrito tres formas clínicas del padecimiento:

SOBREAGUDA.- Común cuando la enfermedad ingresa por primera vez a
a)
una explotación, en la que produce muertes sin signología dentro de las primeras
doce horas, pudiéndose observar hipertermia (41º C) entre las seis y ocho horas,
ocasionalmente relajamiento de esfínteres, salida de heces con mucosidad
blanquecina, que queda pegada alrededor del ano, así como aborto en algunas
hembras gestantes.
b)
AGUDA- Los animales aparecen apáticos, presentan hipertermia (41° C),
pelo hirsuto y sin brillo, polidipsia, disnea y muerte entre las doce y treinta y seis
horas, los signos más frecuentes son: postración, anorexia, disnea, ortopnea,
respiración abdominal, congestión de los párpados. Durante la fase agónica, los
animales yacen en decúbito lateral, presentando opistótonos. A la muerte se
observa cianosis en labios y ollares, así como salida de un líquido espumoso
sanguinolento de los ollares de algunos animales, pueden observarse abortos y la
presencia de heces con mucosidad blanquecina, pegada alrededor del ano y poco
antes de la muerte, excitación, chillidos y convulsiones, pudiendo observarse en
algunos casos, hemorragia nasal severa, congestión en conjuntiva, belfos y orejas.
c)
SUBAGUDA.- Común en casos experimentales o en explotaciones en las
que se encuentran animales parcialmente inmunes. En el primer caso los signos
son comparables a los de la forma aguda, aunque por lo general más benignos,
presentándose, entre las treinta y cuarenta y ocho horas postinoculación.
En ocasiones los animales únicamente muestran postración y anorexia, seguida de
muerte en dos o tres días, aún cuando algunos animales pueden sobrevivir
eliminarán virus durante varias semanas.
Patogénesis
Los estudios microscópicos, ultramicroscópicos y de inmunofluorescencia permiten
suponer que el virus se replica inicialmente en tejido linfoide y posteriormente se
difunde a otros órganos, especialmente el hígado, causando severa necrosis que
trae como consecuencia alteración de los mecanismos de coagulación, trombosis y
alteraciones vasculares en el resto del organismo.
Patología
Hallazgos a la necropsia

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�ENFERMEDAD HEMORRÁGICA VIRAL DEL CONEJO Y MIXOMATOSIS 2005

Debido al curso rápido del cuadro clínico, las condiciones del cadáver son
usualmente buenas, aún cuando el pelo puede encontrarse hirsuto y sin brillo,
pudiéndose observar en algunos casos, diversos grados de epistaxis o bien la
presencia de un líquido espumoso sanguinolento en los ollares.
Al exponer las cavidades del animal, por lo general las principales lesiones
observables se limitan a una congestión del tracto respiratorio y el hígado,
pudiéndose encontrar escasas cantidades de líquido hemorrágico en las cavidades
pleural y peritoneal. El tracto respiratorio aparece como el más afectado, mostrando
intensa congestión en pulmones y tráquea, pudiendo estar, esta última, llena de
líquido espumoso a veces teñido con sangre. El timo aparece comúnmente
hemorrágico, siendo comunes también la congestión y la hemorragia en el hígado,
los riñones y el bazo. El hígado muestra en la mayoría de los casos áreas bien
definidas de necrosis, que aparecen como zonas decoloradas de tono café
amarillento, pudiendo observarse hepatomegalia y una consistencia friable del
bazo. La vesícula biliar normalmente esta distendida y pletórica.
Es común observar una marcada distensión por gases en las partes bajas del
tracto digestivo, así como un estómago y primera porción del intestino pletórico de
alimento. Otras lesiones observables incluyen hiperplasia del timo, adenomegalia y
esplenomegalia. La congestión meníngea ha sido reportada por algunos autores.
Histopatología
Los cambios más significativos se producen a nivel hepático, consistentes en
necrosis coagulativa de tipo multifocal o difusa con disociación de los hepatocitos y
acumulación de pigmentos hemáticos. En el pulmón se observan hemorragias
localizadas o extensas en los alvéolos, pudiendo existir zonas neumónicas y de
necrosis, así como hiperplasia del tejido linfoide peribronquial. Las lesiones en el
bazo pueden variar desde una simple congestión hasta hemorragia y necrosis,
tanto de la pulpa blanca como roja, así como depleción, cariorrexis y cariolisis
linfocitaria que también es observable en timo y ganglios linfáticos. La presencia de
microtrombos de fibrina en prácticamente todos los órganos, es una observación
frecuente. A nivel nervioso se aprecia encefalitis no supurativa con infiltración
perivascular de tipo mononuclear, desmielinización y proliferación de la glia.
Algunos autores mencionan la presencia de áreas de necrosis multifocal en el
miocardio y hemorragias en las glándulas adrenales.
DIAGNÓSTICO
De campo
La presentación de una enfermedad de curso agudo y elevada mortalidad para
conejos adultos, que no afecta gazapos menores de dos meses de edad, altamente
difusible y con pocos signos clínicos observables, debe ser asociada de inmediato
con la EHVC.
Diagnóstico diferencial

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�ENFERMEDAD HEMORRÁGICA VIRAL DEL CONEJO Y MIXOMATOSIS 2005

Tal y como fue señalado con anterioridad, una de las causas principales que deben
ser descartadas en casos asociados a elevada mortalidad de conejos, cuando se
sospecha la presencia de la EHVC, son las intoxicaciones, especialmente por
organofosforados. Sin embargo, es probable que un cuidadoso análisis
epidemiológico descarte en poco tiempo esta posibilidad, sobre todo cuando la
comúnmente amplia y rápida difusión de la enfermedad, afecte a un buen número
de granjas en una amplia zona, sin que se pueda establecer una relación directa
entre las fuentes de alimentación o agua de bebida utilizados entre ellos,
asociación epidemiológica común en ese tipo de intoxicaciones. Otro aspecto
importante lo representan las infecciones bacterianas, especialmente las
producidas por Pasteurella multocida y P. haemolytica, que comúnmente actúan
como agentes asociados a la EHVC. Sin embargo, la leucopenia observable entre
las cuarenta y dos y setenta y dos horas postinfección con el virus de la EHVC, así
como las pruebas de hemoaglutinación (HA) y de inhibición de la hemoaglutinación
(HI), y Test de ELISA permitirán confirmar o descartar la presencia de la
enfermedad.
En países en los cuales la mixomatosis es enzoótica, se requerirá descartar esta
enfermedad viral como la causa de un brote. En la mixomatosis, en contraste con la
EHVC, el cuadro clínico es más prolongado y la mortalidad progresiva y lenta en su
avance, no resultando de tipo explosivo, como en el caso de la EHVC. Otras
enfermedades que deben ser tomadas en cuenta dentro del diagnóstico diferencial
incluyen salmonelosis, coccidiosis y las enterotoxemias producidas por Clostridium
spp.
De laboratorio
Prueba de hemoaglutinación (HA)
Esta prueba es utilizada para el diagnóstico de la enfermedad, debido a la alta
capacidad hemoaglutinante de algunas cepas del virus de la EHVC y su poca
exigencia en cuanto a ph y tipo de glóbulos rojos. Las muestras de elección en
orden decreciente son: hígado, pulmón, bazo, riñón, corazón, músculo y cerebro.

Prueba de inhibición de la hemoaglutinación (HI)
Los sueros de los animales sobrevivientes o inmunizados con vacunas inactivadas
presentan títulos de anticuerpos detectables por esta prueba a partir de los ocho
días postinfección o postinoculación. Se han reportado títulos positivos desde 1:32
hasta l:8000. Los títulos de anticuerpos se mantienen cuando menos por cinco
meses, considerándose como títulos positivos los observados a partir de la dilución
1:32.
Prueba de inmunofluorescencia directa

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�ENFERMEDAD HEMORRÁGICA VIRAL DEL CONEJO Y MIXOMATOSIS 2005

Se realiza en cortes por congelación o improntas de hígado, bazo o riñón, teñidos
con un conjugado elaborado a base de isotiocianato de fluoresceína. Los órganos
deben ser recolectados en bolsas de plástico estériles y enviados en congelación,
para su trabajo en el laboratorio.
Método de ELISA
Lavazza et al desarrollaron una prueba de ELISA en “sándwich simple”, utilizando
como captador suero hiperinmune de conejo, anti-virus de la EHVC y una mezcla
de anticuerpos monoclonales como marcadores. Estos autores reportan mayor
sensibilidad en esta prueba que en la de hemoaglutinación.
Hematología
Puede resultar de utilidad en el establecimiento del diagnóstico presuntivo. Se basa
en la detección de la leucopenia, que puede ser observada a partir de las 42 horas
postinfección. Esta disminución en el número total de leucocitos circulantes, puede
ir a valores de un 34% hasta un 37% menores que los normales. La leucopenia, sin
embargo, es de corta duración, pues comúnmente entre las setenta y dos y
noventa horas postinoculación se observa leucocitosis con heterofilia, asociada con
la presentación de infecciones bacterianas secundarias, especialmente por
Pasteurella spp.

PROCEDIMIENTOS ANTE LA SOSPECHA O CASOS DE ENFERMEDAD
De acuerdo a las normas vigentes ante la presencia confirmada de la EHVC
corresponde proceder a la erradicación por sacrificio de los animales afectados y
sus contactos.
Denuncia de sospecha o casos de enfermedad
La denuncia de casos de conejos domésticos (mascotas) o de producción con
sintomotología atribuible a EHVC, en todos los casos se efecturá en la Oficinas
Locales de SENASA o en la Dirección Nacional de Sanidad Animal y es obligatoria
para:
a) Los responsables o propietarios de los conejos afectados.
b) Las personas responsables o encargadas de cualquier producción cunícola,
industrial o tenedor de mascota.
c) Los Veterinarios privados.
d) Cualquier autoridad nacional, provincial o municipal.
e) Cualquier persona que tome conocimiento de la existencia de conejos
enfermos o presumiblemente afectados.

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�ENFERMEDAD HEMORRÁGICA VIRAL DEL CONEJO Y MIXOMATOSIS 2005

Acciones y medidas a tomar ante la sospecha
A partir de la notificación de la sospecha, el Veterinario Local de la Dirección
Nacional de Sanidad Animal, colocará la explotación bajo vigilancia oficial e
implementará las acciones sanitarias que se encuentran descripta en el Manual de
Procedimientos de Atención de casos o focos de enfermedad y para el caso
particular de la EHVC:
1.

2.

3.
4.

5.

6.

7.
8.

9.
10.

11.

12.

Se debe concurrir primero al predio que notificó la sospecha. Si en el
trayecto se atraviesa por establecimientos vecinos, se deberá informar a los
mismos sobre la situación sanitaria existente y además obtener información
complementaria. Advertir a las personas contactadas sobre la posibilidad de
que conejos aparentemente sanos pueden estar incubando la enfermedad y
que la aparición de casos clínicos debe ser notificada de inmediato.
Contactar y hacer una primera entrevista a la persona o personas
responsables por el cuidado de los conejos sospechosos; de ser posible no
ingresar con el vehículo.
Cambiarse la ropa, utilizando de preferencia equipos descartables para la
entrada a los lugares con conejos presumiblemente enfermos.
Comenzar la inspección de terreno con la observación de aquellos conejos
situados en locales o potreros donde no se han visto casos sospechosos por el
propietario o encargado y realizar exámenes clínicos ante cualquier duda.
En la salida del lugar o lugares infectados, limpiar y desinfectar el equipo y
materiales utilizados en los exámenes clínicos y en las recolecciones de
muestras, haciendo lo mismo con el medio de transporte y las manos.
Recuento de todas las categorías de conejos y que para cada una de ellas
se precise el número de animales ya muertos, infectados o que puedan estar
infectados o contaminados; el recuento deberá actualizarse para tener en
cuenta los animales nacidos o muertos durante el período de sospecha; los
datos del mismo deberán presentarse si fueren requeridos y podrán controlarse
en cada visita
Inmovilización de todos los conejos de la explotación en sus lugares de
alojamiento o en otros lugares que permitan su aislamiento,
Prohibición de toda entrada o salida de la explotación de animales de las
especies sensibles, o que hubieran estado en contacto con los animales
sospechosos.
Prohibición de toda entrada o salida de la explotación de conejos, salvo
autorización del Veterinario Local de la Dirección Nacional de Sanidad Animal.
Prohibición de toda salida de la explotación de cadáveres de conejos, así
como de alimentos, utensilios u otras materias, capaces de transmitir la
enfermedad, salvo autorización del Veterinario Local de la Dirección Nacional
de Sanidad Animal
Restricción del movimiento de personas a partir de o con destino a la
explotación quede supeditado a la autorización del Veterinario Local de la
Dirección Nacional de Sanidad Animal,
Restricción de la entrada o salida de vehículos en la explotación, quedando
supeditadas a la autorización del Veterinario Local de la Dirección Nacional de

9

�ENFERMEDAD HEMORRÁGICA VIRAL DEL CONEJO Y MIXOMATOSIS 2005

Sanidad Animal que determinará las condiciones apropiadas para evitar la
propagación de la enfermedad.
13.
Desinfección en las entradas y en las salidas de los edificios que alberguen
conejos, así como en las de la explotación,
14.
Realización de una encuesta epizootiológica que versará sobre:
14.1 la duración del período durante el que la enfermedad pueda haber existido
en la explotación antes de su notificación o sospecha,
14.2. el origen posible de la enfermedad en la explotación y la determinación del
resto de explotaciones en las que se encuentren conejos que hayan podido ser
infectados o contaminados a partir de ese mismo origen,
14.3. los movimientos de las personas, vehículos y materiales que hubieren
podido transportar el agente de la enfermedad a partir de o en dirección a las
explotaciones de que se trate.
15
Tomar y enviar las muestras para el diagnóstico de laboratorio.
Se vigilarán oficialmente las explotaciones a partir de las cuales el Veterinario Local
comprobare o estimare, según informaciones confirmadas, que se hubiere podido
introducir la enfermedad en la explotación a consecuencia de movimientos de
personas, animales o vehículos o por cualquier otro medio.
Procedimientos ante la confirmación del foco
A partir del momento en que se confirme oficialmente el diagnóstico de
enfermedad, se delimitará alrededor de la explotación infectada, por una parte, una
zona de foco de 5 kms. de diámetro y una zona de vigilancia de 10 kms. de
diámetro.
La delimitación de las zonas deberá tener en cuenta las barreras naturales y las
posibilidades de control
En la zona de foco se aplicarán las siguientes medidas:
1. los conejos no podrán salir de la explotación en la que se encuentren durante el
periodo que determine el Veterinario Local de la Dirección Nacional de Sanidad
Animal salvo para ser llevados directamente, bajo control oficial, a fin de ser
sacrificados urgentemente, a un matadero situado en dicha zona o, si dicha
zona no tuviere matadero bajo control veterinario, a un matadero designado por
la Dirección Nacional de Sanidad Animal,
2. el Veterinario Local de la Dirección Nacional de Sanidad Animal sólo autorizará
dicho desplazamiento tras un examen efectuado por el veterinario oficial de
todos los conejos de la explotación que permita excluir la presencia de animales
sospechosos de estar infectados,
3. se prohibirán las ferias, mercados, exposiciones u otras reuniones de animales
sensibles, incluidas la recogida y la distribución
4. No habiéndose registrados otras novedades, las medidas en la zona de foco se
mantendran durante al menos treinta días después de la eliminación de todos
los conejos de la explotación y la desinfección de los establecimientos, a partir
de ese momento, la zona de foco pasará a formar parte de la zona de vigilancia.

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�ENFERMEDAD HEMORRÁGICA VIRAL DEL CONEJO Y MIXOMATOSIS 2005

En la zona de vigilancia se aplicarán las siguientes medidas:

1. se contabilizarán todas las explotaciones que tengan conejos.
2. se prohibirá la circulación de los conejos en los caminos públicos, salvo casos
de excepción previamente autorizados.
3. se supeditará a la autorización de la autoridad competente el transporte de los
conejos dentro de la zona de vigilancia,
4. los conejos no podrán salir de la zona de vigilancia durante el periodo que
determine el Veterinario Local la Dirección Nacional de Sanidad Animal.,
5. los conejos no podrán salir de dicha zona salvo para ser llevados directamente,
bajo control oficial, a un matadero a fin de ser sacrificados urgentemente. La
autoridad competente sólo podrá autorizar dicho desplazamiento tras un
examen efectuado por el veterinario oficial de todos los animales implicados que
permita excluir la presencia de animales sospechosos de estar infectados
6. se prohibirán las ferias, mercados, exposiciones y demás reuniones de
animales sensibles.
Las medidas en la zona de vigilancia, de no mediar novedades, se mantendrán al
menos durante treinta días.
Además de lo prescrito anteriormente se garantizará que:
1. Que los desinfectantes que se utilicen así como sus concentraciones sean
oficialmente aprobados
2. Que las operaciones de limpieza y desinfección se efectúen bajo control oficial
3. Que los exámenes de laboratorio efectuados los realice un laboratorio oficial del
Senasa o de un laboratorio de red.l
SACRIFICIO SANITARIO, LIMPIEZA Y DESINFECCIÓN
La detección de casos de enfermedad animal por parte de la Dirección Nacional de
Sanidad Animal del Senasa, la habilita a proceder sobre el objeto, ya sea
disponiendo su intervención, secuestro o decomiso y posterior sacrificio de los
animales involucrados cualquiera fuera la especie animal, debiendo determinar, en
este último caso, el método y el destino más conveniente teniendo en cuenta la
índole de la enfermedad y el estado del animal en cuestión.
Los siguientes principios se aplican una vez se ha tomado la decisión de sacrificar
a los animales.
⇒ Todo personal que participe en el sacrificio de los animales en condiciones
decentes deberá poseer las técnicas y competencias pertinentes.
⇒ En caso necesario, los procedimientos operativos deberán adaptarse a las
circunstancias específicas de funcionamiento en los establecimientos y
deberán abordar, aparte del bienestar animal, la seguridad de los operarios y
la bioseguridad.

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�ENFERMEDAD HEMORRÁGICA VIRAL DEL CONEJO Y MIXOMATOSIS 2005

⇒ Una vez tomada la decisión de matar a los animales, la matanza se llevará a
cabo tan pronto como sea posible,
⇒ Se reducirá la manipulación y desplazamiento de los animales, y cuando se
lleven a cabo, se realizarán de conformidad con los procedimientos
descritos.
⇒ La sujeción de los animales se realizará para facilitar la matanza eficaz y de
conformidad con las exigencias de bienestar animal y de seguridad de los
operarios.
⇒ Cuando la matanza de los animales sea para fines de control sanitario, los
métodos utilizados deberán producir la muerte inmediata o la pérdida
inmediata de conocimiento que dure hasta la muerte; cuando la pérdida de
conocimiento no sea inmediata, la inducción del estado de inconsciencia no
causará reacción de aversión ni ocasionará ansiedad, dolor, angustia o
sufrimiento a los animales.
⇒ Desde el punto de vista del bienestar animal, se sacrificarán primero los
animales jóvenes y después los mayores; desde el punto de vista de la
bioseguridad, se sacrificarán primero los animales infectados, seguidos por
los animales en contacto y después el resto.
⇒ Habrá un control y seguimiento permanente de los procedimientos para
asegurarse de su eficacia con respecto al bienestar animal, la seguridad de
los operarios y la bioseguridad.
⇒ En la medida posible para minimizar el riesgo de angustia pública, el
sacrificio de los animales y la eliminación de las canales no se realizarán a la
vista del público.
Centinelización y repoblación:
Después de un período de ocho semanas, durante las cuales se mantendran
vacías las instalaciones, despobladas y bajo supervisión oficial, se introducirán
conejos susceptibles por un lapso de tres semanas. Los conejos centinelas en
proporción de 1:10 en relación con la población original, se dejan deambular
libremente por todas las instalaciones, de manera que se pudieran poner en
contacto con todos los lugares, jaulas y equipo que estuvieron en contacto con los
conejos durante el brote. A lo largo de estas tres semanas, si algún conejo se
muere, se enviará de inmediato al laboratorio oficial de Senasa para descartar la
presencia de la EHVC y al término del periodo de centinelización, se enviaran
muestras de sangre para realizar el análisis serológico de los animales centinelas.
En caso de que todos los resultados fueran negativos, se procederá a completar la
repoblación, restituyendo el número total de animales al momento del sacrificio.
Eliminación en planta de faena
Para su elección se debe contar con un establecimiento faenador, habilitado para la
especie, con una capacidad operativa, tanto de faena como de digestor, acorde al
número de animales que componen la población motivo de la actuación.
La planta faenadora habilitada de acuerdo a lo previsto en la Ley N° 22375, será
designada por la Dirección Nacional de Fiscalización Agroalimentaria del Senasa,

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�ENFERMEDAD HEMORRÁGICA VIRAL DEL CONEJO Y MIXOMATOSIS 2005

no pudiendo negarse la misma a realizar esta faena en salvaguarda de la salud
pública y animal.
Para el sacrificio de emergencia, se utilizará cualquiera de los métodos descriptos
en el Decreto Nº 1733 del 14 de octubre de 1970 en cada uno de los puntos que
correspondan a la especie de que se trate. Podrán utilizarse otros métodos,
siempre que cumplan el requisito de producir insensibilización inmediata, previo a
la muerte.
El destino final de la carne o productos de los animales decomisados y destinados
a sacrificio sanitario, será establecido en conjunto por la Dirección Nacional de
Sanidad Animal y la Dirección Nacional de Fiscalización Agroalimentaria del
Senasa, de acuerdo a lo previsto en el Decreto N° 4.238 del 19 de julio de 1968 y
conforme el riesgo para la salud pública y la sanidad animal que resulte emergente
de la enfermedad o trasgresión constatada.
PROCEDIMIENTOS A SEGUIR EN PLANTAS FRIGORÍFICAS DE CONEJOS
ANTE LA SOSPECHA O CONFIRMACIÓN DE EHVC
En el caso que el Inspector Veterinario asignado a la planta de faena reciba una
comunicación del Veterinario Oficial del servicio de campo en la que indica que una
determinado lote de conejos que ha sido enviado a faena a esa planta, proviene de
una zona donde se ha detectado un foco o de una zona que se encuentre bajo
vigilancia por sospecha o confirmación de la ocurrencia de EHVC, se deberá
proceder como a continuación se detalla:
1) Identificación del o los lotes indicados
2) Autorizar la faena de ese o esos lotes al final de la faena del día.
3) Garantizar que se realice una intensa limpieza y desinfección de la línea de
faena al concluir la misma.
4) Garantizar que se realice la limpieza y desinfección en forma intensiva de los
camiones que fueron utilizados para el transporte de esos lotes, antes de que los
mismos se retiren de la planta.
5) Identificar la partida faenada a fin de que la misma se destine a subproductos
coccidos u otros cuyo proceso de elaboración incluya la aplicación de
temperatura suficiente de manera que garantice la destrucción del agente causal
de enfermedad.
En el caso que el inspector Veterinario no hubiera recibido comunicación, pero
observase en la inspección pre-mortem que los conejos presenten síntomas
compatibles con EHVC se deberá proceder como a continuación se detalla:
1) Extraer muestras de los conejos del lote sospechoso y enviar las mismas al
laboratorio del Senasa de la Dirección de Laboratorios y Control Técnico con
carácter de urgente y a fin de que se confirme o nó la sospecha.
2) Avisar al Veterinario de la Oficina Local del Senasa que corresponde a la zona
de donde provienen los conejos.
3) En cuanto a la faena del lote proceder como se indica en los puntos de 1) a 4).

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�ENFERMEDAD HEMORRÁGICA VIRAL DEL CONEJO Y MIXOMATOSIS 2005

4) Identificar los conejos una vez faenados y apartarlos de otros conejos en
cámara, a la espera de los resultados del laboratorio.
5) De confirmarse el diagnóstico por pruebas de laboratorio de EHVC, deberá
cumplirse con lo indicado en el punto 5) del párrafo anterior
6) Si el resultado del laboratorio no confirmase el diagnóstico de EHVC, y de
evaluarse que la carne cumple con las condiciones de higiene y sanidad, la
mercadería podrá ser liberada para su comercialización.
Eliminación en el campo.
1) El sacrificio de los conejos se realizará dentro de la misma explotación
infectada o lo más cerca posible, preferentemente en horas de luz matural
adecuada.
2) Se deberá evitar que se escapen animales.
3) Primero se sacrificarán todas aquellos conejos que presentaban signos clínicos
y luego los que no presentaron signos clínicos pero que estuvieron en contacto
riesgoso con los otros
4) La técnica de eutanasia será acordada con el personal técnico del
establecimiento, de acuerdo a las posibilidades prácticas que se presenten.
5) Los restos serán cubiertos por desinfectantes adecuados, protegidos de
animales predadores, para luego poder ser destruidos. Toda la ropa y calzado
de los operarios deberá ser dejada en el lugar del foco hasta su limpieza y
desinfección.
En caso de oposición o resistencia al eficaz cumplimiento de la presente, el
personal interviniente podrá solicitar el auxilio de la fuerza pública y requerir ante
las autoridades judiciales, las órdenes de allanamiento para entrar en los
establecimientos o locales en los que sea necesario adoptar las medidas
prescriptas precedentemente.
Indemnización
Las indemnizaciones que pudieran corresponder se regularán de acuerdo a lo
previsto en los artículos 24°,25°, 26°,27° y 28° de la Ley N° 3959, y el articulo 14°
de la Ley N° 24305
ELIMINACION DE LOS CADÁVERES, MATERIALES Y RESIDUOS.

Para la eliminación de los cadáveres, vísceras, materia fecal, y alimentos, se podrá
realizar entierro o incineración.
Entierro: Los lugares para el entierro deberán contar con la aprobación de los
reglamentos locales y oficiales encargados de la protección del medio ambiente.
Las fosas de entierro deberán ser calculadas con una profundidad suficiente para
permitir ser recubiertas con un metro de tierra. No se aplicará cal a los cadáveres
salvo que el suelo sea muy húmedo. No se asentará la tierra al recubrir la fosa.

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�ENFERMEDAD HEMORRÁGICA VIRAL DEL CONEJO Y MIXOMATOSIS 2005

Incineración: Se recurrirá a la incineración cuando no se pueda realizar el entierro.
Se deberá considerar la topografía del lugar, dirección de los vientos, presencia de
instalaciones u objetos de fácil combustión, disponibilidad de combustible y
materiales que ayuden a la combustión, aprobación de los organismos oficiales
encargados de la protección del medio ambiente, disponibilidad de agua o material
contra incendio.
Procedimiento de Limpieza y Desinfección
Para llevar a cabo esta tarea se debe consultar al Manual de Procedimientos de
Desinfección y para esta enfermedad además:
a) Limpieza previa a la aplicación del desinfectante. La mayoría de los
desinfectantes no actúa bien en presencia de materia orgánica, y es ese el
material encontrado comúnmente en el medio exterior. En consecuencia, para
realizar una buena desinfección es muy importante que los microorganismos
sean expuestos al producto librándolos de las barreras orgánicas que los
protegen, para lo cual se torna necesaria la limpieza mecánica de las superficies
en que puedan encontrarse. Para evitar la propagación de los agentes por el
polvo es necesario hacer la limpieza mecánica de los residuos secos, estiércol,
etc., después de ablandarlos con solución desinfectante.
b) Una vez extraídos los cadáveres y restos de alimento o materia orgánica para su
eliminación, se rociaran todas las superficies con las que hayan estado en
contacto o cercanas a los mismos, con desinfectantes autorizados por el
SENASA
c) Los desinfectantes recomendados son: lechada de cal adicionada con 1% de
formol en paredes, pisos, así como una solución de formol al 1% en jaulas,
techos y equipos.o el carbonato de sodio al 2%.El virus se inactiva con hidróxido
sódico al 1% y formaldehído al 1%.
.
d) Los desagües y conductos de evacuación se llenarán con desinfectantes
concentrados
TOMA DE MUESTRAS Y ENVIO AL LABORATORIO OFICIAL
Normas Generales
Para la adecuada recolección, conservación y envío de las muestras, es
indispensable tener presentes las siguientes normas que se encuentran en al
Manual de Procedimientos de Recolección y envío de muestras:
1) Toda muestra debe ser remitida con su protocolo completo y perfectamente
identificada. La Dirección de Laboratorios y Control Técnico (DILACOT) no
procesará muestras que no cumplan con esta condición.

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�ENFERMEDAD HEMORRÁGICA VIRAL DEL CONEJO Y MIXOMATOSIS 2005

2) Las muestras ideales se obtienen de animales vivos en distintos estadios de la
enfermedad. Si es necesaria la necropsia, ésta debe guardar un orden y
metodología adecuada; además, debe realizarse en el menor tiempo posible
después de la muerte del animal (1 hora).
3) Para la recolección de cualquier otro tipo de muestra, utilizar material limpio y
seco.
4) Los envases utilizados para el envío de muestras deben ser en lo posible
irrompibles, herméticos y de dimensiones adecuadas. Las precauciones a
considerar varían con la clase de muestra, temperatura ambiente, transporte y
duración del viaje; en líneas generales, el tiempo entre la obtención de la
muestra y su llegada al laboratorio no debe extenderse más de 24 horas.
Tipo de Muestras
Considerando el alto poder infectante del virus de la EHVC, deben adoptarse
estrictas medidas de bioseguridad en la toma y envío de muestras al laboratorio
para su diagnóstico, evitando con esto favorecer la diseminación del virus. En
aquellos casos en que se realizará la necropsia, las muestras deberán ser
colocadas en frascos estériles o bolsas de plástico, los cuales, una vez
perfectamente cerrados, deben ser desinfectados con una solución de formol al
1%, antes de abandonar la granja. Similares precauciones deberán tenerse con las
cajas refrigerantes en las que se transportan las muestras al laboratorio y con la
vestimenta, botas y equipo, utilizados por el operador. También se deben enviar
muestras de tejido fijado en formalina al diez por ciento (10%) para preparaciones
histopatológicas de un espesor de pocos milímetros. Las muestras de elección para
el diagnóstico de la EHVC son: hígado, bazo, pulmón y riñón, aunque también es
conveniente enviar muestras de sangre coagulada o suero, teniendo cuidado de
realizar todo el muestreo bajo condiciones adecuadas de asepsia.
IDENTIFICACIÓN DE LAS MUESTRAS
Todas las muestras deberán acompañarse por su correspondiente protocolo y
serán entregadas en mano en el Laboratorio por una persona responsable con la
mayor brevedad debiendo entregarse al técnico que lo abrirá en condiciones de
bioseguridad. NO ENVIAR POR CORREO, COMISIONISTA U OTROS.
Otros datos importantes a considerar son los relativos a contactos directos e
indirectos, especialmente a través de humanos con otras granjas, sobre todo si
existen datos sobre la presencia de la enfermedad en ellas, o antecedentes de
padecimientos similares en granjas de la región.
Además de los datos epidemiológicos, es conveniente anexar copia del protocolo
de enfermedad, en los que se incluyan: ubicación, tipo de instalaciones, número de
nacimientos, mortalidad en lactancia, mortalidad post- destete, condiciones
ambientales, tipo de alimento, condiciones de manejo y tasa de reproducción.

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�ENFERMEDAD HEMORRÁGICA VIRAL DEL CONEJO Y MIXOMATOSIS 2005

PREVENCIÓN
Medidas de bioseguridad
A nivel de granja, la aplicación de medidas de bioseguridad, incluidas las de
higiene y desinfección, han sido utilizados con éxito para evitar el ingreso de la
EHVC. Estas, que son aplicables en cualquier tipo de enfermedad
infectocontagiosa, incluyen:
a) No permitir el ingreso de conejos a la granja y si esto es indispensable, tener el
cuidado de que los animales procedan de zonas libres del padecimiento y que
hayan sido probados como serológicamente negativos al virus de la EHVC.
b) La granja cunícola debe contar con una zona cuarentenaria, aislada del resto
de las instalaciones y atendida por personal que trabaje exclusivamente en
ellas. Los animales de nuevo ingreso deberán permanecer en esa zona durante
quince días, en estrecho contacto con dos o tres animales sanos de la misma
granja. Si después de este tiempo ninguno de los animales centinelas enferma,
se permitirá la incorporación de los nuevos animales a la explotación.
c) Evitar la visita a otras granjas o instalaciones por parte del personal o
empleados de la granja, especialmente si en las primeras se han presentado
casos sospechosos de EHVC. Especial cuidado se debe tener para evitar el
contacto a través de perros, gatos, pájaros, roedores o animales silvestres
procedentes de otras granjas. De ser posible, se procurará que los trabajadores
no tengan conejos en sus casas, lo que se puede fomentar proporcionándoles
canales de conejo, producidas en la granja, a precio de costo. Todo el personal
que ingrese a las instalaciones donde se encuentran los conejos debe
despojarse de su ropa y calzado de calle, debiendo tomar un baño para
posteriormente vestirse con ropa y botas de uso exclusivo para las
instalaciones.
d) No se deberá permitir el ingreso a la granja de personas extrañas, ni de
vehículos, debiendo contarse con una zona de recepción de animales y equipo,
con puerta al exterior del predio y con una zona de embarque de conejos o de
entrega de canales y pieles, igualmente comunicada directamente con el
exterior. Las precauciones anteriores evitan que proveedores o compradores,
tengan que entrar a las instalaciones. Igual cuidado deberá tenerse con otro
tipo de personas, como proveedores de alimento, combustibles entre otros o
personal de mantenimiento.
e) No utilizar alimento, jaulas o equipo que hayan estado en contacto con
animales enfermos durante un brote. De ser posible, se deberá evitar la
alimentación de los conejos con forraje, especialmente alfalfa, prefiriéndose el
uso de alimento comercial, teniendo cuidado de recibir tanto el equipo como el
alimento en un local fuera de las instalaciones, donde deberá ser desinfectado.
Especial cuidado debe tenerse con la fuente de agua de bebida.
f) Los animales enfermos deberán separarse de los sanos y, en caso de muertes
repentinas y/o elevada mortalidad, reportar a los Servicios Veterinarios y enviar
animales o muestras al laboratorio para diagnóstico definitivo para poder
descartar la presencia de la EHVC. Especial cuidado deberá darse a la
aplicación de medidas de bioseguridad en el envío de muestras o animales al

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�ENFERMEDAD HEMORRÁGICA VIRAL DEL CONEJO Y MIXOMATOSIS 2005

laboratorio, para evitar la diseminación del problema. Los animales muertos o
sus desechos, deben ser destruidos por incineración o enterramiento.
g) El uso de tapetes sanitarios, utilizando soluciones de formol al 1% o soluciones
de yodo, son aconsejables para que sean colocados a la entrada de las
instalaciones o entre los diferentes locales donde se tengan los conejos.

Zona de vigilancia
10 km.

Zona de foco
5 km.

Acciones en la zona de foco y vigilancia:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•

Interdicción del/las granjas
Sacrificio en el foco de los conejosa afectados
Limpieza y desinfección en el foco.
Prohibición de ingreso de nuevos conejos en la zona de foco.
Censo de todas los conejos y granjas en las zonas
Inspección de todas las granjas de las zonas e implementación de
medidas de bioseguridad
Control del tránsito de vehículos y personas.
Control del destino de los conejos.
Aviso a las Plantas de Faena de la zona de foco y de vigilancia
Las medidas establecidas, se mantendrán durante 30 días en caso de no
registrarse nuevos focos.

18

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                <text>Enfermedad hemorrágica viral del conejo</text>
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                <text>Manual de procedimientos para la mixomatosis y plan de contingencia para la  enfermedad hemorrágica viral del  conejo</text>
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Dirección de Luchas Sanitarias&#13;
Programa de Aves y Animales de Granja</text>
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                <text>El presente manual está dirigido principalmente a los Veterinarios Locales de la &#13;
Dirección Nacional de Sanidad Animal y a las autoridades provinciales, municipales &#13;
y nacionales encargadas de la aplicación de las normas de policía sanitaria; por &#13;
tanto, se centra en los principios de la enfermedad, su descripción, aplicaciones de &#13;
las pruebas de laboratorio, evaluación de sus resultados y atención de sospechas y focos.</text>
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                    <text>Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria

Enfermedades
de las abejas
M a n u a l de P r o c e d i m i e n t o s

Dr. Marcelo de la Sota
Dirección de Luchas Sanitarias

Dr. Mariano Bacci
Programa de Control de Enfermedades de las Abejas

Dirección Nacional de Sanidad Animal
Buenos Aires, 2005
Versión actualizada 2020

�SENASA
Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria
Av. Paseo Colón 367 C1063ACD
Ciudad de Buenos Aires - República Argentina.
Tel. (054) (011) 4331-6041 y números rotativos.
website: http://www.senasa.gov.ar
email: apicultura@senasa.gov.ar

Coordinación General:
Dr. Marcelo Daniel de la Sota (Dirección Nacional de Sanidad Animal)
email: mdelasot@senasa.gov.ar

Responsables de los contenidos:
Dr. Marcelo D. de la Sota (Dirección de Luchas Sanitarias)
Dr. Mariano Bacci (Programa de Control de Enfermedades de las Abejas)
email: mbacci@senasa.gov.ar

Revisión de contenido:
Dirección de Epidemiología y
Coordinación General de Campo.

Edición:
Lic. Cristina del Llano (Coordinación de Gestión Técnica)
Armado y diagramación: Area de Diseño Gráfico.
Buenos Aires, junio de 2005.

2

Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria - SENASA

�Autoridades
Dr. Jorge Nástor Amaya
Presidente
Ing. Carlos Casamiquela
Vicepresidente
Dr. Jorge Horacio Dillon
Director Nacional de Sanidad Animal
Dr. Gastón Funes
Director de Epidemiología
Dr. Marcelo Daniel de la Sota
Director de Luchas Sanitarias
Dr. Josá Luis Antonelli
Coordinador General de Campo
Dr. Mariano Bacci
Programa de Control de Enfermedades de las Abejas

Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

3

�4

Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria - SENASA

�Indice

1. LOQUE AMERICANA ................................................................................................... 11
1.1

Características......................................................................................................... 11

1.2

Presentación ............................................................................................................11

1.3

Patogenia ................................................................................................................11

1.4

Diagnóstico ..............................................................................................................12

1.5

Cuadro clínico ......................................................................................................... 12

1.6

Etiología ..................................................................................................................12

1.7

Proceso epizoótico ....................................................................................................13

1.8

Reservorios de gérmenes ......................................................................................... 13

1.9

Transmisión .............................................................................................................13

1.10 Población hospedadora ............................................................................................. 13
1.11 Prevención y lucha................................................................................................... 13
1.12 Tratamiento .............................................................................................................13
1.12.1 Recuperación del Material Vivo .......................................................................13
a.
Trasiego Directo ................................................................................14
b.
Trasiego Doble ..................................................................................14
1.12.2 Recuperación del Material Inerte.................................................................... 14
a.
Calor - Fuego Directo ........................................................................ 14
b.
Calor - Inmersión.............................................................................. 14
c.
Calor y Presión ................................................................................. 14
d.
Químicos .......................................................................................... 15
e.
Irradiación ........................................................................................15
1.12.3 Eliminación del material inerte....................................................................... 15
1.12.4. Tratamiento medicamentoso ........................................................................ 15
1.13. Procedimientos ante la denuncia.................................................................................15
1.14. Procedimiento de atención de focos ........................................................................... 16
1.15. Toma y remisión de muestras ................................................................................... 16

2. LOQUE EUROPEA ....................................................................................................... 17
2.1

Características......................................................................................................... 17

2.2

Presentación ............................................................................................................17

2.3

Diagnóstico ..............................................................................................................17

2.4

Etiología ..................................................................................................................17

2.5

Reservorios de gérmenes ......................................................................................... 17

2.6

Población hospedadora ............................................................................................. 17

2.7

Prevención y lucha....................................................................................................18

2.8

Procedimientos ante denuncias, sospechas o focos ...................................................... 18

3. VARRAOSIS ....................................................................................................... 18
3.1

Características......................................................................................................... 18

3.2

Presentación ............................................................................................................19

3.3

Daños Indirectos ......................................................................................................19

3.4

Etiología ..................................................................................................................19

3.5

Ciclo Biológico ..........................................................................................................20

3.6

Cuadro clínico ......................................................................................................... 20

3.7

Diagnóstico ..............................................................................................................20

Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

5

�3.7.1

Prueba del frasco ......................................................................................... 20

3.7.2

Conteo de ácaros caídos mediante piso .......................................................... 21

3.7.3

Conteo de larvas sobre un panal de cría ......................................................... 21

3.7.4

Método químico ........................................................................................... 21

3.8

Difusión .................................................................................................................. 22

3.9

Reservorios de parásitos ........................................................................................... 22

3.10 Transmisión ............................................................................................................ 22
3.11 Población hospedadora ............................................................................................. 22
3.12 Prevención y lucha ................................................................................................... 22
3.13 Tratamiento ............................................................................................................ 22
3.13.1 Control químico............................................................................................ 23
3.13.2 Formas de acción de los acaricidas ................................................................. 23
3.13.3 Formas de administración ............................................................................. 23
3.14 Control de la Varroasis ............................................................................................. 24
3.14.1 Pautas para el Control de la Varroasis ............................................................ 24
3.14.2 Plan estratégico ........................................................................................... 24
3.14.2.a Rotación de los Principios Activos ................................................... 25
3.14.2.b Evitar los Residuos ....................................................................... 25
3.14.2.c Evaluación del Nivel de Infestación ................................................. 26
3.14.2.d Tratamiento Zonal Coordinado ....................................................... 26
3.15 Plan de Curas .......................................................................................................... 26
3.16 Procedimientos ante la denuncia ................................................................................ 28
3.17 Procedimientos ante sospechas ................................................................................. 29

4. NOSEMOSIS ..................................................................................................... 29
4.1. Características ......................................................................................................... 29
4.2. Daños directos......................................................................................................... 29
4.3. Daños Indirectos...................................................................................................... 29
4.4. Etiología ................................................................................................................. 30
4.5. Población susceptible................................................................................................ 30
4.6. Patogenia ................................................................................................................ 30
4.7. Transmisión ............................................................................................................ 31
4.8. Diagnóstico ............................................................................................................. 31
4.9. Tratamiento y Control .............................................................................................. 32
4.10. Prevención .............................................................................................................. 32
4.11. Procedimiento ante la sospecha ................................................................................. 33

5. ASCOPHAEROSIS ............................................................................................ 33
5.1. Características ......................................................................................................... 33
5.2. Presentación ............................................................................................................ 33
5.3. Etiología ................................................................................................................. 33
5.4. Patogenia ................................................................................................................ 34
5.5. Factores predisponentes ........................................................................................... 34
5.6. Cuadro clínico .......................................................................................................... 34
5.7. Diagnóstico ............................................................................................................. 35
5.8. Tratamiento y prevención ......................................................................................... 35

6. APIARIOS ABANDONADOS .............................................................................. 36

6

Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria - SENASA

�7. ENFERMEDADES EXOTICAS...................................................................................... 36
7.1

Introducción.............................................................................................................36

7.2

Procedimiento ante la sospecha o presencia ............................................................... 37

7.3

Infestación por Tropilaelaps clareae ............................................................................37
7.3.1

Características generales y distribución .......................................................... 37

7.3.2

Agente etiológico ......................................................................................... 37

7.3.3

Ciclo biológico ..............................................................................................38

7.3.4

Equilibrio Huésped-Parásito........................................................................... 38

7.3.5

Signos clínicos ..............................................................................................38

7.3.6

Transmisión .................................................................................................38

7.3.7. Diagnóstico .................................................................................................
7.3.7.a
Diagnóstico clínico.........................................................................
7.3.7.b
Diagnóstico químico ......................................................................
7.3.7.c
Diagnóstico diferencial ...................................................................

7.4

38
38
39
39

7.3.8

Toma de muestras ........................................................................................39

7.3.9

Tratamiento .................................................................................................39
7.3.9.a
Manejo sanitario ........................................................................... 39
7.3.9.b
Control químico ........................................................................... 39

Aethina Tumida Murray (Pequeño escarabajo de las colmenas).......................................39
7.4.1

Características generales y distribución .......................................................... 39

7.4.2

Ciclo biológico ..............................................................................................39

7.4.3

Diagnóstico ................................................................................................. 40

7.4.4

Daños......................................................................................................... 40

7.4.5

Toma de muestras ........................................................................................40

7.4.6

Transmisión .................................................................................................40

7.4.7

Control ....................................................................................................... 40

7.4.8

Medidas preventivas .....................................................................................40

INFORMACION ADICIONAL ................................................................................... 40

Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

7

�8

Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria - SENASA

�Prefacio

El presente Manual fue redactado por el responsable del Programa de Control de
Enfermedades de las Abejas, Dr. Mariano Bacci, de la Dirección de Luchas Sanitarias, a cargo del Dr. Marcelo de la Sota, con la colaboración de la Comisión Nacional de Sanidad Apícola (CONASA). Cuenta con la revisión de la Dirección de Epidemiología y la Coordinación General de Campo, todas dependencias de la Dirección
Nacional de Sanidad Animal del Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (SENASA).

El presente documento se dirige principalmente a los agentes sanitarios acreditados (Inspector Asesor Sanitario Apícola), veterinarios de las Oficinas Locales de la
Dirección Nacional de Sanidad Animal, profesionales privados, sectores interesados y a las autoridades provinciales, municipales y nacionales locales; por tanto,
se centra en aspectos operativos del Programa Nacional de Control de Enfermedades de las Abejas.

Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

9

�10

Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria - SENASA

�Manu al

d e

Pr oc e d imie ntos

Enfermedades de las Abejas

Policía Sanitaria
Las enfermedades de las abejas que se describen se encuentran incorporadas al grupo de enfermedades a las que se refiere el Artículo 4º y el 6º del Reglamento General de Policía Sanitaria, aprobado por
Decreto de fecha 8 de noviembre de 1906, reglamentario de la Ley Nº 3959 de Policía Sanitaria de los
Animales por Resolución de la Secretaría de Agricultura, Ganadería, Pesca y Alimentación Nº 103 del 14
de octubre de 1998 que incluye a las enfermedades de las abejas denominadas Varroasis, Loque
Europea y Nosemosis y la Nº 383 del 16 de agosto de 1990 que incorpora a la Loque Americana.
Al mismo tiempo por Resolución SENASA Nº 422/2003 se incluyen la totalidad de las enfermedades
apícolas consideradas por la Organización Mundial de la Sanidad Animal (OIE), por lo tanto son de
aplicación para las mismas las regulaciones previstas en la Ley Nº 3959 y su Decreto reglamentario,
entre las que se incluye la denuncia obligatoria, interdicción preventiva ante la presencia de casos, etc.

1. Loque Americana
1.1 Características
La loque americana es una enfermedad de las crías de las abejas cuyo agente causal es el Paenibacillus
larvae.
Los síntomas principales son la coloración pardusca creciente y el aspecto pegajoso de las larvas
situadas en el interior de las celdas, mostrando estas últimas los opérculos hundidos y porosos, de
aspecto grasoso o conteniendo restos resecos de larvas: «escamas». La enfermedad no supone amenaza para la salud humana.
1.2 Presentación
Fue detectada por primera vez en el país en el año 1989. Son muy pocos los países en el mundo
reconocidos libres de esta enfermedad ante la OIE.
1.3 Patogenia
Las esporas ingresan en la colmena por medio de abejas pecoreadoras que las traen en sus buches
melarios, abejas pilladoras de colmenas infectadas, herramientas del apicultor, por la introducción de
panales con cría infectados, alimentación con miel contaminada y cualquier intercambio de material
proveniente de colmenas enfermas.
Una vez dentro de la colmena, las esporas son llevadas a la cría por medio de las abejas nodrizas que las
depositan junto con el alimento en las celdillas. Las larvas ingieren estas esporas que adoptan sus formas
vegetativas, dadas las condiciones adecuadas que tiene el intestino, como pH y tenor de oxígeno.
Cuando la larva deja de ser tal y alcanza su estado de prepupa, las bacterias que aún no fueron
eliminadas por las heces, migran introduciéndose, gracias a sus flagelos, en las células endoteliales del
intestino, llegan a la hemolinfa y se reproducen hasta provocar la muerte en este estado o en uno
posterior (pupa).

Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

11

�Si bien no se ha comprobado con exactitud la cantidad de esporas necesarias para provocar la enfermedad en una colonia, algunos autores consideran que para una larva de 48 hs de vida, son necesarias
miles de esporas, mientras que para una larva de 24 hs, alcanza con solo diez o menos esporas. Hay
publicaciones que indican que debe considerarse como dosis infectante a una concentración de 50.000
esporas por litro de miel.
1.4 Diagnóstico
Se sospechará de la existencia de loque americana cuando se aprecien alteraciones en las larvas y
aparezcan masas filamentosas y costras oscuras o negruzcas en el piso de las celdas de cría.
El diagnóstico puede confirmarse en laboratorio. La técnica más utilizada en el país es la técnica de
microscopía mediante cultivo bacteriológico. Existen medios de cultivo semi-específicos para el desarrollo
de esporas de P. larvae.
También se utilizan para el diagnóstico algunas tinciones tradicionales como Gram, Giemsa, Raquette,
azul de metileno. Pueden utilizarse antisueros específicos de conejo para la precipitación o aglutinación, bacteriófagos específicos y el test de IF y la técnica molecular del PCR.
1.5 Cuadro clínico
Los panales de cría de las colmenas afectadas presentan características particulares de la enfermedad.
La cría es salteada y los opérculos se ven hundidos y roídos (por acción de las abejas limpiadoras que
intentan sacar las crías ya muertas), en otras celdas se pueden observar las prepupas que han perdido su
posición natural, se ven estiradas y sin brillo, el color va pasando del blanco brillante original a un amarillo
pálido para convertirse más adelante en un material viscoso, pegajoso y amorfo, de color marrón.
Los opérculos pierden su color café característico para tornarse castaño oscuros, casi negros. Transcurridos unos 10 ó 15 días desde la muerte de la larva, aparece la característica patognomónica de la
enfermedad, un material viscoso que al introducir un palito dentro de la celda que lo contiene y luego al
retirarlo, se estira hasta una longitud que supera los 2,5 cm, de ahí el nombre que se le ha dado a este
material: “chicle”. Más adelante este “chicle” se seca y se fija fuertemente al fondo de la celda. En este
momento se lo denomina “escama”. Cuando las abejas intentan limpiar las celdas, no hacen más que
reiniciar el ciclo de la enfermedad, llevando estas esporas de una celda a otra. Otra característica de las
colmenas infectadas es el olor nauseabundo que despiden.
1.6 Etiología
El agente causal es una bacteria denominada Paenibacillus larvae, bacilo Gram+ esporulado. Sus
formas vegetativas miden entre 2,3 a 5 micrómetros de largo por 0,5 a 0,6 micrómetros de ancho,
móviles mediante flagelos perítricos. Sus esporas son ovaladas, miden 1,3- 1,5 por 0,6 –0,7
micrómetros y pueden visualizarse al microscopio sus movimientos brownianos, mediante la técnica de
gota pendiente (Hanging drop) modificada, característica que diferencia a las esporas de esta especie
de otros bacilos esporulados que afectan a las abejas.
Sólo las esporas son infecciosas. Pese a la alta virulencia que de ordinario muestran para las larvas de
abejas y a la gran infecciosidad, no siempre enferma la totalidad de la colonia.
Mientras que la forma vegetativa es relativamente sensible a la desecación y a la luz solar, los esporos
pueden sobrevivir en panales con crías putrefactas y restos de larvas durante décadas (se han desarrollado esporos al cabo de 67 años); también en la miel perduran durante años.

12

Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria - SENASA

�1.7 Proceso epizoótico
La colmena cuenta con ciertas defensas, por lo que, para que se produzca la afección de las larvas por
la loque americana, existen circunstancias distintas dependientes de la vitalidad de la población afectada, del inóculo (cantidad de esporas) y de ciertas condiciones externas.
1.8 Reservorios de gérmenes
Son las colmenas y panales con la enfermedad latente o clínicamente manifiesta (chicles, escamas,
larvas muertas). Emplazamientos abandonados y olvidados pueden ser causa de repetidos brotes de la
enfermedad. También pueden serlo la miel y otros productos apícolas.
1.9 Transmisión
Los reservorios de esporas son las principales fuentes de contagio. Su importancia varía de acuerdo con
la fase de la enfermedad, el tipo de manejo con las abejas y las particularidades locales y regionales.
El germen ingresa en forma de esporas por vía digestiva a las larvas susceptibles, traídas por las abejas
nodrizas. Al limpiar las celdas, las abejas transmiten esporas a nuevas crías. También pueden transmitirse por miel almacenada y con el polen conservado con miel contaminada; la difusión se produce también
entre colmenas y emplazamientos por el intercambio frecuente de abejas (deriva, abejas desorientadas
en su vuelo, abejas pilladoras, etc.). Los enjambres deben tratarse siempre como material sospechoso
por lo que se tomarán los recaudos correspondientes antes de incorporarlos al colmenar.
También el propio apicultor disemina la enfermedad al trabajar con colmenas, panales y utensilios
contaminados, cuando pretende aumentar la población con crías infectadas, al fusionar núcleos de
abejas enfermas, al transportarlas y al hacerse cargo de enjambres desconocidos, etc.
1.10 Población hospedadora
Son susceptibles las larvas de abejas, sobre todo las de 24 hs. La dosis infectante de esporas de P.
larvae varía de acuerdo con la constitución de la colonia y la edad de la larva hospedadora.
Se producen infecciones en larvas de 24 horas de vida con 10-25 esporos (30-50%). Mientras que
larvas de 48 hs. necesitan miles de esporas para enfermar.
Las abejas cuentan con varios mecanismos de defensa (seudorresistencia). La acción de criba ejercida
por los embudos de válvula para los esporos y sus formas germinales eliminan gran cantidad de esporos
de la miel; también se elimina material infeccioso cuando las larvas jóvenes infectadas son destruidas por
las abejas, así como los residuos de larvas, antes de la multiplicación del germen (comportamiento de
limpieza).
1.11 Prevención y lucha
Para evitar el ingreso de esporas son necesarios el control escrupuloso y continuado del estado de
salud de las abejas y sus crías.
En el Código Zoosanitario de la OIE se fija el plazo de incubación en 15 días.
La erradicación de la enfermedad resulta prácticamente imposible por razones económicas y organiza tivas y debido a su frecuente presentación encubierta (enjambres perdidos y naturales).
Las medidas se concentran en proteger las zonas libres de loque, en identificar cuanto antes la enfermedad y en el correcto saneamiento del material infectado.
1.12 Tratamiento
1.12.1 Recuperación del Material Vivo
Una vez que evaluamos la conveniencia de recuperar el material vivo, debemos decidir mediante
qué método lo haremos.

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�Existen dos métodos para este procedimiento: Trasiego Directo o Cepillado y Trasiego Doble o
Paqueteado.
Elegiremos uno u otro de acuerdo a la época del año, posibilidad de recurrencia, disponibilidad de
recursos y practicidad del método. También debe evaluarse la posibilidad de aplicar el mejor tratamiento de acuerdo a los materiales disponibles por el apicultor que estamos asesorando. Se debe
entonces proceder de la mejor manera posible pero dejando bien claro cuál es el procedimiento
más efectivo.
a. Trasiego Directo
Lo primero que debe hacerse es encontrar a la reina y mantenerla enjaulada fuera de la
colonia. Luego debemos cepillar o sacudir las abejas de la colmena enferma dentro de una
nueva alza previamente esterilizada o bien, de primer uso.
Antes de iniciar la sacudida podemos rociar con agua a las abejas para facilitar el procedimiento
y evitar que vuelen demasiado.
Una vez sacudidas todas las abejas, incorporamos panales nuevos con sus láminas de cera
estampada, un alimentador con jarabe, liberamos la reina, administramos o no, el tratamiento
medicamentoso y protegemos con un «poncho» (pedazo de nylon que se coloca encima de los
marcos y que sirve para recubrir la colmena y protegerla del frío). No es conveniente volver a
abrir la colmena hasta los cinco o siete días posteriores.
b. Trasiego Doble
También se lo llama paqueteado. El método consiste en trasegar todas las abejas de la colmena
a un portapaquete (caja pequeña con una abertura superior por donde se introducen las abejas). Si la cantidad de abejas trasegadas no alcanzan a pesar entre 1,2 kg a 1,5 kg, se debe
reforzar con abejas de otras colonias. Previo al encierro de las abejas se debe encontrar a la
reina y enjaularla.
Este paquete se deja bien cerrado en un lugar oscuro y ventilado durante 48 hs, luego se abre
y se introduce en una colmena nueva con panales nuevos con sus láminas de cera estampada y
se deja abierto para que las abejas liberen a la reina y se vayan liberando también ellas por sí
solas. También se aplica el tratamiento medicamentoso y se cubre con un «poncho».
Este último método si bien es más trabajoso, más caro y es necesario más material y tiempo
disponible, es el más efectivo en cuanto a la recurrencia de la enfermedad. Se ha comprobado que
realizando un trasiego directo hay recurrencia del 20% mientras que por medio del paqueteado,
se reduce al 3%.
1.12.2 Recuperación del Material Inerte
Hay varios métodos para este procedimiento. Pueden clasificarse de la siguiente manera.
a. Calor - Fuego Directo
Pueden flamearse alzas, pisos y techos por medio de un soplete. El material debe quedar con
aspecto corchoso en un espesor de aprox. 0,5 cm.
b. Calor - Inmersión
Puede introducirse el material de madera en bateas con cera microcristalina ó parafina de grado
alimentario a una temperatura de 130-160ºC. Se deja actuar inmerso durante al menos 10
minutos. Este es uno de los métodos de mayor eficacia en la eliminación de esporos, siendo
relativamente práctico y barato.
c. Calor y Presión
Para este método pueden utilizarse autoclaves espaciosos. Se esteriliza a una temperatura a
121ºC y con una presión de 2 atmósferas, durante 30 minutos.

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�d. Químicos
No son muchos los productos químicos capaces de destruir a las esporas de Paenibacillus
larvae. Sin embargo la soda cáustica al 10% sumergido durante 10 minutos lo logra en el
material de madera. También el óxido de etileno, aunque su uso en muy engorroso, peligroso y
caro por lo que no se lo recomienda. El Hipoclorito de Sodio al 1%, durante 15 minutos, resulta
efectivo sobre superficies no porosas.
e. Irradiación
Es el método más efectivo, además permite la esterilización de los panales, inclusive aquellos
con larvas muertas por la enfermedad en sus estadios de chicle o escama. Consiste en exponer
al material a una fuente de Cobalto 60, durante un cierto tiempo y una determinada dosis, de
manera que los rayos gamma produzcan la esterilización del medio y la inhibición de la actividad
bacteriana.
1.12.3 Eliminación del material inerte
Hay casos en los que no es conveniente conservar el material. Hay que proceder de la siguiente
manera: debemos realizar un pozo de una circunferencia y profundidad considerables de acuerdo al
material que vamos a quemar.
Con una esponja o un trapo embebido en nafta o algún otro combustible, eliminaremos las abejas,
se quemarán todos los panales de la colmena afectada, tomando las precauciones necesarias para
no derramar la miel, luego se echarán al fuego los techos, entretapas, alzas y pisos. Una vez
incinerados, se tapa el pozo para evitar el pillaje de los restos de cera y miel que pudieran quedar.
Se debe realizar el procedimiento cuando la mayor cantidad posible de abejas está dentro de la
colmena.
1.12.4. Tratamiento medicamentoso
A partir del año 2017 no se dispone de productos veterinarios autorizados para uso en apicultura
para el tratamiento de las enfermedades bacterianas de las abejas. Los antibióticos que
estuvieron aprobados para uso en apicultura, no tienen la capacidad de destruir a los esporos del
Paenibacillus larvae y dejan latente el potencial infeccioso de las colonias. Sólo destruyen su
forma vegetativa. De ahí la importancia del tratamiento integral del material vivo e inerte sin el
uso de antibióticos.
El riesgo que implica el uso de antibióticos a las colmenas se evidencia en residuos de las drogas
utilizadas en la cera, miel, polen y propóleos, afectando potencialmente la salud de los consumidores, y el perjuicio que acarrea a nuestro país la comercialización de dichos productos.
1.13. Procedimientos ante la denuncia
Las medidas se concentran en proteger las zonas libres de loque, en identificar cuanto antes la
enfermedad y en el correcto saneamiento del material infectado.
Al recibir una denuncia se debe intervenir de inmediato el establecimiento que aloja al colmenar.

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�Este queda bajo vigilancia oficial y se procede a realizar la inspección correspondiente. En caso de
ser necesario, se convoca a un Inspector Sanitario Apícola acreditado por SENASA como apoyo
técnico del veterinario oficial.
El colmenar afectado no podrá movilizarse hasta tanto finalicen las correspondientes acciones de
saneamiento y transcurra el tiempo necesario para asegurarse de la no recurrencia de la enfermedad.
Se llenará el Acta de Constatación detallando lo acontecido durante la inspección.
Se deben tomar muestras de material sospechoso, en este caso, se tomará un trozo de panal de 5
cm x 20 cm, o bien un panal entero y se remitirá al Laboratorio Central de SENASA o al laboratorio
que el Programa de Control de Enfermedades de las Abejas haya autorizado a ingresar a la red de
Vigilancia Apícola, junto con la planilla de envío de muestras correspondiente. (Ver 1.15)
Se debe aislar preventivamente el colmenar, evitando el tránsito de personas, precintando las
colmenas e informando a los apicultores para que no salga ningún material del asentamiento.
Una vez confirmado el diagnóstico, se establecerá en torno al emplazamiento infectado un círculo
de aislamiento de 1,5 km de radio, en el cual deben examinarse todas las colmenas y existencias de
panales.
Para disminuir el riesgo de difusión de la enfermedad, se utilizará en las actuaciones ropas protectoras y utensilios propios exclusivamente del establecimiento investigado o se asegurará su posterior esterilizado.
El propio apicultor colaborará en el control de sus panales, quien también evitará arrojar descuidadamente material infectado. Se cerciorará de que se cumplen en forma adecuada las medidas de
desinfección y tratará de evitar todas aquellas circunstancias que contribuyan a extender la enfer medad, como por ejemplo, evitar pillaje, no retirar del lugar material infectado que no fue destruido, dejar abiertas las colmenas vacías y no consentir las deficiencias higiénicas.
1.14. Procedimiento de atención de focos
Si la zona está reconocida libre de la enfermedad, se destruirá todo el material afectado incluyendo
abejas y material inerte (Ver Punto 1.12.3)
Si la enfermedad está presente en la región se evaluará qué acciones seguir en función del alcance de
la patología dentro del colmenar (cantidad de colmenas afectadas sobre el total de colmenas) y la
gravedad de la misma en las colonias afectadas. Otro de los parámetros a considerar es la disponibilidad de material inerte de recambio con el que se cuenta en el lugar.
A partir de entonces se podrá tomar la decisión de recuperar el material vivo e inerte y de aplicar
tratamiento medicamentoso o no. (Ver Punto 1.12)
Se considera que el brote de enfermedad ha desaparecido cuando en los controles de resultados
efectuados al cabo de 6-8 semanas y en la primavera u otoño siguiente en la región problema, ninguna
colmena exhibe manifestaciones de la enfermedad.
1.15. Toma y remisión de muestras
Como se mencionó anteriormente, en todos los casos de sospecha se deberán tomar muestras y
remitirlas al laboratorio central de SENASA o al laboratorio que el Programa de Control de Enfermedades de las Abejas haya autorizado a ingresar a la red de Vigilancia Apícola.
Se enviará un trozo de panal sospechoso de 5 cm x 20 cm, envuelto en papel absorbente y luego en
una caja de cartón, o bien el panal entero para permitir al laboratorista tener una visión completa de las
características del panal. Se evitará utilizar plásticos, polietileno y nylon para contener la muestra, pues
estos materiales condensan la humedad y favorecen a la proliferación de colonias de hongos que
puedan alterar la muestra.

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�Junto a la muestra se debe enviar el formulario correspondiente al envío de muestras, firmado por el
veterinario de SENASA y/o el Inspector Sanitario Apícola que recolectó la muestra, y todos los datos
solicitados en cuanto a la región y una breve reseña de los síntomas observados en las colmenas.
Hasta tener el resultado laboratorial, todo el material sospechoso y el acompañante permanecerán en
el establecimiento.

2. Loque Europea
2.1 Características
También se la llama Loque benigna. Es una enfermedad bacteriana de las larvas de abejas, muy
dependiente de las condiciones ambientales y el desarrollo del nido de cría.
En el suelo de las celdas las larvas afectadas mueren, luego se forman costras castañas, al principio
esponjosas, para luego desecarse y adoptar textura viscosa-escamosa, poco adheridas, que van cambiando de color, del blanco brillante normal hasta castaño amarillento y pardo negruzco.
Cuando la infección es leve y las poblaciones tienen buena vitalidad, pueden soportar la enfermedad
hasta su autocuración. Es excepcional la pérdida de estas poblaciones.
La enfermedad no supone ninguna amenaza para la salud del hombre.
2.2 Presentación
La loque europea (o benigna) está ampliamente difundida en casi todo el mundo. En el país ha dismi nuido la frecuencia de su aparición, pero en cualquier punto del territorio puede presentarse.
2.3 Diagnóstico
Surgirá la sospecha de esta enfermedad cuando se observen panales con cría salteada, larvas redondas
o estiradas muertas, por lo general antes del operculado de las celdas.
El diagnóstico se corrobora en laboratorio identificando el germen causal en los residuos de las larvas
afectadas.
Para la diferenciación con otras enfermedades de las larvas, pueden utilizarse también antisueros
específicos, bacteriófagos y el test de IF.
2.4 Etiología
El agente causal de la loque europea, Melissococcus pluton White, a diferencia de la bacteria responsable de la Loque americana, no tiene la capacidad de esporular. Secundariamente intervienen otros
agentes bacterianos, entre otros, el Paenibacilus alvei y Enterococcus fecalis.
2.5 Reservorios de gérmenes
Gracias a la imposibilidad del Melissococcus pluton White para esporular, el material infeccioso no
perdura en el material apícola inerte. Los panales de cría con larvas afectadas representan el principal
reservorio. Las abejas adultas de las colmenas afectadas actúan como transmisoras de la enfermedad.
2.6 Población hospedadora
Son receptoras las crías de abeja, que por lo general mueren arrolladas en las celdas antes de ser
operculadas.
Factores de estrés, como por ejemplo manejo y cuidados deficientes, la falta de polen o la acción de
sustancias nocivas, desequilibrios entre nodrizas y adultas, traslados de colmenas, etc. pueden provocar brotes de la enfermedad.

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�2.7 Prevención y lucha
Las medidas a adoptar se asemejan en objetivos y realización a las citadas al tratar loque americana.
Las medidas para la protección de territorios limpios, así como las requeridas en caso de brotes de
loque europea, se corresponden en líneas generales con las de la loque americana, si bien la benignidad de la loque europea permite limitar el aislamiento a sólo el establecimiento afectado.
De acuerdo con la información proporcionada por la OIE referente al tiempo de incubación, las poblaciones sospechosas deben someterse a cuarentenas superiores a 15 días.
Mediante medidas de manejo apícola puede estimularse el comportamiento de limpieza de las abejas y la
selección de líneas genéticas sobre la base de esta característica.
Por lo demás, basta corrientemente con eliminar los panales afectados, y en los casos más graves, con
practicar el método del trasiego o paqueteado.
Si bien los antibióticos son eficaces contra el agente de la loque europea, se recomienda establecer
medidas preventivas de manejo más que la utilización de los mismos.
Las medidas en territorios con la enfermedad enzoótica coinciden en buena medida con las de la
loque americana, aun cuando no es preciso por lo común crear ningún círculo de aislamiento en torno
al establecimiento afectado, con lo que los movimientos de abejas con la vecindad resultan menos
limitados.
2.8 Procedimientos ante denuncias, sospechas o focos
Debido a que se trata de una enfermedad de escasa importancia en pérdidas económicas, difícilmente es
capaz de provocar la muerte de la colonia, que la bacteria que la causa no es capaz de esporular y por lo
tanto no representa mayores riesgos de dispersión, no se trata de una enfermedad cuya denuncia
merezca atención inmediata.
Las medidas para la protección de territorios limpios, así como las requeridas en caso de brotes de
loque europea, se corresponden en líneas generales con las de la loque americana, si bien la benignidad de la loque europea permite limitar el aislamiento a sólo el establecimiento afectado.

3. Varroosis
3.1 Características
Se trata de una enfermedad parasitaria provocada por un ácaro llamado Varroa destructor. En países
con apicultura desarrollada como es el caso de la Argentina, se considera que es la enfermedad más
grave junto a loque americana. Los ácaros se alimentan de la hemolinfa de las abejas, se fijan a los
esternitos de las abejas adultas, perforan la cutícula y las debilitan afectando su comportamiento y
provocando desorientación en el vuelo.
También afecta a las crías. Además puede transmitir o crear las condiciones adecuadas para la aparición de otras enfermedades bacterianas, fúngicas o virales.
En colonias de abejas asiáticas la cantidad de ácaros adultos varía de 0 a 700 individuos y se genera un
equilibrio donde coexisten el hospedador y el parásito. Además, las varroas no llega a provocar un gran
daño debido a que las abejas toleran y logran limpiar las varroas de la cría y de ellas mismas. El ciclo
reproductivo se lleva a cabo en las celdas de zángano.
En cambio, la interacción entre varroa y Apis mellifera no se encuentra en equilibrio. En este tipo de
abejas, tiene la capacidad de reproducirse tanto en celdas de zánganos como de obreras, la reproducción es mucho mayor y puede causar la muerte de la colonia.

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�3.2 Presentación
La descripción de Varroa sobre Apis cerana data de 1904. Recién en 1963 se detecta a este parásito
sobre abejas de la especie A. mellifera. A partir de este momento, por causa del intercambio comercial
entre países de un continente y otro, llega a distribuirse por todo el mundo.
En la Argentina se la detecta por primera vez en el año 1976 en colmenas de Laguna Blanca, en la
provincia de Formosa. En el transcurso de los dos años posteriores, la varroosis se diseminó por todo
el país.
La intensidad de la dispersión de esta enfermedad hace que hoy sea considerada como enfermedad
endémica en nuestro país.
3.3 Daños Indirectos
Además de correr el riesgo de contaminación de los productos de la colmena a raíz de los tratamientos
para el control del ácaro, es posible que las varroas transmitan debido a su mecanismo de succión,
enfermedades de tipo viral, aunque de cierta manera también interviene en enfermedades micóticas y
bacterianas.
También existe evidencia de que el ácaro es capaz de transportar esporas fúngicas del agente causal de
la cría yesificada, Ascophaera apis en su superficie y así diseminarlas por la colmena. Sin embargo,
esta circunstancia desde el punto de vista epidemiológico, no es significativa, pues los cuerpos fructíferos se encuentran presenten todo el tiempo en la colmena esperando la aparición de factores predisponentes para desarrollar la enfermedad. Es aquí donde se cree que varroa juega un papel importante
ya que produce el debilitamiento de la colmena y el consecuente desequilibrio que favorece la aparición
de momias micóticas.
En cuanto a las enfermedades bacterianas, se destaca la capacidad del ácaro para transportar esporas
de Paenibacillus larvae. Aunque no interviene en la patogenia de la enfermedad.
Debido a la forma de alimentación del ácaro, perforando la cutícula de las abejas y succionando su
hemolinfa, se lo considera un agente ideal para la inoculación de partículas virales.
Otro de los daños indirectos que pueden mencionarse es la acción de los pesticidas sobre colonias
infestadas por varroosis. La varroa, al alimentarse del adulto, disminuye la concentración de proteínas
y ácidos grasos en hemolinfa, hecho que hace aumentar la susceptibilidad de las abejas a las dosis de
pesticidas que en otras circunstancias serían inocuas, y que provoque en presencia de una alta tasa de
infestación, la muerte de la colonia.
3.4 Etiología
Varroa destructor es un ácaro que presenta dimorfismo sexual. Esto quiere decir que la hembra y el
macho se diferencian en forma y tamaño. Las hembras adultas tienen la forma de un escudo oval, el
cuerpo deprimido dorsoventralmente, son de color pardo rojizo y de un tamaño que varía aproximadamente entre 1,2 mm de largo por 1,5 mm de ancho. Su cuerpo está recubierto de vellos delgados que
cumplen la función de palpación y les permiten fijarse a las abejas adultas durante el vuelo.
Tienen cuatro pares de patas gruesas y cortas cuyos tarsos finalizan con unas ventosas que les permite
fijarse a superficies planas. Su aparato bucal está adaptado para picar y chupar.
El período de vida de una varroa puede ser de algunos días o de varios meses, dependiendo de la
temperatura, la humedad y de la actividad reproductiva.
Los machos son más pequeños, miden de 0,4 a 0,8 mm y presentan un color blanquecino grisáceo o
amarillento. Pueden encontrarse solamente en las celdas de las crías. Los machos tienen sus quelíceros
adaptados para la transferencia de esperma, por lo que no pueden alimentarse.

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�3.5 Ciclo Biológico
Cuando una hembra fecundada se desprende de una abeja, se dirige inmediatamente a una celda próxima a opercular (aparentemente el ácaro detecta algunos componentes de la hormona del operculado que
segregan las larvas -9 días en la obrera y 10 días en los zánganos-). Este momento coincide con el 5º
estadío del desarrollo larval (L5).
La hembra fértil inicia el ciclo al entrar en la celda. Puede entrar una sola o con otras hembras. Una vez
que alcanza el interior de la celda, se aloja en el alimento de la larva y se mantiene inmóvil hasta que
ésta lo consuma. Luego, succiona la hemolinfa de la pupa y comienza la postura de un primer huevo.
Cuando esto sucede ya han transcurrido entre 60 a 70 horas desde su ingreso a la celda. Este primer
huevo dará origen a un ácaro macho; 30 hs. más tarde pondrá otro huevo que dará origen a un varroa
hembra, a partir de este momento continuará su postura cada 30 hs. con huevos que originarán
varroas hembra. Una vez que el macho alcanza la madurez sexual, fecunda a sus hermanas aún
sexualmente inmaduras quienes conservan el esperma en su espermateca. Luego de la cópula, el
macho muere al igual que las hembras inmaduras una vez que nace la abeja adulta. El ciclo de huevo
a adulto es en la hembra de 8 a 9 días mientras que en el macho es de 6 a 7 días.
Una hembra de varroa fecundada puede poner hasta 5 huevos en las celdas de obreras y hasta 7 en las
de zánganos. La cantidad de ovoposiciones dependerá del tiempo que necesita la larva de la abeja para
completar su ciclo y llegar a adulta. Es por ello que la cantidad de huevos varia de acuerdo a la especie
de abeja y al tipo de individuo (zángano, obrera, reina).
3.6 Cuadro clínico
Cuando los niveles de infestación son bajos, no hay manifestación evidente de la enfermedad. Cuando
hay alto grado de parasitismo pueden verse abejas con alas y patas deformadas y el abdomen reducido. En los marcos del nido de cría pueden verse los opérculos roídos y cría salteada.
Si una colmena entra a la invernada con niveles de infestación superiores al 5%, es muy probable que
esa colonia muera, pues en otoño, se produce una mayor intensidad del parasitismo al achicarse la
colonia. Muchas colonias en esta situación suelen fugarse de la colmena en pleno invierno dejando un
puñado de abejas y las reservas.
Los daños que ocasionan pueden clasificarse como directos e indirectos. Entre los primeros, si no se
produce el enjambre o directamente la muerte de la colonia, se puede mencionar una reducción del
peso de las abejas y reducción del tiempo de vida. Tienen más posibilidades de desorientarse al
regresar a la colmena, se reduce las proteínas y los cuerpos grasos de la hemolinfa, por lo que aumenta
la susceptibilidad de ciertos tóxicos. Si estuvieron parasitadas durante su desarrollo en la celda, además de nacer con deformidades y de menor tamaño, la glándula hipofaringea puede sufrir hipoplasia.
En los casos de alto parasitismo, la abeja no logra nacer y permanece muerta en la celda.
Dentro de los daños indirectos, puede mencionarse la posibilidad de contaminación de la miel y otros
productos de las colmenas por medio de los acaricidas de síntesis. Además, como ya fuemencionado,
puede transmitir enfermedades de tipo viral.
3.7 Diagnóstico
Hoy es prácticamente imposible encontrar colmenas en las regiones de mayor producción que no
tengan varroas parasitando las colonias. Es por ello que los métodos de diagnóstico se orientan a
determinar de manera cuantitativa la presencia del parásito, estimando los porcentajes de infestación.
3.7.1 Prueba del frasco
Es el método más utilizado para determinar el porcentaje de infestación de los apiarios.
Se debe tener en cuenta que el ácaro presenta al igual que muchos ectoparásitos la característica

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�de agregación. Esto quiere decir que tendremos áreas dentro de la colmena con gran cantidad de
ácaros y otras áreas libres de estos. Por lo que un grupo de abejas adultas tendrá un alto nivel de
parasitismo y otro grupo niveles de infestación ínfimos.
Esto puede corregirse tomando, en el momento de la recolección de la muestra, unas 300 abejas de
ambas caras de tres panales diferentes de cada colmena. De esta manera nos aseguramos una
muestra representativa. Se deben muestrear 6 colmenas cuando el apiario tiene hasta 50
colmenas o el 10% de las colmenas del apiario cuando éste tiene más de 50 colmenas.
Una vez tomada la muestra mediante un frasco de boca ancha, se le introduce agua y un poco de
detergente o alcohol al 70% para lograr el desprendimiento de los parásitos. Después de agitar el
recipiente durante al menos cinco minutos, filtramos el contenido y contamos los ácaros y las
abejas. La proporción de ácaros sobre la cantidad de abejas examinadas, nos da multiplicando por
100, el porcentaje de infestación. Ej. 12 ácaros y 300 abejas: 12/300 x 100= 4% de infestación.
Es importante tener en cuenta que este tipo de diagnóstico sólo tendrá en cuenta el parasitismo en
fase forética, es decir que no se estimará el nivel de infestación de la cría. Cuando se realiza entrada
la temporada y el nido de cría está desarrollado, se estima que el 70% de los ácaros están dentro
de la celda, por lo que el resultado arrojado se referirá solo al 30% de los ácaros que tiene esa
colonia.
Métodos similares pueden describirse con la utilización de éter. Otro se describe con la utilización de
azúcar, logrando el desprendimiento de los ácaros al agitar el recipiente y a su conteo. La ventaja de
estos métodos es que no es necesario matar a las abejas.
3.7.2 Conteo de ácaros caídos mediante piso
Es un método utilizado para detectar la enfermedad y estimar el nivel de parasitismo de la colmena.
Además, es el método que utilizaremos para determinar la eficacia que presenta el producto acaricida que estamos usando.
El piso trampa para varroa, consiste en un piso móvil de madera cubierto por una malla metálica
que permite el paso de los ácaros caídos, pero no el de las abejas para limpiarlo. En lugar de este
piso comercializado por algunas firmas proveedoras de insumos, pueden utilizarse una cartulina o
una bandeja de plástico o chapa, siempre provistas de malla que impida la limpieza por parte de
las abejas.
En cualquiera de los casos debe untarse alguna sustancia adhesiva como vaselina o aceite vegetal
hidrogenado para que queden adheridos los ácaros caídos y después recolectarlos para el conteo (si
se utiliza para pruebas de eficacia no debe colocarse sustancia adhesiva). Al retirar el piso y al contar
los ácaros muertos en forma natural obtenemos una aproximación del parasitismo de esa colonia.
3.7.3 Conteo de larvas sobre un panal de cría
Este método consiste en tomar un panal de cría operculada de la colmena en estudio. Luego, se
desoperculan unas 100 a 150 celdas de cría, y se cuenta el número de ácaros presentes en las
celdas. Se debe trazar una línea diagonal y desopercular las larvas sobre esa línea. Otra opción
sería una guarda griega o un zigzag. Luego se hace la relación entre la cantidad de ácaros y el
número de larvas inspeccionadas. De esta manera se obtiene un resultado sobre la cantidad de
ácaros en cría.
3.7.4 Método químico
Este método consiste en colocar en una colmena con piso trampa, tres principios activos farmacológicamente diferentes a la vez, y a las 24 hs. recolectar los ácaros caídos. Se supone que con ese

Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

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�choque químico se elimina el 100% de los varroa, dato que puede extenderse para estimar la población de las colonias vecinas.
3.8 Difusión
La difusión de la varroosis se ve facilitada dentro de los apiarios por medio de los zánganos; por abejas
perdidas, hecho que ocurre agravado por una disminución en el sentido de la orientación en caso de sufrir
la parasitosis, y por pillaje.
Entre aparios, además de transmitirse por los mismos mecanismos que dentro de un mismo apiario,
se puede introducir la parasitosis con la incorporación de material biológico infestado (reinas, paquetes, enjambres y núcleos nuevos).
La trashumancia contribuye también a la difusión de esta enfermedad, agravando las parasitosis en
aquellos lugares en los que se concentran muchas colmenas en una determinada época del año.
3.9 Reservorios de parásitos
Los enjambres silvestres y los apiarios abandonados son posiblemente, los más importantes núcleos de
enfermedad.
3.10 Transmisión
Las principales fuentes de contagio son las poblaciones enfermas, los panales de larvas infestados y
abandonados, y los enjambres producidos a partir de ellos. La transmisión se produce a través de las
abejas adultas sobre todo por los zánganos, por abejas adultas desorientadas y pilladoras. La diseminación biológica estará sujeta a la densidad de la población de abejas, la capacidad de vuelo de las mismas,
características del entorno, distribución de los emplazamientos y el grado de infestación. La propagación
se ve aumentada varias veces con la práctica de la trashumancia.
3.11 Población hospedadora
Es receptora la totalidad de la población. Presentan mayor susceptibilidad las larvas de zánganos por
razones físicas y biológicas. En las celdillas de obreras, la segunda mitad de la puesta a partir del 4º
huevo ya no proporciona ninguna hembra de Varroa con posibilidades de vida, por lo que resulta una
tasa de descendencia de 2,6 (cría de zánganos) y 1,3 (cría de obreras) ácaros hijos fértiles por ciclo de
reproducción. Los 16 días de duración del período de incubación de las celdillas de abeja reina constituyen un tiempo demasiado corto para el completo desarrollo del Varroa.
3.12 Prevención y lucha
La varroosis de las abejas es una enfermedad endémica en Argentina. En la actualidad es imposible
erradicarla considerando la existencia inevitable de enjambres naturales.
El sacrificio general de las poblaciones infectadas no proporciona ningún éxito en el saneamiento, ya
que por lo regular, cuando se descubren los ácaros, ya están infestados otros emplazamientos.
La estrategia se centra en combinar medidas en la explotación apícola con tratamientos acaricidas para
reducir la población de parásitos, frenar su difusión, y con ello atenuar las pérdidas económicas. A tal
efecto resultan imprescindibles el escrupuloso control del estado de salud de las abejas y la decidida y
disciplinada colaboración de los apicultores trabajando conjuntamente a nivel regional.
3.13 Tratamiento
Al incrementarse considerablemente durante los últimos diez años la prevalencia parasitaria, y a la
progresiva disminución de la susceptibilidad de los ácaros a ciertos agentes químicos, las preguntas
que se plantea el apicultor con el paso del tiempo es cuándo y con qué tratar. Nadie tiene hoy la
«receta» precisa.

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�Lo ideal para el control de la varroosis, sería contar con herramientas de tipo biológico. De esta
manera evitaríamos los riesgos de contaminación de los productos de la colmena con agentes químicos y los riesgos de sus efectos tóxicos sobre las abejas y sus crías.
Desafortunadamente, por las características del ciclo biológico de la varroa, no hay posibilidades de
intervenir en su etapa reproductiva mediante, por ejemplo, la TIE: Técnica de Insecto Estéril o machos
estériles, que evita la descendencia de las plagas en otras actividades productivas.
Dentro de este tipo de control solo contamos, por el momento, para mantener baja la población de
ácaros, sobre todo en pequeñas explotaciones debido a lo engorroso del método, la utilización de
panales zanganeros. Hay estudios que confirman la eliminación de más del 60% de varroas mediante
la incorporación y posterior eliminación una vez operculados, de dos panales zanganeros.
Sin embargo se debe prestar especial atención a las colmenas en las que se aplica este método sin
dejar más de quince días los panales zanganeros dentro de la cámara, pues nacería un número muy
elevado de ácaros comprometiendo la viabilidad de la colonia. Por eso se recomienda utilizarlo sólo en
explotaciones a pequeña escala y en apiarios de fácil acceso.
Otro de los métodos que se está estudiando para evitar el uso de agentes químicos para el control de
la varroosis, es el de seleccionar líneas genéticas con alto comportamiento higiénico, tolerantes a la
varroosis.
Este fenómeno consiste en implementar un sistema de selección y mejoramiento genético identificando
y eligiendo para la reproducción de material vivo, las colonias que presentan una menor susceptibilidad
a la enfermedad, dada por la capacidad de eliminar las varroas adultas y de detectar y remover las crías
afectadas por el parásito.
Sin embargo, es probable que todo este mecanismo de selección, lleve mucho tiempo hasta que pueda
extenderse a las distintas regiones geográficas y que sean aplicables como única herramienta para el
control del ácaro. Por el momento nos vemos obligados a la utilización de productos químicos, de
síntesis u orgánicos.
3.13.1 Control químico
Podemos definir como un producto «ideal» a aquel que no altera el funcionamiento interno de la
colonia, que es práctica su aplicación, el que presenta mayor eficacia con la menor cantidad de
aplicaciones, que no signifique un riesgo de contaminación de la miel y la cera, que no sea perjudicial para la salud humana y que sea de bajo costo.
Existen varios métodos para el control de la varroosis mediante diferentes productos con distintas
formas de acción y elaborados con diferentes principios activos.
3.13.2 Formas de acción de los acaricidas
Sistémicos: Ingeridos por las abejas. Por medio de la hemolinfa, produce la muerte de los ácaros
que se encuentran sobre las abejas adultas. El inconveniente en la utilización de los productos que
actúan de esta manera, es que hay que repetir las aplicaciones por lo que tiende a ser menos
práctico que los de contacto.
De contacto: También eliminan solo las varroas de las adultas, pero quedan dentro de la colmena
por más tiempo y permanecen activos durante todo el ciclo reproductivo de las varroas. Es por eso
que con una sola aplicación de alguno de estos productos, basta.
3.13.3 Formas de administración
Humos o gases: Son volteadores de ácaros que parasitan abejas adultas. Se aplican por medio de
gasificadores de propano o con el ahumador.
Por evaporación: Así actúan las sustancias orgánicas. Esto está íntimamente relacionado con la

Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

23

�temperatura ambiente y las características de los soportes y dosificadores.
Solución: Hay ciertos productos que se aplican puros en recipientes dentro de la colmena y gracias
a la bioventilación producida por las abejas, se difunde. También puede mencionarse dentro de este
grupo a los que se aplican en el jarabe para su acción sistémica.
Tiras de liberación lenta: son tiras por lo general plásticas, que por el contacto con las abejas liberan
lentamente las partículas del activo.
3.14 Control de la Varroosis
El ácaro V. destructor causa anualmente serias pérdidas en la producción apícola del país. En muchos
casos ocasiona la muerte de las colonias, pero en otros genera serias pérdidas de producción, debido
a un debilitamiento general de las colmenas.
Esto se hace más acentuado en áreas con escasez de polen donde el déficit proteico ocasionado suele
causar la muerte de las colmenas; o en zonas donde los inviernos son poco rigurosos y la cría permanece
durante todo el periodo facilitando una reproducción ininterrumpida del ácaro mientras disminuye paulatinamente la población de abejas.
Por estos motivos, entrar a la invernada con alto número de abejas, buena cantidad de reservas y
sobre todo un bajo número de ácaros es imprescindible para lograr un buen desarrollo de las colmenas
durante la primavera.
Existen muchas opciones de control en el mundo, pero es necesario diseñar estrategias de control en
cada región o en cada país ya que tanto el ácaro como las características climatológicas, íntimamente
vinculadas a su reproducción, son propias de cada lugar.
Sin embargo, existe un consenso mundial sobre la necesidad de incorporar al plan de tratamientos
contra el ácaro una aplicación de acaricidas hacia fin de la cosecha, llamado tratamiento de verano
(Imdorf, et al. 1996; Elzen, et al, 2001). Este tratamiento permite disminuir la carga de Varroa a fines
de verano e ingresar al otoño, momento de gran reproducción, con un reducido número de ácaros.
Basadas en esta información, se detallan a continuación una serie de recomendaciones para implementar un plan de control estratégico tendiente a disminuir las poblaciones de Varroa en las colmenas y los
riesgos de que permanezcan en la miel residuos de los productos utilizados.
3.14.1 Pautas para el Control de la Varroasis
Usar los productos acaricidas autorizados por SENASA para ser utilizados en apicultura. Deben
ser de origen conocido, contar con especificaciones de uso, vencimiento y formula completa.
Determinar los porcentajes de infestación antes y después de la aplicación del tratamiento.
Emplear la dosificación correcta.
Alternar los distintos métodos de control utilizados, de manera de eliminar en el siguiente
tratamiento a los ácaros que resistieron la acción del producto utilizado anteriormente.
Respetar los tiempos de carencia de los productos acaricidas
Realizar curas sistemáticas entre los apicultores de la región, utilizando productos que garanticen
la disminución de los niveles de infestación y los mínimos riesgos de contaminación de los productos de las colmenas.
3.14.2 Plan estratégico. Manejo Integral
La magnitud del alcance de la enfermedad dependerá principalmente de las condiciones ecológicas
de cada región y de la movilización de colmenas, que por lo general, adelantan la reproducción del
ácaro. Por eso se recomendarán dos o tres curas, según los casos.
Las siguientes recomendaciones se basan en cuatro pilares fundamentales necesarios para asegurar el éxito de las estrategias de control:

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�a. La rotación de acaricidas.
b. El aumento en la utilización de acaricidas orgánicos.
c. La evaluación del grado de infestación antes y después de aplicado el tratamiento.
d. Tratamientos zonales coordinados.
3.14.2.a Rotación de los Principios Activos
Es indispensable para evitar que los ácaros varroa desarrollen el fenómeno de resistencia a los
acaricidas utilizados actualmente, la rotación obligatoria de los productos.
La quimiorresistencia es un fenómeno en el que una parte de la población de individuos toleran
las dosis que para el resto de la población de la misma especie son letales. Es una relación entre
el producto y el parásito donde parte de la población de ácaros sobreviven a las dosis de
aplicación recomendadas por el fabricante del producto.
Los ácaros varroa al igual que otros insectos, han demostrado una alta capacidad para hacer
frente a los plaguicidas debido a sus poblaciones numerosas y al corto intervalo entre generaciones. Esto eleva la posibilidad de que existan individuos más resistentes que el resto y favorece su
multiplicación. Se debe recordar que la resistencia se transmite genéticamente entre una generación y otra.
Se predispone a este fenómeno con el mal uso de los productos, las sub y sobredosificación,
utilización de los productos durante un tiempo más prolongado a lo recomendado, y por la
utilización ininterrumpida del mismo producto entre una cura y otra.
Entonces para evitar el desarrollo de resistencia y con la finalidad de eliminar los ácaros varroa
que pudieran haber resistido a la cura anterior, se cambiará de principio activo para el nuevo
tratamiento.
Por eso se debe exigir al proveedor que especifique además de la dosis a emplear, formas de
uso y fecha de vencimiento del producto; el nombre del principio activo con el que fue formulado. Recuerde que todos los productos veterinarios están elaborados con excipientes, vehículos
y un principio activo (ej. Amitraz, fluvalinato, flumetrina, Ac. oxálico, Ac. fórmico, etc.).
A modo de ejemplo:
Si Ud. curó en el otoño con Amitraz, en primavera lo debe hacer con ácido oxálico o fórmico. Si
para la cura de verano utilizó un piretroide (ej. fluvalinato), no debe usar para la cura de otoño
ningún piretroide (fluvalinato o flumetrina). Utilizando otro principio activo de características
farmacológicas distintas, se asegura eliminar la población que pudiera haber resistido a la acción del producto anterior.
Para detectar fenómenos de este tipo, resulta imprescindible que el apicultor comience a evaluar
de un modo más certero la verdadera eficacia de los productos que utiliza. Para ello, es importante
conocer los métodos de determinación del porcentaje de infestación para aplicarlos luego del
tratamiento. En caso de determinar resistencia se debería dejar de usar el activo por al menos dos
temporadas de modo de eliminar la población de ácaros resistentes.
Aunque los acaricidas orgánicos por definición no producen resistencia, no es aconsejable utilizar
siempre el mismo acaricida orgánico, a fin de evitar mecanismos comportamentales de Varroa,
que disminuyan la eficacia de los mismos.
3.14.2.b Evitar los Residuos
Para evitar los residuos en mieles es indispensable conocer el momento de aplicación de cada
una de las drogas a utilizar.
Se debe prestar mucho cuidado y trabajar con conciencia para evitar que queden residuos
químicos en los productos de la colmena. La presencia de estas sustancias no sólo ponen en

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�riesgo la continuidad del comercio de nuestra miel, sino que también constituyen un riesgo para
las abejas y la salud humana.
Los productos de la colmena pueden contaminarse en menor o mayor grado de acuerdo a la
naturaleza química de la sustancia con la que estamos trabajando y la afinidad del mismo con la
miel o la cera. Sin embargo que determinado producto tenga mayor afinidad por la cera, no
significa que no pueda concentrarse en la miel, de hecho se han detectado mieles contaminadas
con ellos y en menor escala en polen y propóleos. Por eso se debe suspender la aplicación de los
productos de síntesis al menos 8 semanas antes de la colocación de las alzas melarias (tiempo de
carencia), y aplicarlo solo en la cámara de cría.
En caso de optar por el uso de coumaphos, debe considerarse administrarla básicamente en
otoño o fines de verano, luego de la última cosecha teniendo en cuenta que en nuestro país
está demostrada la existencia de varroas con altos niveles de resistencia a este principio
activo.
En primavera es aconsejable utilizar acaricidas orgánicos (oxálico, fórmico, timol) para evitar
el riesgo de dejar residuos.
Tenga en cuenta que los acaricidas deben dejar de aplicarse al menos ocho semanas antes de la
mielada (período de carencia). Utilice las dosis recomendadas y respete las indicaciones de uso.
En general para disminuir las visitas a los apiarios se varían las formas de aplicación generando
problemas colaterales como residuos o mayor nocividad para las abejas, disminuyendo a la vez
la eficacia.
3.14.2.c Evaluación del Nivel de Infestación
En general una vez realizados los tratamientos, muchos apicultores esperan hasta las próximas
revisaciones para ver el estado de las colmenas.
Por ser la varroosis una de las principales causas de pérdidas de colmenas, es básico verificar el
éxito del tratamiento aplicado, ya que por cambios en el clima, alto nivel de infestación, apiarios
cercanos sin tratar, enjambres, principios activos sin la eficacia suficiente o mal administrados,
podemos mantener una alta carga de ácaros en el apiario tratado.
Para realizar los diagnósticos pre y pos tratamiento podemos utilizar el método descripto en el
punto Diagnóstico de Varroosis (1.b)
3.14.2.d Tratamiento Zonal Coordinado
Como cuarto pilar se considera a la coordinación zonal entre apicultores para la realización de
tratamientos simultáneos en todos los apiarios y con el mismo principio activo. De esta manera se
evita la reinfestación a través de los apiarios cercanos y se elimina en forma masiva la mayor
cantidad posible de ácaros.
Regiones bajo un plan sanitario pueden realizar esta acción conjunta.
Tenga en cuenta que si usted cambia de principio activo por no haber obtenido buena eficacia
quizás a causa de la resistencia, y su vecino no lo hace, la medida será inútil pues los ácaros
resistentes del vecino llegarán a sus colmenas en un momento u otro a través de zánganos,
abejas pilladoras, enjambres, etc.
3.15 Plan de Curas
El plan consiste en la aplicación ya sea de uno, dos o tres tratamientos durante el primer año y una
evaluación del éxito a fin de temporada y la elaboración del plan para el segundo año.
La cantidad de tratamientos variará según el ciclo biológico de las abejas y por ende de los ácaros,
coincidente con las características climáticas de cada zona. También se tendrá en cuenta el eventual
adelanto de las temporadas apícolas por trashumancia o incentivo.
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�A. En las zonas con inviernos rigurosos, en donde la primavera comienza tarde y no hay desarrollo de
cría durante el invierno, será suficiente aplicar dos tratamientos.
1. Primaveral tardío – cuando empiece a desarrollarse la cría pero no se ha extendido totalmente.
Este tratamiento afectará principalmente a los ácaros en estado forético. Es aconsejable realizarlo con algún acaricida orgánico o de baja residualidad.
2. Principios de otoño – cuando se termina la cosecha y empieza a disminuir el nido de cría.
En estas zonas se trata aproximadamente cada seis meses.
B. En las zonas con inviernos menos rigurosos, o en el caso de la transhumancia, es aconsejable hacer
tres tratamientos.
Los tratamientos indispensables para el primer año se realizarán en las siguientes fechas:
1. Principios de primavera: consistirá en un tratamiento de las colmenas cuando el nido de cría
empieza a expandirse. Atacará básicamente a los ácaros en estado forético.
2. Un tratamiento de verano, al finalizar la última vuelta de cosecha, con acaricidas que puedan
actuar sobre los ácaros en estado forético y a la salida de su periodo reproductivo.
3. Un tratamiento de otoño, aplicado cuando el nido de cría se haya reducido en forma importante
y los ácaros se hallen en su totalidad en estado forético (sobre las abejas).
En estos casos es importante desarrollar a la vez técnicas de manejo que disminuyan el número total
de ácaros, como ser, la formación de núcleos con mayor cantidad de cría operculada y realizar un
tratamiento luego de quince días de formados ya que antes que comience la postura de la nueva reina
siempre existirá un periodo en donde todas las varroas estén sobre las abejas.
Listado de principios activos con efectos acaricidas:
Primavera - Salida del invierno (apertura del bolo invernal - activación del nido de cría):
Oxálico
Fórmico
Timol
Amitraz.
Verano (después de la última vuelta de la cosecha):
Fórmico
Amitraz
Coumaphos
Fluvalinato
Flumetrina.
Otoño (antes de entrar a la invernada):
Timol
Oxálico
Amitraz
Coumaphos
Fluvalinato
Flumetrina.
Listado de productos aprobados para su uso en apicultura:
No todos los principios activos acaricidas mencionados están disponibles en el mercado a través de
productos veterinarios aprobados por SENASA para su uso en apicultura. Por lo tanto, el Plan de Curas
deberá diseñarse teniendo en cuenta, entre otras cosas, que los productos elegidos se encuentren
aprobados por la autoridad competente para su uso en apicultura, lo cual deberá chequear a través del

Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

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�listado actualizado difundido por el Organismo.
El registro de productos veterinarios es dinámico y sufre, eventualmente, bajas y altas de productos.
Por lo tanto, previo a la adquisición de productos acaricidas se deberá consultar y verificar que los
productos elegidos estén aprobados. Respetando el período de carencia y utilizando exclusivamente
medicamentos autorizados se asegura la calidad y se garantiza que no se favorecerá al desarrollo de
resistencia ni quedarán residuos en los productos de la colmena.
Por otro lado, durante toda la temporada los apicultores podrán utilizar mecanismos para la disminución
de la carga del ácaro, pero que es sabido no controlan las poblaciones. Los mecanismos permitidos son:
Pisos trampa para Varroa.
Utilización de panales zanganeros.
Importante
El uso de cualquiera de estos mecanismos, no elimina ninguno de los tratamientos indispensables
para el control de Varroa.
A raíz de la gran cantidad de información circulante que carece de rigor científico en torno al uso de la
vaselina y a la gran mortandad causada en colmenas solo tratadas con vaselina, nos vemos en la
obligación de advertir que la vaselina no es un acaricida y que su eficacia real no supera los límites
de daño económico.
3.16 Procedimientos ante la denuncia
El apicultor vigilará de forma continuada, por su propia iniciativa y por estar obligado legalmente, el
estado sanitario de sus abejas aplicando los métodos de diagnóstico descriptos.

Figura 1. Curva estimada de desarrollo de población de abejas en colmenas y momentos de aplicación de acaricidas. 1i, 2i y 3i: los tratamientos indispensables para el caso B. Tener en cuenta que esta curva corresponde a una
zona de clima templado por lo que debe adaptarse de acuerdo al desarrollo poblacional de otras regiones.

Ya que la trashumancia es uno de los factores difusores de la parasitosis, requisitos previos para
proteger los territorios limpios son la colaboración del Servicio Veterinario oficial en el exacto cumplimiento de los programas de desplazamientos de colmenas y del oportuno mantenimiento de éstas por
el apicultor afectado, así como la observación de las pertinentes disposiciones legales.
Al recibir material vivo, se someterá a un diagnóstico de la enfermedad y al inmediato tratamiento en
caso de que fuera necesario.

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�3.17 Procedimientos ante sospechas
En caso de sospecha, se pondrán en práctica las medidas generales habituales para la prevención de
epizootias (aislamiento del asentamiento, toma de muestras y envío al laboratorio autorizado, denuncia
obligatoria). Comprobado el diagnóstico, se creará en torno al emplazamiento afectado una zona de
aislamiento de 1,5 km de radio, en la que no se permitirá el tránsito de material vivo, debiendo
someterse todas las colmenas y asentamientos en ella ubicados a subsiguientes investigaciones y
tratamientos acaricidas correspondientes.
Las poblaciones de emplazamientos infestados no pueden movilizarse del lugar hasta tanto transcurran
48 horas de la aplicación de un producto acaricida oficialmente autorizado para uso en apicultura y
siguiendo las instrucciones de empleo del mismo. Quedará constancia escrita del tratamiento seguido.
Si es necesaria la recepción de colmenas desde otro establecimiento, todas las poblaciones del asentamiento afectado habrán sido sometidas antes, fehacientemente, al tratamiento medicamentoso.
Los tratamientos deben combinarse con otros procedimientos que hacen a la estrategia de control de
la enfermedad. (Ver punto Estrategias de Control de Varroosis)
4. Nosemosis
4.1. Características
Es una enfermedad parasitaria intestinal, invasiva y contagiosa que afecta a las abejas adultas (obre ras, zánganos y reina). Es provocada por un hongo llamado Nosema apis y, más recientemente,
Nosema ceranae. Su distribución es cosmopolita, aunque se la considera importante en países
templados ya que está muy asociada a factores climáticos como la temperatura, humedad y
precipitaciones. Provoca grandes daños económicos al reducir significativamente la capacidad de
producción.
4.2. Daños directos
Debido a las fuertes lesiones en el intestino medio, las abejas aparecen con el abdomen abultado,
débiles, presentan inicialmente cierta excitabilidad, después letargo, pierden la capacidad de vuelo, se
imposibilita el aguijoneo, sufren una notable parálisis y finalmente se mueren. Desde el punto de vista
fisiológico, se pierde la incorporación de nutrientes, la concentración de lípidos y proteínas en hemolinfa y la vida media de las abejas afectadas se reduce de un 20 a 40%. Esto provoca una marcada
disminución en la población de abejas adultas en la colonia. No afecta directamente a la cría.
4.3. Daños Indirectos
Las consecuencias de la parasitación por Nosema, son de suma gravedad. Al estar lesionado el aparato
digestivo, las abejas no pueden digerir adecuadamente los alimentos por lo que el consumo de las
reservas aumenta entre un 20 y 30%. Esto lleva a una disminución en la producción de miel.
Al no poder digerir los nutrientes necesarios para el correcto funcionamiento del sistema glandular, se
pierde la actividad de las glándulas hipofaríngeas que terminan atrofiándose y dejan de ser funciona les, por lo tanto, la cría tampoco recibe la alimentación correcta en cantidad y calidad. Las abejas
jóvenes mueren rápidamente, no pueden reemplazar a las pecoreadoras y se desencadena un desequilibrio en la población, la colonia se debilita y nunca llega a desarrollar.
Debido al daño producido en el tracto digestivo, no se aprovechan convenientemente los alimento s
ingeridos por la abeja, provocando una debilitación progresiva y generalizada de la colonia, que se
manifiesta en la disminución de su vitalidad, disminución de la vida media de las abejas, de los movi mientos y la respuesta a los estímulos de los individuos afectados. Las reinas enfermas, además de
estos síntomas, presentan una disminución en su actividad de postura.
Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

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�La tolerancia a otras enfermedades es menor cuando las colonias están afectadas por Nosemosis, ya
que algunos virus que ingresan al organismo de la abeja por vía digestiva encuentran el medio óptimo
para su desarrollo en aquellas abejas cuyo intestino se encuentra alterado por acción del parásito (virus
X, Y y Filamentoso).
4.4. Etiología
Nosema apis y ceranae son organismos unicelulares, hongos microsporidios, caracterizados por un
largo filamento polar arrollado (hasta 400 micras de largo). Son parásitos intracelular obligados.
Presentan formas esporulares de resistencia llamadas esporos que miden entre 3,5 micras de ancho
por 6 de largo (existen ligeras diferencias de tamaño según sea de apis o ceranae). Estos esporos
son ovalados y refringentes al visualizarlos al microscopio óptico.
Constituyen la forma infectante de la nosemosis. Los esporos de Nosema apis y ceranae viven como
parásito en las células del epitelio del intestino medio y poseen una membrana gruesa conformada
por tres capas que los hacen sumamente resistentes. En el agua congelada pueden permanecer
resistentes durante años; en la miel tres meses; en el suelo y a la sombra, dos meses; y en la abeja
en estadío de putrefacción, entre 10 y 20 días. Se destruyen por calentamiento a 59 ºC durante diez
minutos en la miel y en el agua a 65 ºC durante un minuto.
4.5. Población susceptible
La enfermedad afecta a abejas adultas, tanto a obreras, zánganos y reinas. Es muy importante la
temperatura en la evolución del parasitismo de Nosema. Si ésta se mantiene entre 30 y 35 ºC, una sola
espora es capaz de infectar todo el ventrículo. Aunque la dosis infectiva media es de aproximadamente
30 o 90 esporas por abeja. Cuando la infección alcanza su nivel máximo, el organismo de una sola
abeja puede albergar entre 30 a 50 millones de esporas.
4.6. Patogenia
Las esporas son ingeridas por las abejas desde el alimento o el agua contaminada, llegan al buche
melario y a partir de aquí, después de atravesar el proventrículo, se dirigen al intestino medio después
de unos diez minutos de haber sido ingeridos, donde favorecidas por los jugos intestinales, germinan.
La germinación ejerce una presión interna en el esporo por la cual se produce la evaginación del
filamento polar y gracias a éste, penetran a las células de la pared ventricular. A través del filamento,
que es hueco, se libera el contenido del esporo e invaden la célula. Allí se multiplican y desarrollan con
mucha rapidez utilizando los componentes de la célula parasitada.
La infección se inicia en la parte posterior del ventrículo y de allí se disemina a la parte anterior. Una vez
dentro de la célula, el parásito aumenta su tamaño, inicia la división celular y pasa por todos los
estadíos (meronte, merozoíto, esporonte, esporozoíto) hasta finalizar con una enorme cantidad de
nuevos esporos. Bajo condiciones óptimas, el desarrollo se completa entre 48 y 60 horas.
Las células endoteliales afectadas por distintas fases del desarrollo del parásito se desprenden del
revestimiento intestinal y caen a la luz del intestino liberando nuevos esporos y estadíos evolutivos de
Nosema. Una parte de estos nuevos esporos infestan las células endoteliales vecinas sanas o regeneradas (autoinfección) y otra parte se elimina por medio de las heces al medio ambiente, reiniciando el
ciclo en otras abejas.
Como se mencionó anteriormente, la temperatura óptima para el desarrollo de las esporas es de 30 a
35 ºC. Si la temperatura se mantiene por encima de los 30 ºC, en dos semanas se infecta la totalidad
del intestino medio de la abeja, provocando un gran daño celular. Se provoca la pérdida del tono

30

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�muscular del órgano lo que provoca la desaparición de sus estrías dejándolo fláccido. También afecta la
coloración normal del ventrículo, tornando el color normal marrón verde amarillento a un color blanco
lechoso.
4.7. Transmisión
La transmisión tiene lugar de abeja a abeja durante los períodos de confinamiento en invierno, como
resultado de la contaminación de los panales y los pisos por las deyecciones de las abejas. Sin embargo
los esporos requieren temperaturas mayores a las del invierno para su potencial desarrollo por lo que
recién a la salida del período invernal comienza su reproducción, afectando a un gran número de
abejas.
La transmisión dentro del apiario se produce principalmente por la deriva de abejas parasitadas, el
pillaje de miel de colmenas enfermas, los alimentadores que se usan durante un largo período también
pueden ser una fuente de transmisión del parásito. Todas las circunstancias que lleven al encierro y
hacinamiento de la colonia, son factores que predisponen a la aparición de la enfermedad.
4.8. Diagnóstico
No hay signos específicos de la enfermedad, sin embargo pueden visualizarse a campo algunos signos
en las colonias afectadas. Algunos de ellos son comunes a las manifestaciones producidas por algunas
enfermedades virales como ser el temblor, el abdomen abultado, la incapacidad de vuelo, etc. Otros
también pueden ser compartidos con otras enfermedades de tipo disentérico como las deyecciones
aguachentas en los techos y en las planchas de vuelo.
Una manifestación al nivel de los panales de cría es la ausencia o deficiencia de jalea real en las celdas
larvales. La observación a campo de los ventrículos, buscando las alteraciones en su tonalidad y color,
nos puede dar una pauta de la presencia de Nosemosis, pero muchas veces se encuentran
ventrículos aparentemente normales no porque no estén afectados por Nosema, sino porque la
invasión de sus células recién comienza. Cualquiera de estos signos pueden encontrarse en las
colmenas pero cuando la enfermedad alcanzó niveles extremos, por lo tanto, no podemos esperar a
encontrarlos. Se debe tomar muestras y recurrir al diagnóstico de laboratorio.
4.8.1. Diagnóstico de laboratorio - Determinación del nivel de infestación.
En todos los casos, las muestras deben ser abejas adultas, tomadas de la piquera. Se toman
muestras individuales, es decir, una muestra por colmena y de al menos el 10 % de las colmenas
que conforman el colmenar. Se envían en formol 4% o refrigeradas, dependiendo de los requerimientos del laboratorio.
Comúnmente se utilizan dos métodos para determinar el nivel de infestación por Nosema. En
ambos métodos se macera el material en estudio, se lo procesa y observa en el microscopio óptico
para realizar el conteo de esporos.
Ambas técnicas son válidas siempre que se relacionen los resultados obtenidos con el comportamiento de la parasitosis en la región, época del año, observaciones a campo, etc.
a) Método de Cantwell (1970) modificado por Fries (1984)
Se necesitan 100 abejas mayores de 10 días de edad, tomadas de la piquera, conservadas en
formol 4%, el cual debe cubrir la totalidad de las abejas. Utilizando formol, la muestra se conserva
por meses sin alterar el análisis posterior.
Según la cantidad promedio de esporos, por abeja, el resultado se expresa en nivel de infestación: débil, mediano o fuerte.

Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

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�Clasificación según resultado del conteo
Nº de esporas por abeja

Nivel de infestación

Entre 0 y 500.000

DEBIL

Entre 500.000 y 1.000.000

MEDIANO

Más de 1.000.000

FUERTE

b) Método de Cornejo-Rossi
Son suficientes 35 abejas, mayores de 10 días de edad, tomadas de la piquera, conservadas en frío,
con orificios en la tapa del frasco.
Según la cantidad de esporos por mm 3, el resultado se expresa en niveles de infestación de 1 a 5.
Clasificación según Cornejo-Rossi
Nivel de infestación

Nº de esporas por mm3

Nivel 1

10.000 a 100.000

Nivel 2

100.000 a 600.000

Nivel 3

600.000 a 800.000

Nivel 4

800.000 a 1.000.000

Nivel 5

Superior a 1.000.000

4.9. Tratamiento y Control
Debido a la extensión de ciertas prácticas de manejo para la profilaxis de otras enfermedades como la
loque americana, mediante la eliminación del material inerte de las esporas de esta bacteria, se
eliminan también los de Nosema.
La decisión de aplicar un tratamiento dependerá del nivel de infestación arrojado por cualquiera de las
dos técnicas de laboratorio. El resultado del recuento debe relacionarse con las condiciones de producción, estado general de las colmenas y medio ambiente, como los aspectos de manejo, estrés nutricional,
ciclos de floración, etc.
Generalmente, aplicar las prácticas preventivas (Punto 4.10) resulta suficiente para evitar la aparición
de la enfermedad, no obstante, ante altos niveles de infestación todas las colonias del colmenar deberán recibir tratamiento medicamentoso.
Para el tratamiento se debe administrar algún producto veterinario aprobado por SENASA, elaborado
con el principio activo fumagilina, antibiótico que hasta el momento resultó ser el que presenta mayor
eficacia.
4.10. Prevención
Es posible prevenir la aparición de la enfermedad o lograr mantener niveles de infección de Nosema
por debajo de los límites que llegan a afectar el correcto desarrollo de las colonias y la disminución en
la producción de miel debido el aumento del consumo de las reservas.
Entre las medidas preventivas se recomienda:
Renovar material anualmente: esterilizar el material al inicio de cada temporada, reemplazar los
panales de cría frecuentemente, eliminando los panales negros, etc.
Controlar la temperatura y la humedad: evitar la sombra en forma permanente, evitar formar núcleos
al final de temporada, evitar la inundación y condensación de agua dentro de las colmenas, etc.
Manejo nutricional: asegurar la disponibilidad de polen a fin de lograr la acumulación de reservas
proteicas para el invierno, asegurar una distribución racional de los jarabes azucarados durante el
invierno.
Ingreso a la invernada: procurar salir del otoño con un excelente estado sanitario y, en lo posible,
con reinas nuevas.

32

Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria - SENASA

�Determinar periódicamente el nivel de infestación: muestrear el 10% de las colmenas del apiario,
de manera individual, en otoño y en primavera, evaluando en cada caso, la aplicación o no de
tratamiento medicamentoso.
4.11. Procedimiento ante la sospecha
En caso de sospecha o denuncias, se pondrán en práctica las medidas generales habituales para la
prevención de epizootias (aislamiento del asentamiento, toma de muestras y envío al laboratorio autorizado, denuncia obligatoria).
La investigación consistirá en recolectar muestras de abejas adultas (tomadas de la piquera) y enviarlas al laboratorio para el diagnóstico cuantitativo. De acuerdo a los resultados y otros factores ambientales, se determinará la necesidad de aplicar un tratamiento.
Comprobado el diagnóstico, se creará en torno al emplazamiento afectado una zona de aislamiento de
1,5 km de radio, en la que no se permitirá el tránsito de abejas, debiendo someterse todas las colmenas y asentamientos en ella ubicados a subsiguientes investigaciones y tratamientos correspondientes.
5. Ascophaerosis
5.1. Características
Es una enfermedad micótica provocada por un hongo de la especie Ascophaera que afecta a las larvas
de las abejas entre los 3 y 4 días de edad. Fundamentalmente a las crías de zánganos, en segundo
término a las de obreras y ocasionalmente a las que darán origen a las reinas. También se la llama Cría
Encalada, Cría de Tiza, Cría Calcárea o Chalkbrood.
Los hongos por sí solos no causan daño y difícilmente maten a la colonia afectada. La cría yesificada se
manifiesta por la presencia de factores predisponentes como la humedad, bajas temperaturas, mala
ventilación y escasez de reservas proteicas. Las colonias débiles y pequeñas son las más susceptibles
pues en ellas aparecen todos estos factores.
Existen otros factores de tipo yatrogénico (provocados por el apicultor) como el uso indiscriminado de
antibióticos que afecta la flora banal de las abejas provocando un desequilibrio que aprovecha el hongo
para infectar, y la falta de renovación de panales, entre otros.
5.2. Presentación
Está presente en prácticamente todos los países en los que se practica la apicultura, exceptuando
algunos de Centro América en los que aún no se ha descripto. En Argentina se la detectó por primera
vez en el año 1980.
Si bien esta enfermedad, no se la considera importante, últimamente ha aumentado la incidencia,
convirtiéndose en un problema de cierta relevancia económica.
5.3. Etiología
El hongo Ascophaera fue descubierto a comienzos del siglo pasado aunque recién fue descripto en
1921 bajo otros nombres. Recién en el año 1955 Spiltoir y Olive reclasificaron al hongo dándole el
nombre de Ascophaera.
Este hongo pertenece a la clase de los aschomicetos, que se reproduce heterotálicamente cuando los
micelios entran en contacto entre sí, originando los esporos que son la forma infectante de la enfermedad. Los micelios son de color blanco mientras que los esporos lo son oscuros.
Se han descripto hasta el momento unas ocho especies de hongos que pueden aparecer en la colmena.
Muchas de ellas son saprófitas que viven a expensas del alimento larval o bien de las deyecciones, y

Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

33

�otras aparecen como patógenas como es el caso de Ascophaera y los Aspergillus (fumigatus, niger,
flavus) agentes causales de la Stone Brood o Cría de Piedra.
Se han descripto hasta hoy, dos variedades del hongo Ascophaera con poder patógeno sobre Apis
mellifera: Ascophaera major (Skou, 1972) cuyos esporos miden de 3 a 4 micras de diámetro; y el
Ascophaera apis (Spiltoir y Olive, 1955), de esporas más pequeños, entre 1 y 2 micras de diámetro.
Ambas especies son capaces de producir los síntomas de la enfermedad, aunque la más común es la
variedad apis. Estas variedades de Ascophaera no pueden reproducirse entre sí.
5.4. Patogenia
El agente ingresa a la colmena acarreado por las abejas pecoreadoras. También se ha comprobado que
los ácaros varroa serían portadores de esporos fúngicos. Sin embargo, la sola presencia del hongo en
las colmenas no significa que se desarrollará la enfermedad. Para que la Cría Yesificada se manifieste,
hace falta que se presenten los factores predisponentes antes mencionados, principalmente humedad
y temperatura que favorezca el crecimiento del hongo (entre 20 y 30ºC).
Las larvas de mayor susceptibilidad son las de 3 y 4 días de edad, principalmente las de zánganos, no
por una cuestión biológica, sino simplemente porque se encuentran en la periferia de los marcos donde
la temperatura por lo general es menor.
Las larvas ingieren los esporos inoculados por las nodrizas junto con el alimento larval. Al ser ingeridos,
una vez en el intestino medio, específicamente en el extremo posterior, germinan y se inicia el crecimiento del micelio.
El micelio atraviesa la pared intestinal y buscando el oxígeno necesario para su desarrollo, rompe el
extremo posterior de la larva dejando por lo general inafectada la cabeza. Cuando esto sucede se
forman los cuerpos fructíferos en la superficie exterior de la larva muerta. Las Ascophaeras no se
multiplican en abejas adultas.
Las larvas mueren por ascophaerosis, por lo general, 6 o 7 días después de infectadas, cuando las
celdas ya fueron operculadas. Los cadáveres aparecen al principio con un aspecto esponjoso y tume factas, adquiriendo la forma hexagonal de la celda. Más tarde se encogen y endurecen, tomando la
consistencia y el aspecto de un pedazo de yeso o tiza.
Una vez que las larvas mueren y endurecen, los esporos se agrupan en ascos y a su vez se encierran
en quistes que tienen un diámetro entre 50 y 140 micras. Los esporos son muy resistentes en el medio
ambiente, pueden sobrevivir hasta 15 años.
5.5. Factores predisponentes
Humedad y temperatura: Exceso de humedad, bajas temperaturas, cambios bruscos de temperatura, mala ventilación, etc.
Escasez de reservas proteicas.
Colonias débiles y pequeñas: desequilibrio entre crías y nodrizas.
Situaciones de estrés dentro de la colmena: falta de miel, carencia de polen, cese en la entrada de
néctar, etc.
Uso indiscriminado de antibióticos: provoca un desequilibrio afecta la flora banal de las abejas
provocando que aprovecha el hongo para infectar.
Manejo: falta de renovación de panales de cría.
5.6. Cuadro clínico
Como ya se ha mencionado, lo más probable es que la enfermedad se presente en aquellas colmenas
débiles o pequeñas. Sin embargo si las condiciones ambientales son óptimas para el desarrollo del

34

Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria - SENASA

�hongo, puede afectar, aunque con menor gravedad, cualquier tipo de colmena.
Es una enfermedad estacional. La época en que empiezan a visualizarse los signos es al principio de la
temporada, cuando se inicia la postura y el número de abejas aún no es suficiente para atender las
crías, regular la temperatura y ventilar todo exceso de humedad.
Antes de abrir las colmenas, podemos detectar la enfermedad por la presencia de momias en las
piqueras, consecuencia del comportamiento de limpieza de algunas colonias.
En los marcos de crías se ven larvas muertas momificadas, operculadas o no. Algunas momias presentan un color blanquecino correspondiente a los micelios, mientras que otras tienen un color oscuro que
indica la presencia del hongo en su estado infectante, el de esporo.
En las colonias gravemente afectadas, encontramos muchas celdas con restos larvales duros y sueltos.
Al agitar estos marcos reproducimos un ruido característico.
5.7. Diagnóstico
El diagnóstico clínico a campo es suficiente para determinar la presencia de la enfermedad. Sin embargo hay posibilidades de realizar en laboratorio un frotis húmedo para visualizar los quistes y los esporos. También puede confirmarse el diagnóstico por medio de cultivos del material patógeno en laboratorio especializado, en los que desarrollarán abundantes cuerpos fructíferos.
5.8. Tratamiento y prevención
No existe un tratamiento específico para el control de esta enfermedad. Por lo general se produce la
curación espontánea de la colmena cuando la colonia logra eliminar las momias y se equilibran los
principales factores que desencadenaron la enfermedad.
Dada la poca importancia relativa de la Cría Yesificada, no se han realizado muchos ensayos que
permitan determinar la eficacia de los productos químicos para tratarla. Por otro lado muchos intentos
han fracasado por la susceptibilidad de la abeja a los productos y la inestabilidad de los mismos. Hay
muchos productos antifúngicos pero que a la vez inhiben la formación de quitina en la abeja por lo que
no se recomiendan.
Durante los últimos años se han ensayado fumigaciones con algunos desinfectantes como el óxido de
etileno en diferentes concen- traciones (2% durante 24 hs.; 3% durante 6 hs. y 7% durante 1 hora),
amonios cuaternarios, formal- dehído al 4%, Timol al 0,7%, ácido acético glacial al 80% e inclusive
simples soluciones jabonosas.
Más importante que los tratamientos con productos químicos es adoptar medidas de manejo que
orienten a reducir los factores de riesgo y la carga patógena, como al mantenimiento de la salud
general de la colonia.
Dentro de las principales pautas de manejo, tanto para tratar como para prevenir la enfermedad, se
pueden mencionar las siguientes:
Quemar los panales afectados y retirar las momias de los pisos que actúan como reservorio de los
esporos fúngicos.
Eliminar de la cámara de cría los panales viejos.
No intercambiar panales entre colmenas enfermas y sanas.
Rociar jarabe estimulante sobre los marcos de cría afectados para favorecer la limpieza de las
momias dentro de las celdas.
Regular el espacio de la colmena para evitar la condensación de humedad y lograr la temperatura
óptima.
Suministrar suplementos proteicos si las reservas de polen son insuficientes.

Manual de Procedimientos / Trámites en apicultura

35

�Evitar el enfriamiento de la cría: No colocar marcos de cría operculada en colmenas débiles o
levemente afectadas, no retirar abejas adultas de colonias enfermas y débiles, ni darles crías extra
para desarrollar, evitar revisar colmenas y núcleos en días fríos.
Orientar la piquera de manera de evitar los vientos fríos.
Cambiar las reinas de colmenas afectadas por reinas nuevas.
La selección de material vivo por aptitud de limpieza, al igual que en la prevención de otras enfermedades apícolas, hace a las colonias más tolerantes a la cría yesificada.
6. Apiarios abandonados
La denuncia de apiarios abandonados será motivo de alerta sanitario pues resultan un potencial riesgo
de difusión de enfermedades. Deben ser inspeccionados por la autoridad veterinaria o por quien ésta
designe y acompañe. Tener en cuenta que debe confirmarse la veracidad sobre el abandono de las
colmenas antes de decidir el destino de las mismas. En caso de encontrar colmenas enfermas se
procederá a su destrucción o saneamiento. Las colmenas sanas podrán ser donadas de acuerdo al
criterio del veterinario oficial, posibilidades y recursos disponibles.
7. Enfermedades Exoticas
7.1 Introducción
Una enfermedad exótica es una enfermedad que nunca fue detectada en una región o país determinado. De la cual no fueron observados sus signos clínicos ni su agente etiológico. Las plagas parasitarias
descriptas en esta sección son consideradas exóticas en nuestro país.
Su condición de “exóticas”, sumado a la poca información sobre su comportamiento, hace que se
desconozca la magnitud de los daños que ocasionaría la aparición de alguna de ellas en nuestro país.
En caso que esto ocurriese, solamente una rápida y efectiva reacción de la comunidad junto a la
autoridad sanitaria podrían minimizar las gravísimas consecuencias.
A través de la Resolución 422/03, las enfermedades exóticas de todas las especies animales se encuentran incorporadas al grupo de enfermedades referidas en el artículo 4º del Reglamento General de
Policía Sanitaria, aprobado por Decreto de fecha 8 de noviembre de 1906, reglamentario de la Ley Nº
3959. El mismo, dice: “Todo propietario o persona que, de cualquier manera, tenga a su cargo el
cuidado o asistencia de animales atacados por enfermedades contagiosas o sospechosos de tenerlas,
está obligado a hacer inmediatamente la declaración del hecho a la autoridad local que los reglamentos
sanitarios determinen”. En este caso, la autoridad sanitaria será la Oficina Local SENASA, el Programa
de Control de Enfermedades, autoridades municipales o provinciales.
El hecho de no denunciar o no notificar a la autoridad sanitaria este evento (sospecha o presencia) no
significa que la enfermedad o plaga desaparezca o no exista. Por el contrario, impide la realización de
las acciones sanitarias necesarias para evitar la difusión del foco. Las consecuencias sanitarias no sólo
se manifestarán en el colmenar detectado inicialmente, sino en colmenares de los alrededores, inclusive hasta en todo el territorio nacional.
Como se mencionó anteriormente, el ingreso a nuestro país de alguna de ellas podría ocasionar graves
consecuencias sanitarias y pérdidas económicas incalculables. Además, esta nueva condición perjudicaría fuertemente la comercialización de nuestros productos apícolas en el exterior.

36

Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria - SENASA

�7.2 Procedimiento ante la sospecha o presencia
En caso de sospechar o detectar la presencia de alguna de estas plagas parasitarias se procederá de
acuerdo a la legislación vigente sobre la notificación de enfermedades denunciables (Ley Nº 3959 del
año 1906 y la Res. SENASA 422/02):
Notificación: se realizará de forma inmediata a la Oficina Local del SENASA, al Programa de
Control de Enfermedades de las Abejas de SENASA Central, a las autoridades sanitarias provinciales o municipales.
Inspección oficial del apiario: se realizará una investigación epidemiológica exhaustiva para
identificar a todos los apiarios expuestos al riesgo.
Interdicción e inmovilización: Se efectuará el aislamiento, vigilancia, identificación de las colmenas enfermas, saneamiento. Asimismo, no se permitirá la salida ni entrada de ningún material
apícola vivo ni materiales inertes en la zona o región declarada como infectada.
Comunicación del evento a las otras regiones
Toma de muestras: En todos los casos se tomarán muestras, se acondicionarán y enviarán al
Laboratorio Central de SENASA
Inspección e inmovilización de apiarios vecinos: No se permitirá el movimiento, salida o entrada
de material vivo ni material inerte dentro de un radio de 3 km a partir del foco primario. Se
inspeccionarán todos los apiarios dentro de ese radio.
Confirmación del diagnóstico
Saneamiento: en caso de confirmarse el diagnóstico, se procederá a la destrucción in situ del
material infectado. Según el artículo 24º de la Ley, el productor tendrá derecho a exigir una
indemnización en dinero, igual al valor de los animales o materiales perdidos. También se deberá destruir o desinfectar toda construcción u objetos que hayan estado en contacto con las
colmenas enfermas o que sirvan como vehículo de contagio.
Levantamiento de la interdicción: sucederá en tiempo variable, lo decidirá el Servicio Veterinario
según la enfermedad, período de incubación, permanencia en el ambiente, cantidad de colmenas afectadas, resultado de las inspecciones, etc.
7.3 Infestación por Tropilaelaps clareae
7.3.1 Características generales y distribución
Tropilaelaps clareae es un ectoparásito que afecta a la cría de las abejas. Son ácaros que dependen
de la cría de las abejas para alimentarse y reproducirse. No son capaces de alimentarse de las
abejas adultas debido a que sus quelíceros son primitivos y no están desarrollados para ello. Por
ese motivo, en áreas del mundo donde hay corte de postura, los ácaros no pueden sobrevivir, ya
que no resisten más de 7 días sin la presencia de cría. Por lo tanto, la mayor incidencia de esta
parasitosis se presenta en países con climas cálidos que mantienen todo el año, o gran parte del
año, cría en las colmenas.
Se encuentra ampliamente distribuido en el sudeste asiático, donde parasita a su huésped original,
Apis dorsata. Fue descripta por primera vez en Apis mellifera en Filipinas (Delfinado y Baker) en el
año 1961 y ha sido encontrada también en Afganistán, China y otros países asiáticos. Hasta el
momento, no fue notificada su presencia en Occidente.
7.3.2 Agente etiológico
Son ácaros de color entre castaño y castaño oscuro y se encuentran cubiertos de pelos. Poseen una
parte dorsal dura, donde se insertan los pelos, y una zona ventral compleja, que es blanda y que

Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

37

�contiene los aparatos bucal, respiratorio, excretor y reproductor. La hembra adulta mide 1 mm de
largo por 0,5 mm de ancho. Se hincha considerablemente cuando se alimenta. Normalmente mide
0,3 mm y llega a aumentar hasta 1 mm. Los machos son tan grandes como las hembras aunque
más blandos en su parte superior.
7.3.3 Ciclo biológico
El ciclo reproductivo es similar al del ácaro Varroa destructor. Desde el estadio de huevo a adulto
transcurren seis días. La hembra Tropilaelaps, luego de una breve etapa forética, ingresa a la celda
a punto de ser operculada. El primer huevo es puesto aproximadamente a las 48 hs. después de
producirse el cierre de la celda. Las hembras colocan entre 1 a 4 huevos por celda. Cuando la abeja
emerge, los ácaros hembras fecundadas salen junto con ella, pero ante la imposibilidad de alimentarse de la abeja adulta, ingresan inmediatamente a una nueva celdilla, continuando así su reproducción. No existe marcada preferencia por las celdas de la cría de los zánganos, como ocurre con
el ácaro Varroa destructor. El hecho de no poder fijarse a la abeja, sumado a la dependencia de la
cría hace que la etapa forética sea muy breve (Promedio: 1,6 días)
7.3.4 Equilibrio Huésped-Parásito
Como se mencionó anteriormente, Apis dorsata es el huésped original. En general, debido al equilibrio huésped-parásito, las infestaciones en este biotipo suelen ser leves. La abeja es capaz de
destruir al ácaro por sus propios medios, siendo frecuente encontrarlos muertos en el piso de la
colmena.
En cambio, el daño que podría ocasionar en una colonia de A. Mellifera es severo. En abejas adultas
podrían verse consecuencias en infestaciones menores a las que necesita la varroasis para manifestarlas. Por este motivo, en regiones donde conviven ambas enfermedades predominaría la infestación con Tropilaelaps.
7.3.5 Signos clínicos
Machos y hembras adultos pueden observarse fuera de las celdas de cría, moviéndose libremente
sobre los cuadros y piso de la colmena. Son fácilmente desprendidos y observados si se sacude el
material.
Signos tempranos de la infestación suelen pasar desapercibidos, pero el crecimiento de la población
de ácaros alcanza rápidamente niveles que provocan una alta mortandad de colmenas.
Cuando la infestación es grave, las larvas se encuentran morfológicamente alteradas. Las pupas
infectadas pueden presentar manchas oscuras, principalmente en las extremidades. La cría presenta una distribución salteada y las adultas nacen con signos similares a los provocados por Varroa
destructor: abdomen acortado, alas y patas deformes, etc.
7.3.6 Transmisión
La transmisión se produce a través de: pillaje, deriva, intercambio de material vivo, movimiento de
abejas y crías, etc. El ácaro también puede actuar como vector para la transmisión de agentes
virales.
7.3.7. Diagnóstico
7.3.7.a Diagnóstico clínico
Al tratarse de una enfermedad exótica, resulta de suma importancia reconocer la enfermedad lo
antes posible. El diagnóstico clínico consiste en la observación detallada de los cuadros de cría,
los marcos, el piso, piso-trampa, interior de las celdas (desopercular), en busca de la presencia
del parásito adulto. Por otro lado, en infestaciones graves, además de observar el ácaro se
evidenciarán los signos clínicos antes descriptos.

38

Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria - SENASA

�7.3.7.b Diagnóstico químico
Es similar al efectuado para la detección de Varroa destructor. Luego de la aplicación de un
producto químico adecuado se recolectan los parásitos que caen en una bandeja con vaselina
previamente colocada en el piso.
7.3.7.c Diagnóstico diferencial
En todos los casos se debe realizar el diagnóstico diferencial con Varroa destructor, con el cual
existen evidentes diferencias morfológicas.
7.3.8 Toma de muestras
Para la confirmación del diagnóstico de Tropilaelaps clareae se enviará un trozo de panal qu e
contenga la cría con el parásito sospechoso en un frasco de boca ancha con formol al 4% para su
identificación taxonómica. En caso de recolectar ácaros se conservarán en agua y alcohol al 50% o
formol 4%.
7.3.9 Tratamiento
7.3.9.a Manejo sanitario
El control de este parásito apuntará a la necesidad que tiene el ácaro de alimentarse de la cría.
Una vez desaparecida ésta, los ácaros morirán en un tiempo variable.
Las colmenas infestadas se tratarán mediante la remoción de la cría: Se colocan los cuadros con
cría en un nuclero y luego de que emerjan las abejas, se dejan transcurrir seis días más para
devolverlas a la colonia.
Otra alternativa es enjaular las reinas durante 21 días. Se recomienda realizar esta maniobra al
final de la entrada de néctar de manera de minimizar las pérdidas.
7.3.9.b Control químico
Los químicos que controlan Varroa destructor son adecuados para Tropilaelaps spp, aunque los
tratamientos mediante fumigación no son aconsejables porque sólo afectan al ácaro en fase
forética, no siendo muy efectivos en el caso de Tropilaelaps. Aparentemente el ácido fórmico
resulta ser el principio activo más efectivo para el control químico debido a su capacidad para
penetrar a través de los opérculos.
7.4 Aethina Tumida Murray (Pequeño escarabajo de las colmenas)
7.4.1 Características generales y distribución
Aethina tumida es un coleóptero, también llamado “Pequeño escarabajo de las colmenas”. Es originario de las regiones tropicales y sub-tropicales de Africa. Fuera de Africa fue detectado en los
Estados Unidos (Georgia y Florida - año 1998), en Egipto (2000), en Australia (Sidney - 2002) y
Canadá (2003).
Una parte fundamental de su ciclo reproductivo transcurre dentro de las colmenas de las abejas
provocando la destrucción total de la misma. Son escarabajos voladores de color negro que miden
entre 5 y 7 mm de largo y de 3 a 4,5 mm de ancho.
7.4.2 Ciclo biológico
El ciclo biológico tiene una duración que varía entre 31 a 81 días. El escarabajo adulto ingresa
volando a las colmenas, atraído por la miel y la cría. Allí encuentra el lugar y el alimento necesario
para iniciar su ciclo reproductivo. Colocan uno o varios huevos (similares a los de las abejas) en las
celdas de los panales. Eclosionan larvas alargadas y de color blanquecino que llegan a medir hasta
10 mm de largo. Las larvas cavan galerías en los panales mientras consumen miel, cría y polen.
Luego de 10 a 16 días, el desarrollo de la larva finaliza, pasando al estadio de pupa. Esta abandona
la colmena, dejándose caer y enterrándose en la tierra. Durante 3 a 4 semanas, enterrada aproxi-

Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

39

�madamente entre 10 y 20 cm de la superficie, la pupa sufrirá su metamorfosis dando como resultado a un adulto. Al desenterrarse, el escarabajo adulto es de color amarillento, luego se convierte
en rojizo, marrón claro, luego marrón oscuro hasta llegar a negro. Estos adultos copularán, y las
hembras fecundadas reiniciarán el ciclo ingresando a nuevas colmenas.
7.4.3 Diagnóstico
Durante la revisación de la colmena pueden observarse una gran cantidad de escarabajos moviéndose a gran velocidad por los panales, en el piso de las colmenas, en las zonas más oscuras o entre
los cabezales de los marcos. El diagnóstico consiste en la observación del escarabajo adulto, sus
huevos, sus larvas y/o los daños que ocasiona en la colmena.
7.4.4 Daños
Cuando las larvas comienzan a cavar galerías y destruir los cuadros, derraman la miel que, al
mezclarse con sus deyecciones, fermenta y despide un olor similar a naranjas en descomposición
que resulta repelente para las abejas. La colonia atacada, finalmente, abandona la colmena.
7.4.5 Toma de muestras
A los fines de realizar la identificación taxonómica se deberá enviar al laboratorio el/los ejemplares
sospechosos en un recipiente que contenga: alcohol y agua 50% o formol al 4%.
7.4.6 Transmisión
El escarabajo puede trasladarse a través de su vuelo, por trashumancia, intercambio de material
vivo o inerte, comercialización de frutas (kiwi, bananas, melón) y verduras, a través del comercio
de plantas con tierra.
7.4.7 Control
En los países que poseen esta plaga, el cumafós parece ser hasta el momento, el único principio
activo capaz de destruir a los escarabajos. Sin embargo es conveniente atenerse a medidas profilácticas.
7.4.8 Medidas preventivas
Mantener la limpieza alrededor de las colmenas: desmalezado, higiene general del apiario.
No apilar alzas con miel con aberturas que permitan la entrada del escarabajo (sin abejas
guardianas se facilita la introducción)
Evitar falsas piqueras
Seleccionar líneas genéticas con alto comportamiento higiénico
Remover la tierra cercana a las colmenas con el fin de interrumpir el ciclo del escarabajo.
Información Adicional
Puede obtenerse información actualizada (listado de productos, novedades, legislación aplicable, etc. )
de las páginas web de SENASA y SAGPyA (www.senasa.gov.ar y www.alimentosargentinos.gov.ar respectivamente).
O bien con los responsables del Programa de control de Enfermedades de las Abejas al siguiente
correo electrónico: apicultura@senasa.gov.ar

40

Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria - SENASA

�Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

41

�ANEXO III

INSCRIPCION EN EL REGISTRO DE ESTABLECIMIENTOS HABILITADOS
PARA LA PRODUCCION Y COMERCIALIZACION DE
MATERIAL APICOLA VIVO
RENAPA N°

Fecha: ............../................./ ...................

PROPIETARIO
Nombre y Apellido o Razón Social: ..................................................................................................................................
DNI/CUIL/CUIT: .......................................................
Domicilio:

........................................................................................................................................................................

Pdo./Dpto.: ..................................................................Cod.Postal: ................... Provincia: ..............................................
Tel/Fax N° ............................................................................... E-Mail: ............................................................................
ESTABLECIMIENTO
Razón Social: ................................................................................................. CUIT: .......................................................
Ubicación:

........................................................................................................................................................................

Pdo./Dpto.: ..................................................................Cod.Postal: ................... Provincia: ..............................................
Tel/Fax N° ............................................................................... E-Mail: ............................................................................
Cantidad de Apiarios Afectados a la Producción de Material Vivo: .....................................
TIPO DE PRODFCCION
Reinas

Celdas Reales

Núcleos

Paquetes

Otros: ................................

ESTIMACION DE LA PRODFCCION ANFAL
Reinas

Celdas Reales
Paquetes

Otros: ................................

Observaciones: .............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................................................

CORRESPONSABLE SANITARIO
Inspector Sanitario Apícola: .............................................................................................................................................
DNI N° ......................................................................

Acreditación SENASA N° ..........................................

..............................................................................

Firma del Interesado
C.218

Aclaración: ................................................................

�ANEXO V

INSPECCION SANITARIA
ESTABLECIMIENTO APICOLA DE PRODFCCION Y COMERCIALIZACION DE
MATERIAL VIVO

INSPECCION N°

Lugar y Fecha: .................................................................

ESTABLECIMIENTO
Nombre o Razón Social: ....................................................................................................................................................
Apiario N°: ..............................................................

Cantidad de Colmenas .............................................

Habilitación N° ........................... Propietario:....................................................................................................................
DIAGNOSTICO CLINICO A CAMPO
Loque Americana
Cria Yesificada

Loque Europea

Varroasis

Nosemosis

Otras: .............................

Cantidad de Colmenas Afectadas (aclarar enfermedad y totalidad de colmenas inspeccionadas): ........................................
...........................................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................................................
ENVIO DE MFESTRAS A LABORATORIO
...........................................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................................................

Observaciones: .............................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................................................ ............
............................................................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................................................

INSPECTOR ACTFANTE

OFICINA LOCAL DE SENASA

..............................................................................

Firma

C.219

Aclaración:
....................................................................................
Firma y Sello del Responsable

................................................................

Acreditación SENASA N° .........................................

�ANEXO VI

ENVIO DE MUESTRAS
ESTABLECIMIENTO APICOLA DE PRODFCCION YCOMERCIALIZACIONDE
MATERIAL VIVO
RENAPA N°

Lugar y Fecha: ........................................................................

ESTABLECIMIENTO
Nombre o Razón Social: ....................................................................................................................................................
Propietario:........................................................................................................................................................................
Dirección: ........................................................................................................................................................................
Tel/Fax N° ............................................................................... E-Mail: ............................................................................
MFESTRAS
Números: ..........................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................................................
DIAGNOSTICO LABORATORIAL
ENFERMEDAD: ...............................................................................................................................................................................
RESULTADO:

Positivo

Negativo

Métodos de Diagnóstico Empleados: ...............................................................................................................................................
...............................................................................................................................................................................................................

FECHA DE EMISION

................./......................................../..........................

Observaciones: .............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................................................
......................................................................................................................................................... ...................................................
............................................................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................................................

INSPECTOR SANITARIO

..............................................................................

TECNICO ACTFANTE DILAB

..............................................................................

Firma

Firma

Aclaración: ................................................................

Aclaración: ................................................................

DNI N° .............................................
C217

DNI N° .............................................

Remitir Resultaao a la Oficina Local Corresponaiente a la Jurisaicción ael Establecimiento

DQCUMENTQ VALIDQ PQR 30 DIAS A PARTIR DE LA FECHA DE TQMA DE MUESTRA

�ANEXO V

NOTIFICACION DE INGRESO DE MATERIAL APICOLA
VIVO AL ESTABLECIMIENTO

RENAPA N°

Lugar y Fecha: ...............................................................

ESTABLECIMIENTO
Nombre o Razón Social: ..................................................................................................................................
Habilitación N°: ................................................................................................................................................................
Propietario o Responsable: ................................................................................................................................................

MATERIAL VIVO INGRESADO
Indique cantidad, tipo y subespecie: ...................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................................
..........................................................................................................................................................................................
Fecha de Ingreso: ............../................../.............. Origen del Material: .............................................................................
Importación

Mercado Interno

País de Origen: ............................................. Establecimiento Productor: ..........................................................................
Localidad: .......................................................................................................... Provincia: ..............................................
Nombre del Propietario o Responsable: ..............................................................................................................................
EN CASO DE CORRESPONDER A MATERIAL IMPORTADO, SOLO INDIQFE EL PAIS DE ORIGEN Y EL NOMBRE DEL
ESTABLECIMIENTO PRODFCTOR

Observaciones: .............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................................................

..............................................................................

Firma del Propietario o Responsable
Aclaración: ................................................................
C.220

�Inspección correspondiente a OTOÑO/PRIMAVERA del Año

CANTIDAD DE

Apicultores Asesorados

Colmenas Inspeccionadas

Apiarios Inspeccionados

COLMENAS ENFERMAS

Loque Americana

Cantidad Total

Varroasis

Otras: .......................................................................................................................................................................................................................................................... .............
TOMA Y ENVIO DE MUESTRAS

Muestras Emitidas Loque Americana

Varroasis

.....................................................................................................................
Lugar y Fecha

Nosema

Otras

...............................................................................
Firma y Sello Inspector

��</text>
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                  <text>Publicaciones SENASA</text>
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                <text>Enfermedades de las abejas: Manual de procedimiento.</text>
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            <name>Abstract</name>
            <description>A summary of the resource.</description>
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                <text>El presente documento se dirige principalmente a los agentes sanitarios acredita-dos (Inspector Asesor Sanitario Apícola), veterinarios de las Oficinas Locales de la Dirección Nacional de Sanidad Animal, profesionales privados, sectores interesa-dos y a las autoridades provinciales, municipales y nacionales locales; por tanto, se centra en aspectos operativos del Programa Nacional de Control de Enferme-dades de las Abejas.</text>
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                <text>1. LOQUE AMERICANA &#13;
1.1 Características&#13;
1.2 Presentación&#13;
1.3 Patogenia&#13;
1.4 Diagnóstico&#13;
1.5 Cuadro clínico&#13;
1.6 Etiología&#13;
1.7 Proceso epizoótico&#13;
1.8 Reservorios de gérmenes&#13;
1.9 Transmisión&#13;
1.10 Población hospedadora&#13;
1.11 Prevención y lucha&#13;
1.12 Tratamiento&#13;
1.12.1 Recuperación del Material Vivo&#13;
a. Trasiego Directo&#13;
b. Trasiego Doble &#13;
1.12.2 Recuperación del Material Inerte&#13;
a. Calor - Fuego Directo&#13;
b. Calor - Inmersión&#13;
c. Calor y Presión&#13;
d. Químicos&#13;
e. Irradiación&#13;
1.12.3 Eliminación del material inerte&#13;
1.12.4. Tratamiento medicamentoso &#13;
1.13. Procedimientos ante la denuncia&#13;
1.14. Procedimiento de atención de focos&#13;
1.15. Toma y remisión de muestras &#13;
2. LOQUE EUROPEA &#13;
2.1 Características&#13;
2.2 Presentación &#13;
2.3 Diagnóstico &#13;
2.4 Etiología &#13;
2.5 Reservorios de gérmenes&#13;
2.6 Población hospedadora &#13;
2.7 Prevención y lucha&#13;
2.8 Procedimientos ante denuncias, sospechas o focos&#13;
3. VARRAOSIS &#13;
3.1 Características&#13;
3.2 Presentación &#13;
3.3 Daños Indirectos&#13;
3.4 Etiología&#13;
3.5 Ciclo Biológico&#13;
3.6 Cuadro clínico &#13;
3.7 Diagnóstico&#13;
3.7.1 Prueba del frasco &#13;
3.7.2 Conteo de ácaros caídos mediante piso&#13;
3.7.3 Conteo de larvas sobre un panal de cría&#13;
3.7.4 Método químico&#13;
3.8 Difusión&#13;
3.9 Reservorios de parásitos&#13;
3.10 Transmisión &#13;
3.11 Población hospedadora&#13;
3.12 Prevención y lucha &#13;
3.13 Tratamiento &#13;
3.13.1 Control químico&#13;
3.13.2 Formas de acción de los acaricidas&#13;
3.13.3 Formas de administración &#13;
3.14 Control de la Varroasis&#13;
3.14.1 Pautas para el Control de la Varroasis&#13;
3.14.2 Plan estratégico &#13;
3.14.2.a Rotación de los Principios Activos&#13;
3.14.2.b Evitar los Residuos &#13;
3.14.2.c Evaluación del Nivel de Infestación&#13;
3.14.2.d Tratamiento Zonal Coordinado &#13;
3.15 Plan de Curas &#13;
3.16 Procedimientos ante la denuncia &#13;
3.17 Procedimientos ante sospechas &#13;
4. NOSEMOSIS &#13;
4.1. Características&#13;
4.2. Daños directos&#13;
4.3. Daños Indirectos&#13;
4.4. Etiología &#13;
4.5. Población susceptible&#13;
4.6. Patogenia &#13;
4.7. Transmisión&#13;
4.8. Diagnóstico&#13;
4.9. Tratamiento y Control &#13;
4.10. Prevención &#13;
4.11. Procedimiento ante la sospecha &#13;
5. ASCOPHAEROSIS &#13;
5.1. Características &#13;
5.2. Presentación&#13;
5.3. Etiología &#13;
5.4. Patogenia&#13;
5.5. Factores predisponentes&#13;
5.6. Cuadro clínico &#13;
5.7. Diagnóstico&#13;
5.8. Tratamiento y prevención &#13;
6. APIARIOS ABANDONADOS&#13;
7. ENFERMEDADES EXOTICAS&#13;
7.1 Introducción&#13;
7.2 Procedimiento ante la sospecha o presencia &#13;
7.3 Infestación por Tropilaelaps clareae&#13;
7.3.1 Características generales y distribución &#13;
7.3.2 Agente etiológico &#13;
7.3.3 Ciclo biológico &#13;
7.3.4 Equilibrio Huésped-Parásito&#13;
7.3.5 Signos clínicos&#13;
7.3.6 Transmisión &#13;
7.3.7. Diagnóstico &#13;
7.3.7.a Diagnóstico clínico&#13;
7.3.7.b Diagnóstico químico&#13;
7.3.7.c Diagnóstico diferencial&#13;
7.3.8 Toma de muestras&#13;
7.3.9 Tratamiento &#13;
7.3.9.a Manejo sanitario&#13;
7.3.9.b Control químico&#13;
7.4 Aethina Tumida Murray (Pequeño escarabajo de las colmenas)&#13;
7.4.1 Características generales y distribución &#13;
7.4.2 Ciclo biológico &#13;
7.4.3 Diagnóstico &#13;
7.4.4 Daños&#13;
7.4.5 Toma de muestras &#13;
7.4.6 Transmisión &#13;
7.4.7 Control &#13;
7.4.8 Medidas preventivas &#13;
INFORMACIÓN ADICIONAL </text>
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                    <text>Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria

Enfermedades
de las abejas
M a n u a l de P r o c e d i m i e n t o s

Dr. Marcelo de la Sota
Dirección de Luchas Sanitarias

Dr. Mariano Bacci
Programa de Control de Enfermedades de las Abejas

Dirección Nacional de Sanidad Animal
Buenos Aires, 2005
Versión actualizada 2020

�SENASA
Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria
Av. Paseo Colón 367 C1063ACD
Ciudad de Buenos Aires - República Argentina.
Tel. (054) (011) 4331-6041 y números rotativos.
website: http://www.senasa.gov.ar
email: apicultura@senasa.gov.ar

Coordinación General:
Dr. Marcelo Daniel de la Sota (Dirección Nacional de Sanidad Animal)
email: mdelasot@senasa.gov.ar

Responsables de los contenidos:
Dr. Marcelo D. de la Sota (Dirección de Luchas Sanitarias)
Dr. Mariano Bacci (Programa de Control de Enfermedades de las Abejas)
email: mbacci@senasa.gov.ar

Revisión de contenido:
Dirección de Epidemiología y
Coordinación General de Campo.

Edición:
Lic. Cristina del Llano (Coordinación de Gestión Técnica)
Armado y diagramación: Area de Diseño Gráfico.
Buenos Aires, junio de 2005.

2

Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria - SENASA

�Autoridades
Dr. Jorge Nástor Amaya
Presidente
Ing. Carlos Casamiquela
Vicepresidente
Dr. Jorge Horacio Dillon
Director Nacional de Sanidad Animal
Dr. Gastón Funes
Director de Epidemiología
Dr. Marcelo Daniel de la Sota
Director de Luchas Sanitarias
Dr. Josá Luis Antonelli
Coordinador General de Campo
Dr. Mariano Bacci
Programa de Control de Enfermedades de las Abejas

Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

3

�4

Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria - SENASA

�Indice

1. LOQUE AMERICANA ................................................................................................... 11
1.1

Características......................................................................................................... 11

1.2

Presentación ............................................................................................................11

1.3

Patogenia ................................................................................................................11

1.4

Diagnóstico ..............................................................................................................12

1.5

Cuadro clínico ......................................................................................................... 12

1.6

Etiología ..................................................................................................................12

1.7

Proceso epizoótico ....................................................................................................13

1.8

Reservorios de gérmenes ......................................................................................... 13

1.9

Transmisión .............................................................................................................13

1.10 Población hospedadora ............................................................................................. 13
1.11 Prevención y lucha................................................................................................... 13
1.12 Tratamiento .............................................................................................................13
1.12.1 Recuperación del Material Vivo .......................................................................13
a.
Trasiego Directo ................................................................................14
b.
Trasiego Doble ..................................................................................14
1.12.2 Recuperación del Material Inerte.................................................................... 14
a.
Calor - Fuego Directo ........................................................................ 14
b.
Calor - Inmersión.............................................................................. 14
c.
Calor y Presión ................................................................................. 14
d.
Químicos .......................................................................................... 15
e.
Irradiación ........................................................................................15
1.12.3 Eliminación del material inerte....................................................................... 15
1.12.4. Tratamiento medicamentoso ........................................................................ 15
1.13. Procedimientos ante la denuncia.................................................................................15
1.14. Procedimiento de atención de focos ........................................................................... 16
1.15. Toma y remisión de muestras ................................................................................... 16

2. LOQUE EUROPEA ....................................................................................................... 17
2.1

Características......................................................................................................... 17

2.2

Presentación ............................................................................................................17

2.3

Diagnóstico ..............................................................................................................17

2.4

Etiología ..................................................................................................................17

2.5

Reservorios de gérmenes ......................................................................................... 17

2.6

Población hospedadora ............................................................................................. 17

2.7

Prevención y lucha....................................................................................................18

2.8

Procedimientos ante denuncias, sospechas o focos ...................................................... 18

3. VARRAOSIS ....................................................................................................... 18
3.1

Características......................................................................................................... 18

3.2

Presentación ............................................................................................................19

3.3

Daños Indirectos ......................................................................................................19

3.4

Etiología ..................................................................................................................19

3.5

Ciclo Biológico ..........................................................................................................20

3.6

Cuadro clínico ......................................................................................................... 20

3.7

Diagnóstico ..............................................................................................................20

Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

5

�3.7.1

Prueba del frasco ......................................................................................... 20

3.7.2

Conteo de ácaros caídos mediante piso .......................................................... 21

3.7.3

Conteo de larvas sobre un panal de cría ......................................................... 21

3.7.4

Método químico ........................................................................................... 21

3.8

Difusión .................................................................................................................. 22

3.9

Reservorios de parásitos ........................................................................................... 22

3.10 Transmisión ............................................................................................................ 22
3.11 Población hospedadora ............................................................................................. 22
3.12 Prevención y lucha ................................................................................................... 22
3.13 Tratamiento ............................................................................................................ 22
3.13.1 Control químico............................................................................................ 23
3.13.2 Formas de acción de los acaricidas ................................................................. 23
3.13.3 Formas de administración ............................................................................. 23
3.14 Control de la Varroasis ............................................................................................. 24
3.14.1 Pautas para el Control de la Varroasis ............................................................ 24
3.14.2 Plan estratégico ........................................................................................... 24
3.14.2.a Rotación de los Principios Activos ................................................... 25
3.14.2.b Evitar los Residuos ....................................................................... 25
3.14.2.c Evaluación del Nivel de Infestación ................................................. 26
3.14.2.d Tratamiento Zonal Coordinado ....................................................... 26
3.15 Plan de Curas .......................................................................................................... 26
3.16 Procedimientos ante la denuncia ................................................................................ 28
3.17 Procedimientos ante sospechas ................................................................................. 29

4. NOSEMOSIS ..................................................................................................... 29
4.1. Características ......................................................................................................... 29
4.2. Daños directos......................................................................................................... 29
4.3. Daños Indirectos...................................................................................................... 29
4.4. Etiología ................................................................................................................. 30
4.5. Población susceptible................................................................................................ 30
4.6. Patogenia ................................................................................................................ 30
4.7. Transmisión ............................................................................................................ 31
4.8. Diagnóstico ............................................................................................................. 31
4.9. Tratamiento y Control .............................................................................................. 32
4.10. Prevención .............................................................................................................. 32
4.11. Procedimiento ante la sospecha ................................................................................. 33

5. ASCOPHAEROSIS ............................................................................................ 33
5.1. Características ......................................................................................................... 33
5.2. Presentación ............................................................................................................ 33
5.3. Etiología ................................................................................................................. 33
5.4. Patogenia ................................................................................................................ 34
5.5. Factores predisponentes ........................................................................................... 34
5.6. Cuadro clínico .......................................................................................................... 34
5.7. Diagnóstico ............................................................................................................. 35
5.8. Tratamiento y prevención ......................................................................................... 35

6. APIARIOS ABANDONADOS .............................................................................. 36

6

Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria - SENASA

�7. ENFERMEDADES EXOTICAS...................................................................................... 36
7.1

Introducción.............................................................................................................36

7.2

Procedimiento ante la sospecha o presencia ............................................................... 37

7.3

Infestación por Tropilaelaps clareae ............................................................................37
7.3.1

Características generales y distribución .......................................................... 37

7.3.2

Agente etiológico ......................................................................................... 37

7.3.3

Ciclo biológico ..............................................................................................38

7.3.4

Equilibrio Huésped-Parásito........................................................................... 38

7.3.5

Signos clínicos ..............................................................................................38

7.3.6

Transmisión .................................................................................................38

7.3.7. Diagnóstico .................................................................................................
7.3.7.a
Diagnóstico clínico.........................................................................
7.3.7.b
Diagnóstico químico ......................................................................
7.3.7.c
Diagnóstico diferencial ...................................................................

7.4

38
38
39
39

7.3.8

Toma de muestras ........................................................................................39

7.3.9

Tratamiento .................................................................................................39
7.3.9.a
Manejo sanitario ........................................................................... 39
7.3.9.b
Control químico ........................................................................... 39

Aethina Tumida Murray (Pequeño escarabajo de las colmenas).......................................39
7.4.1

Características generales y distribución .......................................................... 39

7.4.2

Ciclo biológico ..............................................................................................39

7.4.3

Diagnóstico ................................................................................................. 40

7.4.4

Daños......................................................................................................... 40

7.4.5

Toma de muestras ........................................................................................40

7.4.6

Transmisión .................................................................................................40

7.4.7

Control ....................................................................................................... 40

7.4.8

Medidas preventivas .....................................................................................40

INFORMACION ADICIONAL ................................................................................... 40

Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

7

�8

Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria - SENASA

�Prefacio

El presente Manual fue redactado por el responsable del Programa de Control de
Enfermedades de las Abejas, Dr. Mariano Bacci, de la Dirección de Luchas Sanitarias, a cargo del Dr. Marcelo de la Sota, con la colaboración de la Comisión Nacional de Sanidad Apícola (CONASA). Cuenta con la revisión de la Dirección de Epidemiología y la Coordinación General de Campo, todas dependencias de la Dirección
Nacional de Sanidad Animal del Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (SENASA).

El presente documento se dirige principalmente a los agentes sanitarios acreditados (Inspector Asesor Sanitario Apícola), veterinarios de las Oficinas Locales de la
Dirección Nacional de Sanidad Animal, profesionales privados, sectores interesados y a las autoridades provinciales, municipales y nacionales locales; por tanto,
se centra en aspectos operativos del Programa Nacional de Control de Enfermedades de las Abejas.

Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

9

�10

Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria - SENASA

�Manu al

d e

Pr oc e d imie ntos

Enfermedades de las Abejas

Policía Sanitaria
Las enfermedades de las abejas que se describen se encuentran incorporadas al grupo de enfermedades a las que se refiere el Artículo 4º y el 6º del Reglamento General de Policía Sanitaria, aprobado por
Decreto de fecha 8 de noviembre de 1906, reglamentario de la Ley Nº 3959 de Policía Sanitaria de los
Animales por Resolución de la Secretaría de Agricultura, Ganadería, Pesca y Alimentación Nº 103 del 14
de octubre de 1998 que incluye a las enfermedades de las abejas denominadas Varroasis, Loque
Europea y Nosemosis y la Nº 383 del 16 de agosto de 1990 que incorpora a la Loque Americana.
Al mismo tiempo por Resolución SENASA Nº 422/2003 se incluyen la totalidad de las enfermedades
apícolas consideradas por la Organización Mundial de la Sanidad Animal (OIE), por lo tanto son de
aplicación para las mismas las regulaciones previstas en la Ley Nº 3959 y su Decreto reglamentario,
entre las que se incluye la denuncia obligatoria, interdicción preventiva ante la presencia de casos, etc.

1. Loque Americana
1.1 Características
La loque americana es una enfermedad de las crías de las abejas cuyo agente causal es el Paenibacillus
larvae.
Los síntomas principales son la coloración pardusca creciente y el aspecto pegajoso de las larvas
situadas en el interior de las celdas, mostrando estas últimas los opérculos hundidos y porosos, de
aspecto grasoso o conteniendo restos resecos de larvas: «escamas». La enfermedad no supone amenaza para la salud humana.
1.2 Presentación
Fue detectada por primera vez en el país en el año 1989. Son muy pocos los países en el mundo
reconocidos libres de esta enfermedad ante la OIE.
1.3 Patogenia
Las esporas ingresan en la colmena por medio de abejas pecoreadoras que las traen en sus buches
melarios, abejas pilladoras de colmenas infectadas, herramientas del apicultor, por la introducción de
panales con cría infectados, alimentación con miel contaminada y cualquier intercambio de material
proveniente de colmenas enfermas.
Una vez dentro de la colmena, las esporas son llevadas a la cría por medio de las abejas nodrizas que las
depositan junto con el alimento en las celdillas. Las larvas ingieren estas esporas que adoptan sus formas
vegetativas, dadas las condiciones adecuadas que tiene el intestino, como pH y tenor de oxígeno.
Cuando la larva deja de ser tal y alcanza su estado de prepupa, las bacterias que aún no fueron
eliminadas por las heces, migran introduciéndose, gracias a sus flagelos, en las células endoteliales del
intestino, llegan a la hemolinfa y se reproducen hasta provocar la muerte en este estado o en uno
posterior (pupa).

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�Si bien no se ha comprobado con exactitud la cantidad de esporas necesarias para provocar la enfermedad en una colonia, algunos autores consideran que para una larva de 48 hs de vida, son necesarias
miles de esporas, mientras que para una larva de 24 hs, alcanza con solo diez o menos esporas. Hay
publicaciones que indican que debe considerarse como dosis infectante a una concentración de 50.000
esporas por litro de miel.
1.4 Diagnóstico
Se sospechará de la existencia de loque americana cuando se aprecien alteraciones en las larvas y
aparezcan masas filamentosas y costras oscuras o negruzcas en el piso de las celdas de cría.
El diagnóstico puede confirmarse en laboratorio. La técnica más utilizada en el país es la técnica de
microscopía mediante cultivo bacteriológico. Existen medios de cultivo semi-específicos para el desarrollo
de esporas de P. larvae.
También se utilizan para el diagnóstico algunas tinciones tradicionales como Gram, Giemsa, Raquette,
azul de metileno. Pueden utilizarse antisueros específicos de conejo para la precipitación o aglutinación, bacteriófagos específicos y el test de IF y la técnica molecular del PCR.
1.5 Cuadro clínico
Los panales de cría de las colmenas afectadas presentan características particulares de la enfermedad.
La cría es salteada y los opérculos se ven hundidos y roídos (por acción de las abejas limpiadoras que
intentan sacar las crías ya muertas), en otras celdas se pueden observar las prepupas que han perdido su
posición natural, se ven estiradas y sin brillo, el color va pasando del blanco brillante original a un amarillo
pálido para convertirse más adelante en un material viscoso, pegajoso y amorfo, de color marrón.
Los opérculos pierden su color café característico para tornarse castaño oscuros, casi negros. Transcurridos unos 10 ó 15 días desde la muerte de la larva, aparece la característica patognomónica de la
enfermedad, un material viscoso que al introducir un palito dentro de la celda que lo contiene y luego al
retirarlo, se estira hasta una longitud que supera los 2,5 cm, de ahí el nombre que se le ha dado a este
material: “chicle”. Más adelante este “chicle” se seca y se fija fuertemente al fondo de la celda. En este
momento se lo denomina “escama”. Cuando las abejas intentan limpiar las celdas, no hacen más que
reiniciar el ciclo de la enfermedad, llevando estas esporas de una celda a otra. Otra característica de las
colmenas infectadas es el olor nauseabundo que despiden.
1.6 Etiología
El agente causal es una bacteria denominada Paenibacillus larvae, bacilo Gram+ esporulado. Sus
formas vegetativas miden entre 2,3 a 5 micrómetros de largo por 0,5 a 0,6 micrómetros de ancho,
móviles mediante flagelos perítricos. Sus esporas son ovaladas, miden 1,3- 1,5 por 0,6 –0,7
micrómetros y pueden visualizarse al microscopio sus movimientos brownianos, mediante la técnica de
gota pendiente (Hanging drop) modificada, característica que diferencia a las esporas de esta especie
de otros bacilos esporulados que afectan a las abejas.
Sólo las esporas son infecciosas. Pese a la alta virulencia que de ordinario muestran para las larvas de
abejas y a la gran infecciosidad, no siempre enferma la totalidad de la colonia.
Mientras que la forma vegetativa es relativamente sensible a la desecación y a la luz solar, los esporos
pueden sobrevivir en panales con crías putrefactas y restos de larvas durante décadas (se han desarrollado esporos al cabo de 67 años); también en la miel perduran durante años.

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�1.7 Proceso epizoótico
La colmena cuenta con ciertas defensas, por lo que, para que se produzca la afección de las larvas por
la loque americana, existen circunstancias distintas dependientes de la vitalidad de la población afectada, del inóculo (cantidad de esporas) y de ciertas condiciones externas.
1.8 Reservorios de gérmenes
Son las colmenas y panales con la enfermedad latente o clínicamente manifiesta (chicles, escamas,
larvas muertas). Emplazamientos abandonados y olvidados pueden ser causa de repetidos brotes de la
enfermedad. También pueden serlo la miel y otros productos apícolas.
1.9 Transmisión
Los reservorios de esporas son las principales fuentes de contagio. Su importancia varía de acuerdo con
la fase de la enfermedad, el tipo de manejo con las abejas y las particularidades locales y regionales.
El germen ingresa en forma de esporas por vía digestiva a las larvas susceptibles, traídas por las abejas
nodrizas. Al limpiar las celdas, las abejas transmiten esporas a nuevas crías. También pueden transmitirse por miel almacenada y con el polen conservado con miel contaminada; la difusión se produce también
entre colmenas y emplazamientos por el intercambio frecuente de abejas (deriva, abejas desorientadas
en su vuelo, abejas pilladoras, etc.). Los enjambres deben tratarse siempre como material sospechoso
por lo que se tomarán los recaudos correspondientes antes de incorporarlos al colmenar.
También el propio apicultor disemina la enfermedad al trabajar con colmenas, panales y utensilios
contaminados, cuando pretende aumentar la población con crías infectadas, al fusionar núcleos de
abejas enfermas, al transportarlas y al hacerse cargo de enjambres desconocidos, etc.
1.10 Población hospedadora
Son susceptibles las larvas de abejas, sobre todo las de 24 hs. La dosis infectante de esporas de P.
larvae varía de acuerdo con la constitución de la colonia y la edad de la larva hospedadora.
Se producen infecciones en larvas de 24 horas de vida con 10-25 esporos (30-50%). Mientras que
larvas de 48 hs. necesitan miles de esporas para enfermar.
Las abejas cuentan con varios mecanismos de defensa (seudorresistencia). La acción de criba ejercida
por los embudos de válvula para los esporos y sus formas germinales eliminan gran cantidad de esporos
de la miel; también se elimina material infeccioso cuando las larvas jóvenes infectadas son destruidas por
las abejas, así como los residuos de larvas, antes de la multiplicación del germen (comportamiento de
limpieza).
1.11 Prevención y lucha
Para evitar el ingreso de esporas son necesarios el control escrupuloso y continuado del estado de
salud de las abejas y sus crías.
En el Código Zoosanitario de la OIE se fija el plazo de incubación en 15 días.
La erradicación de la enfermedad resulta prácticamente imposible por razones económicas y organiza tivas y debido a su frecuente presentación encubierta (enjambres perdidos y naturales).
Las medidas se concentran en proteger las zonas libres de loque, en identificar cuanto antes la enfermedad y en el correcto saneamiento del material infectado.
1.12 Tratamiento
1.12.1 Recuperación del Material Vivo
Una vez que evaluamos la conveniencia de recuperar el material vivo, debemos decidir mediante
qué método lo haremos.

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�Existen dos métodos para este procedimiento: Trasiego Directo o Cepillado y Trasiego Doble o
Paqueteado.
Elegiremos uno u otro de acuerdo a la época del año, posibilidad de recurrencia, disponibilidad de
recursos y practicidad del método. También debe evaluarse la posibilidad de aplicar el mejor tratamiento de acuerdo a los materiales disponibles por el apicultor que estamos asesorando. Se debe
entonces proceder de la mejor manera posible pero dejando bien claro cuál es el procedimiento
más efectivo.
a. Trasiego Directo
Lo primero que debe hacerse es encontrar a la reina y mantenerla enjaulada fuera de la
colonia. Luego debemos cepillar o sacudir las abejas de la colmena enferma dentro de una
nueva alza previamente esterilizada o bien, de primer uso.
Antes de iniciar la sacudida podemos rociar con agua a las abejas para facilitar el procedimiento
y evitar que vuelen demasiado.
Una vez sacudidas todas las abejas, incorporamos panales nuevos con sus láminas de cera
estampada, un alimentador con jarabe, liberamos la reina, administramos o no, el tratamiento
medicamentoso y protegemos con un «poncho» (pedazo de nylon que se coloca encima de los
marcos y que sirve para recubrir la colmena y protegerla del frío). No es conveniente volver a
abrir la colmena hasta los cinco o siete días posteriores.
b. Trasiego Doble
También se lo llama paqueteado. El método consiste en trasegar todas las abejas de la colmena
a un portapaquete (caja pequeña con una abertura superior por donde se introducen las abejas). Si la cantidad de abejas trasegadas no alcanzan a pesar entre 1,2 kg a 1,5 kg, se debe
reforzar con abejas de otras colonias. Previo al encierro de las abejas se debe encontrar a la
reina y enjaularla.
Este paquete se deja bien cerrado en un lugar oscuro y ventilado durante 48 hs, luego se abre
y se introduce en una colmena nueva con panales nuevos con sus láminas de cera estampada y
se deja abierto para que las abejas liberen a la reina y se vayan liberando también ellas por sí
solas. También se aplica el tratamiento medicamentoso y se cubre con un «poncho».
Este último método si bien es más trabajoso, más caro y es necesario más material y tiempo
disponible, es el más efectivo en cuanto a la recurrencia de la enfermedad. Se ha comprobado que
realizando un trasiego directo hay recurrencia del 20% mientras que por medio del paqueteado,
se reduce al 3%.
1.12.2 Recuperación del Material Inerte
Hay varios métodos para este procedimiento. Pueden clasificarse de la siguiente manera.
a. Calor - Fuego Directo
Pueden flamearse alzas, pisos y techos por medio de un soplete. El material debe quedar con
aspecto corchoso en un espesor de aprox. 0,5 cm.
b. Calor - Inmersión
Puede introducirse el material de madera en bateas con cera microcristalina ó parafina de grado
alimentario a una temperatura de 130-160ºC. Se deja actuar inmerso durante al menos 10
minutos. Este es uno de los métodos de mayor eficacia en la eliminación de esporos, siendo
relativamente práctico y barato.
c. Calor y Presión
Para este método pueden utilizarse autoclaves espaciosos. Se esteriliza a una temperatura a
121ºC y con una presión de 2 atmósferas, durante 30 minutos.

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�d. Químicos
No son muchos los productos químicos capaces de destruir a las esporas de Paenibacillus
larvae. Sin embargo la soda cáustica al 10% sumergido durante 10 minutos lo logra en el
material de madera. También el óxido de etileno, aunque su uso en muy engorroso, peligroso y
caro por lo que no se lo recomienda. El Hipoclorito de Sodio al 1%, durante 15 minutos, resulta
efectivo sobre superficies no porosas.
e. Irradiación
Es el método más efectivo, además permite la esterilización de los panales, inclusive aquellos
con larvas muertas por la enfermedad en sus estadios de chicle o escama. Consiste en exponer
al material a una fuente de Cobalto 60, durante un cierto tiempo y una determinada dosis, de
manera que los rayos gamma produzcan la esterilización del medio y la inhibición de la actividad
bacteriana.
1.12.3 Eliminación del material inerte
Hay casos en los que no es conveniente conservar el material. Hay que proceder de la siguiente
manera: debemos realizar un pozo de una circunferencia y profundidad considerables de acuerdo al
material que vamos a quemar.
Con una esponja o un trapo embebido en nafta o algún otro combustible, eliminaremos las abejas,
se quemarán todos los panales de la colmena afectada, tomando las precauciones necesarias para
no derramar la miel, luego se echarán al fuego los techos, entretapas, alzas y pisos. Una vez
incinerados, se tapa el pozo para evitar el pillaje de los restos de cera y miel que pudieran quedar.
Se debe realizar el procedimiento cuando la mayor cantidad posible de abejas está dentro de la
colmena.
1.12.4. Tratamiento medicamentoso
A partir del año 2017 no se dispone de productos veterinarios autorizados para uso en apicultura
para el tratamiento de las enfermedades bacterianas de las abejas. Los antibióticos que
estuvieron aprobados para uso en apicultura, no tienen la capacidad de destruir a los esporos del
Paenibacillus larvae y dejan latente el potencial infeccioso de las colonias. Sólo destruyen su
forma vegetativa. De ahí la importancia del tratamiento integral del material vivo e inerte sin el
uso de antibióticos.
El riesgo que implica el uso de antibióticos a las colmenas se evidencia en residuos de las drogas
utilizadas en la cera, miel, polen y propóleos, afectando potencialmente la salud de los consumidores, y el perjuicio que acarrea a nuestro país la comercialización de dichos productos.
1.13. Procedimientos ante la denuncia
Las medidas se concentran en proteger las zonas libres de loque, en identificar cuanto antes la
enfermedad y en el correcto saneamiento del material infectado.
Al recibir una denuncia se debe intervenir de inmediato el establecimiento que aloja al colmenar.

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�Este queda bajo vigilancia oficial y se procede a realizar la inspección correspondiente. En caso de
ser necesario, se convoca a un Inspector Sanitario Apícola acreditado por SENASA como apoyo
técnico del veterinario oficial.
El colmenar afectado no podrá movilizarse hasta tanto finalicen las correspondientes acciones de
saneamiento y transcurra el tiempo necesario para asegurarse de la no recurrencia de la enfermedad.
Se llenará el Acta de Constatación detallando lo acontecido durante la inspección.
Se deben tomar muestras de material sospechoso, en este caso, se tomará un trozo de panal de 5
cm x 20 cm, o bien un panal entero y se remitirá al Laboratorio Central de SENASA o al laboratorio
que el Programa de Control de Enfermedades de las Abejas haya autorizado a ingresar a la red de
Vigilancia Apícola, junto con la planilla de envío de muestras correspondiente. (Ver 1.15)
Se debe aislar preventivamente el colmenar, evitando el tránsito de personas, precintando las
colmenas e informando a los apicultores para que no salga ningún material del asentamiento.
Una vez confirmado el diagnóstico, se establecerá en torno al emplazamiento infectado un círculo
de aislamiento de 1,5 km de radio, en el cual deben examinarse todas las colmenas y existencias de
panales.
Para disminuir el riesgo de difusión de la enfermedad, se utilizará en las actuaciones ropas protectoras y utensilios propios exclusivamente del establecimiento investigado o se asegurará su posterior esterilizado.
El propio apicultor colaborará en el control de sus panales, quien también evitará arrojar descuidadamente material infectado. Se cerciorará de que se cumplen en forma adecuada las medidas de
desinfección y tratará de evitar todas aquellas circunstancias que contribuyan a extender la enfer medad, como por ejemplo, evitar pillaje, no retirar del lugar material infectado que no fue destruido, dejar abiertas las colmenas vacías y no consentir las deficiencias higiénicas.
1.14. Procedimiento de atención de focos
Si la zona está reconocida libre de la enfermedad, se destruirá todo el material afectado incluyendo
abejas y material inerte (Ver Punto 1.12.3)
Si la enfermedad está presente en la región se evaluará qué acciones seguir en función del alcance de
la patología dentro del colmenar (cantidad de colmenas afectadas sobre el total de colmenas) y la
gravedad de la misma en las colonias afectadas. Otro de los parámetros a considerar es la disponibilidad de material inerte de recambio con el que se cuenta en el lugar.
A partir de entonces se podrá tomar la decisión de recuperar el material vivo e inerte y de aplicar
tratamiento medicamentoso o no. (Ver Punto 1.12)
Se considera que el brote de enfermedad ha desaparecido cuando en los controles de resultados
efectuados al cabo de 6-8 semanas y en la primavera u otoño siguiente en la región problema, ninguna
colmena exhibe manifestaciones de la enfermedad.
1.15. Toma y remisión de muestras
Como se mencionó anteriormente, en todos los casos de sospecha se deberán tomar muestras y
remitirlas al laboratorio central de SENASA o al laboratorio que el Programa de Control de Enfermedades de las Abejas haya autorizado a ingresar a la red de Vigilancia Apícola.
Se enviará un trozo de panal sospechoso de 5 cm x 20 cm, envuelto en papel absorbente y luego en
una caja de cartón, o bien el panal entero para permitir al laboratorista tener una visión completa de las
características del panal. Se evitará utilizar plásticos, polietileno y nylon para contener la muestra, pues
estos materiales condensan la humedad y favorecen a la proliferación de colonias de hongos que
puedan alterar la muestra.

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�Junto a la muestra se debe enviar el formulario correspondiente al envío de muestras, firmado por el
veterinario de SENASA y/o el Inspector Sanitario Apícola que recolectó la muestra, y todos los datos
solicitados en cuanto a la región y una breve reseña de los síntomas observados en las colmenas.
Hasta tener el resultado laboratorial, todo el material sospechoso y el acompañante permanecerán en
el establecimiento.

2. Loque Europea
2.1 Características
También se la llama Loque benigna. Es una enfermedad bacteriana de las larvas de abejas, muy
dependiente de las condiciones ambientales y el desarrollo del nido de cría.
En el suelo de las celdas las larvas afectadas mueren, luego se forman costras castañas, al principio
esponjosas, para luego desecarse y adoptar textura viscosa-escamosa, poco adheridas, que van cambiando de color, del blanco brillante normal hasta castaño amarillento y pardo negruzco.
Cuando la infección es leve y las poblaciones tienen buena vitalidad, pueden soportar la enfermedad
hasta su autocuración. Es excepcional la pérdida de estas poblaciones.
La enfermedad no supone ninguna amenaza para la salud del hombre.
2.2 Presentación
La loque europea (o benigna) está ampliamente difundida en casi todo el mundo. En el país ha dismi nuido la frecuencia de su aparición, pero en cualquier punto del territorio puede presentarse.
2.3 Diagnóstico
Surgirá la sospecha de esta enfermedad cuando se observen panales con cría salteada, larvas redondas
o estiradas muertas, por lo general antes del operculado de las celdas.
El diagnóstico se corrobora en laboratorio identificando el germen causal en los residuos de las larvas
afectadas.
Para la diferenciación con otras enfermedades de las larvas, pueden utilizarse también antisueros
específicos, bacteriófagos y el test de IF.
2.4 Etiología
El agente causal de la loque europea, Melissococcus pluton White, a diferencia de la bacteria responsable de la Loque americana, no tiene la capacidad de esporular. Secundariamente intervienen otros
agentes bacterianos, entre otros, el Paenibacilus alvei y Enterococcus fecalis.
2.5 Reservorios de gérmenes
Gracias a la imposibilidad del Melissococcus pluton White para esporular, el material infeccioso no
perdura en el material apícola inerte. Los panales de cría con larvas afectadas representan el principal
reservorio. Las abejas adultas de las colmenas afectadas actúan como transmisoras de la enfermedad.
2.6 Población hospedadora
Son receptoras las crías de abeja, que por lo general mueren arrolladas en las celdas antes de ser
operculadas.
Factores de estrés, como por ejemplo manejo y cuidados deficientes, la falta de polen o la acción de
sustancias nocivas, desequilibrios entre nodrizas y adultas, traslados de colmenas, etc. pueden provocar brotes de la enfermedad.

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�2.7 Prevención y lucha
Las medidas a adoptar se asemejan en objetivos y realización a las citadas al tratar loque americana.
Las medidas para la protección de territorios limpios, así como las requeridas en caso de brotes de
loque europea, se corresponden en líneas generales con las de la loque americana, si bien la benignidad de la loque europea permite limitar el aislamiento a sólo el establecimiento afectado.
De acuerdo con la información proporcionada por la OIE referente al tiempo de incubación, las poblaciones sospechosas deben someterse a cuarentenas superiores a 15 días.
Mediante medidas de manejo apícola puede estimularse el comportamiento de limpieza de las abejas y la
selección de líneas genéticas sobre la base de esta característica.
Por lo demás, basta corrientemente con eliminar los panales afectados, y en los casos más graves, con
practicar el método del trasiego o paqueteado.
Si bien los antibióticos son eficaces contra el agente de la loque europea, se recomienda establecer
medidas preventivas de manejo más que la utilización de los mismos.
Las medidas en territorios con la enfermedad enzoótica coinciden en buena medida con las de la
loque americana, aun cuando no es preciso por lo común crear ningún círculo de aislamiento en torno
al establecimiento afectado, con lo que los movimientos de abejas con la vecindad resultan menos
limitados.
2.8 Procedimientos ante denuncias, sospechas o focos
Debido a que se trata de una enfermedad de escasa importancia en pérdidas económicas, difícilmente es
capaz de provocar la muerte de la colonia, que la bacteria que la causa no es capaz de esporular y por lo
tanto no representa mayores riesgos de dispersión, no se trata de una enfermedad cuya denuncia
merezca atención inmediata.
Las medidas para la protección de territorios limpios, así como las requeridas en caso de brotes de
loque europea, se corresponden en líneas generales con las de la loque americana, si bien la benignidad de la loque europea permite limitar el aislamiento a sólo el establecimiento afectado.

3. Varroosis
3.1 Características
Se trata de una enfermedad parasitaria provocada por un ácaro llamado Varroa destructor. En países
con apicultura desarrollada como es el caso de la Argentina, se considera que es la enfermedad más
grave junto a loque americana. Los ácaros se alimentan de la hemolinfa de las abejas, se fijan a los
esternitos de las abejas adultas, perforan la cutícula y las debilitan afectando su comportamiento y
provocando desorientación en el vuelo.
También afecta a las crías. Además puede transmitir o crear las condiciones adecuadas para la aparición de otras enfermedades bacterianas, fúngicas o virales.
En colonias de abejas asiáticas la cantidad de ácaros adultos varía de 0 a 700 individuos y se genera un
equilibrio donde coexisten el hospedador y el parásito. Además, las varroas no llega a provocar un gran
daño debido a que las abejas toleran y logran limpiar las varroas de la cría y de ellas mismas. El ciclo
reproductivo se lleva a cabo en las celdas de zángano.
En cambio, la interacción entre varroa y Apis mellifera no se encuentra en equilibrio. En este tipo de
abejas, tiene la capacidad de reproducirse tanto en celdas de zánganos como de obreras, la reproducción es mucho mayor y puede causar la muerte de la colonia.

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�3.2 Presentación
La descripción de Varroa sobre Apis cerana data de 1904. Recién en 1963 se detecta a este parásito
sobre abejas de la especie A. mellifera. A partir de este momento, por causa del intercambio comercial
entre países de un continente y otro, llega a distribuirse por todo el mundo.
En la Argentina se la detecta por primera vez en el año 1976 en colmenas de Laguna Blanca, en la
provincia de Formosa. En el transcurso de los dos años posteriores, la varroosis se diseminó por todo
el país.
La intensidad de la dispersión de esta enfermedad hace que hoy sea considerada como enfermedad
endémica en nuestro país.
3.3 Daños Indirectos
Además de correr el riesgo de contaminación de los productos de la colmena a raíz de los tratamientos
para el control del ácaro, es posible que las varroas transmitan debido a su mecanismo de succión,
enfermedades de tipo viral, aunque de cierta manera también interviene en enfermedades micóticas y
bacterianas.
También existe evidencia de que el ácaro es capaz de transportar esporas fúngicas del agente causal de
la cría yesificada, Ascophaera apis en su superficie y así diseminarlas por la colmena. Sin embargo,
esta circunstancia desde el punto de vista epidemiológico, no es significativa, pues los cuerpos fructíferos se encuentran presenten todo el tiempo en la colmena esperando la aparición de factores predisponentes para desarrollar la enfermedad. Es aquí donde se cree que varroa juega un papel importante
ya que produce el debilitamiento de la colmena y el consecuente desequilibrio que favorece la aparición
de momias micóticas.
En cuanto a las enfermedades bacterianas, se destaca la capacidad del ácaro para transportar esporas
de Paenibacillus larvae. Aunque no interviene en la patogenia de la enfermedad.
Debido a la forma de alimentación del ácaro, perforando la cutícula de las abejas y succionando su
hemolinfa, se lo considera un agente ideal para la inoculación de partículas virales.
Otro de los daños indirectos que pueden mencionarse es la acción de los pesticidas sobre colonias
infestadas por varroosis. La varroa, al alimentarse del adulto, disminuye la concentración de proteínas
y ácidos grasos en hemolinfa, hecho que hace aumentar la susceptibilidad de las abejas a las dosis de
pesticidas que en otras circunstancias serían inocuas, y que provoque en presencia de una alta tasa de
infestación, la muerte de la colonia.
3.4 Etiología
Varroa destructor es un ácaro que presenta dimorfismo sexual. Esto quiere decir que la hembra y el
macho se diferencian en forma y tamaño. Las hembras adultas tienen la forma de un escudo oval, el
cuerpo deprimido dorsoventralmente, son de color pardo rojizo y de un tamaño que varía aproximadamente entre 1,2 mm de largo por 1,5 mm de ancho. Su cuerpo está recubierto de vellos delgados que
cumplen la función de palpación y les permiten fijarse a las abejas adultas durante el vuelo.
Tienen cuatro pares de patas gruesas y cortas cuyos tarsos finalizan con unas ventosas que les permite
fijarse a superficies planas. Su aparato bucal está adaptado para picar y chupar.
El período de vida de una varroa puede ser de algunos días o de varios meses, dependiendo de la
temperatura, la humedad y de la actividad reproductiva.
Los machos son más pequeños, miden de 0,4 a 0,8 mm y presentan un color blanquecino grisáceo o
amarillento. Pueden encontrarse solamente en las celdas de las crías. Los machos tienen sus quelíceros
adaptados para la transferencia de esperma, por lo que no pueden alimentarse.

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�3.5 Ciclo Biológico
Cuando una hembra fecundada se desprende de una abeja, se dirige inmediatamente a una celda próxima a opercular (aparentemente el ácaro detecta algunos componentes de la hormona del operculado que
segregan las larvas -9 días en la obrera y 10 días en los zánganos-). Este momento coincide con el 5º
estadío del desarrollo larval (L5).
La hembra fértil inicia el ciclo al entrar en la celda. Puede entrar una sola o con otras hembras. Una vez
que alcanza el interior de la celda, se aloja en el alimento de la larva y se mantiene inmóvil hasta que
ésta lo consuma. Luego, succiona la hemolinfa de la pupa y comienza la postura de un primer huevo.
Cuando esto sucede ya han transcurrido entre 60 a 70 horas desde su ingreso a la celda. Este primer
huevo dará origen a un ácaro macho; 30 hs. más tarde pondrá otro huevo que dará origen a un varroa
hembra, a partir de este momento continuará su postura cada 30 hs. con huevos que originarán
varroas hembra. Una vez que el macho alcanza la madurez sexual, fecunda a sus hermanas aún
sexualmente inmaduras quienes conservan el esperma en su espermateca. Luego de la cópula, el
macho muere al igual que las hembras inmaduras una vez que nace la abeja adulta. El ciclo de huevo
a adulto es en la hembra de 8 a 9 días mientras que en el macho es de 6 a 7 días.
Una hembra de varroa fecundada puede poner hasta 5 huevos en las celdas de obreras y hasta 7 en las
de zánganos. La cantidad de ovoposiciones dependerá del tiempo que necesita la larva de la abeja para
completar su ciclo y llegar a adulta. Es por ello que la cantidad de huevos varia de acuerdo a la especie
de abeja y al tipo de individuo (zángano, obrera, reina).
3.6 Cuadro clínico
Cuando los niveles de infestación son bajos, no hay manifestación evidente de la enfermedad. Cuando
hay alto grado de parasitismo pueden verse abejas con alas y patas deformadas y el abdomen reducido. En los marcos del nido de cría pueden verse los opérculos roídos y cría salteada.
Si una colmena entra a la invernada con niveles de infestación superiores al 5%, es muy probable que
esa colonia muera, pues en otoño, se produce una mayor intensidad del parasitismo al achicarse la
colonia. Muchas colonias en esta situación suelen fugarse de la colmena en pleno invierno dejando un
puñado de abejas y las reservas.
Los daños que ocasionan pueden clasificarse como directos e indirectos. Entre los primeros, si no se
produce el enjambre o directamente la muerte de la colonia, se puede mencionar una reducción del
peso de las abejas y reducción del tiempo de vida. Tienen más posibilidades de desorientarse al
regresar a la colmena, se reduce las proteínas y los cuerpos grasos de la hemolinfa, por lo que aumenta
la susceptibilidad de ciertos tóxicos. Si estuvieron parasitadas durante su desarrollo en la celda, además de nacer con deformidades y de menor tamaño, la glándula hipofaringea puede sufrir hipoplasia.
En los casos de alto parasitismo, la abeja no logra nacer y permanece muerta en la celda.
Dentro de los daños indirectos, puede mencionarse la posibilidad de contaminación de la miel y otros
productos de las colmenas por medio de los acaricidas de síntesis. Además, como ya fuemencionado,
puede transmitir enfermedades de tipo viral.
3.7 Diagnóstico
Hoy es prácticamente imposible encontrar colmenas en las regiones de mayor producción que no
tengan varroas parasitando las colonias. Es por ello que los métodos de diagnóstico se orientan a
determinar de manera cuantitativa la presencia del parásito, estimando los porcentajes de infestación.
3.7.1 Prueba del frasco
Es el método más utilizado para determinar el porcentaje de infestación de los apiarios.
Se debe tener en cuenta que el ácaro presenta al igual que muchos ectoparásitos la característica

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�de agregación. Esto quiere decir que tendremos áreas dentro de la colmena con gran cantidad de
ácaros y otras áreas libres de estos. Por lo que un grupo de abejas adultas tendrá un alto nivel de
parasitismo y otro grupo niveles de infestación ínfimos.
Esto puede corregirse tomando, en el momento de la recolección de la muestra, unas 300 abejas de
ambas caras de tres panales diferentes de cada colmena. De esta manera nos aseguramos una
muestra representativa. Se deben muestrear 6 colmenas cuando el apiario tiene hasta 50
colmenas o el 10% de las colmenas del apiario cuando éste tiene más de 50 colmenas.
Una vez tomada la muestra mediante un frasco de boca ancha, se le introduce agua y un poco de
detergente o alcohol al 70% para lograr el desprendimiento de los parásitos. Después de agitar el
recipiente durante al menos cinco minutos, filtramos el contenido y contamos los ácaros y las
abejas. La proporción de ácaros sobre la cantidad de abejas examinadas, nos da multiplicando por
100, el porcentaje de infestación. Ej. 12 ácaros y 300 abejas: 12/300 x 100= 4% de infestación.
Es importante tener en cuenta que este tipo de diagnóstico sólo tendrá en cuenta el parasitismo en
fase forética, es decir que no se estimará el nivel de infestación de la cría. Cuando se realiza entrada
la temporada y el nido de cría está desarrollado, se estima que el 70% de los ácaros están dentro
de la celda, por lo que el resultado arrojado se referirá solo al 30% de los ácaros que tiene esa
colonia.
Métodos similares pueden describirse con la utilización de éter. Otro se describe con la utilización de
azúcar, logrando el desprendimiento de los ácaros al agitar el recipiente y a su conteo. La ventaja de
estos métodos es que no es necesario matar a las abejas.
3.7.2 Conteo de ácaros caídos mediante piso
Es un método utilizado para detectar la enfermedad y estimar el nivel de parasitismo de la colmena.
Además, es el método que utilizaremos para determinar la eficacia que presenta el producto acaricida que estamos usando.
El piso trampa para varroa, consiste en un piso móvil de madera cubierto por una malla metálica
que permite el paso de los ácaros caídos, pero no el de las abejas para limpiarlo. En lugar de este
piso comercializado por algunas firmas proveedoras de insumos, pueden utilizarse una cartulina o
una bandeja de plástico o chapa, siempre provistas de malla que impida la limpieza por parte de
las abejas.
En cualquiera de los casos debe untarse alguna sustancia adhesiva como vaselina o aceite vegetal
hidrogenado para que queden adheridos los ácaros caídos y después recolectarlos para el conteo (si
se utiliza para pruebas de eficacia no debe colocarse sustancia adhesiva). Al retirar el piso y al contar
los ácaros muertos en forma natural obtenemos una aproximación del parasitismo de esa colonia.
3.7.3 Conteo de larvas sobre un panal de cría
Este método consiste en tomar un panal de cría operculada de la colmena en estudio. Luego, se
desoperculan unas 100 a 150 celdas de cría, y se cuenta el número de ácaros presentes en las
celdas. Se debe trazar una línea diagonal y desopercular las larvas sobre esa línea. Otra opción
sería una guarda griega o un zigzag. Luego se hace la relación entre la cantidad de ácaros y el
número de larvas inspeccionadas. De esta manera se obtiene un resultado sobre la cantidad de
ácaros en cría.
3.7.4 Método químico
Este método consiste en colocar en una colmena con piso trampa, tres principios activos farmacológicamente diferentes a la vez, y a las 24 hs. recolectar los ácaros caídos. Se supone que con ese

Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

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�choque químico se elimina el 100% de los varroa, dato que puede extenderse para estimar la población de las colonias vecinas.
3.8 Difusión
La difusión de la varroosis se ve facilitada dentro de los apiarios por medio de los zánganos; por abejas
perdidas, hecho que ocurre agravado por una disminución en el sentido de la orientación en caso de sufrir
la parasitosis, y por pillaje.
Entre aparios, además de transmitirse por los mismos mecanismos que dentro de un mismo apiario,
se puede introducir la parasitosis con la incorporación de material biológico infestado (reinas, paquetes, enjambres y núcleos nuevos).
La trashumancia contribuye también a la difusión de esta enfermedad, agravando las parasitosis en
aquellos lugares en los que se concentran muchas colmenas en una determinada época del año.
3.9 Reservorios de parásitos
Los enjambres silvestres y los apiarios abandonados son posiblemente, los más importantes núcleos de
enfermedad.
3.10 Transmisión
Las principales fuentes de contagio son las poblaciones enfermas, los panales de larvas infestados y
abandonados, y los enjambres producidos a partir de ellos. La transmisión se produce a través de las
abejas adultas sobre todo por los zánganos, por abejas adultas desorientadas y pilladoras. La diseminación biológica estará sujeta a la densidad de la población de abejas, la capacidad de vuelo de las mismas,
características del entorno, distribución de los emplazamientos y el grado de infestación. La propagación
se ve aumentada varias veces con la práctica de la trashumancia.
3.11 Población hospedadora
Es receptora la totalidad de la población. Presentan mayor susceptibilidad las larvas de zánganos por
razones físicas y biológicas. En las celdillas de obreras, la segunda mitad de la puesta a partir del 4º
huevo ya no proporciona ninguna hembra de Varroa con posibilidades de vida, por lo que resulta una
tasa de descendencia de 2,6 (cría de zánganos) y 1,3 (cría de obreras) ácaros hijos fértiles por ciclo de
reproducción. Los 16 días de duración del período de incubación de las celdillas de abeja reina constituyen un tiempo demasiado corto para el completo desarrollo del Varroa.
3.12 Prevención y lucha
La varroosis de las abejas es una enfermedad endémica en Argentina. En la actualidad es imposible
erradicarla considerando la existencia inevitable de enjambres naturales.
El sacrificio general de las poblaciones infectadas no proporciona ningún éxito en el saneamiento, ya
que por lo regular, cuando se descubren los ácaros, ya están infestados otros emplazamientos.
La estrategia se centra en combinar medidas en la explotación apícola con tratamientos acaricidas para
reducir la población de parásitos, frenar su difusión, y con ello atenuar las pérdidas económicas. A tal
efecto resultan imprescindibles el escrupuloso control del estado de salud de las abejas y la decidida y
disciplinada colaboración de los apicultores trabajando conjuntamente a nivel regional.
3.13 Tratamiento
Al incrementarse considerablemente durante los últimos diez años la prevalencia parasitaria, y a la
progresiva disminución de la susceptibilidad de los ácaros a ciertos agentes químicos, las preguntas
que se plantea el apicultor con el paso del tiempo es cuándo y con qué tratar. Nadie tiene hoy la
«receta» precisa.

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�Lo ideal para el control de la varroosis, sería contar con herramientas de tipo biológico. De esta
manera evitaríamos los riesgos de contaminación de los productos de la colmena con agentes químicos y los riesgos de sus efectos tóxicos sobre las abejas y sus crías.
Desafortunadamente, por las características del ciclo biológico de la varroa, no hay posibilidades de
intervenir en su etapa reproductiva mediante, por ejemplo, la TIE: Técnica de Insecto Estéril o machos
estériles, que evita la descendencia de las plagas en otras actividades productivas.
Dentro de este tipo de control solo contamos, por el momento, para mantener baja la población de
ácaros, sobre todo en pequeñas explotaciones debido a lo engorroso del método, la utilización de
panales zanganeros. Hay estudios que confirman la eliminación de más del 60% de varroas mediante
la incorporación y posterior eliminación una vez operculados, de dos panales zanganeros.
Sin embargo se debe prestar especial atención a las colmenas en las que se aplica este método sin
dejar más de quince días los panales zanganeros dentro de la cámara, pues nacería un número muy
elevado de ácaros comprometiendo la viabilidad de la colonia. Por eso se recomienda utilizarlo sólo en
explotaciones a pequeña escala y en apiarios de fácil acceso.
Otro de los métodos que se está estudiando para evitar el uso de agentes químicos para el control de
la varroosis, es el de seleccionar líneas genéticas con alto comportamiento higiénico, tolerantes a la
varroosis.
Este fenómeno consiste en implementar un sistema de selección y mejoramiento genético identificando
y eligiendo para la reproducción de material vivo, las colonias que presentan una menor susceptibilidad
a la enfermedad, dada por la capacidad de eliminar las varroas adultas y de detectar y remover las crías
afectadas por el parásito.
Sin embargo, es probable que todo este mecanismo de selección, lleve mucho tiempo hasta que pueda
extenderse a las distintas regiones geográficas y que sean aplicables como única herramienta para el
control del ácaro. Por el momento nos vemos obligados a la utilización de productos químicos, de
síntesis u orgánicos.
3.13.1 Control químico
Podemos definir como un producto «ideal» a aquel que no altera el funcionamiento interno de la
colonia, que es práctica su aplicación, el que presenta mayor eficacia con la menor cantidad de
aplicaciones, que no signifique un riesgo de contaminación de la miel y la cera, que no sea perjudicial para la salud humana y que sea de bajo costo.
Existen varios métodos para el control de la varroosis mediante diferentes productos con distintas
formas de acción y elaborados con diferentes principios activos.
3.13.2 Formas de acción de los acaricidas
Sistémicos: Ingeridos por las abejas. Por medio de la hemolinfa, produce la muerte de los ácaros
que se encuentran sobre las abejas adultas. El inconveniente en la utilización de los productos que
actúan de esta manera, es que hay que repetir las aplicaciones por lo que tiende a ser menos
práctico que los de contacto.
De contacto: También eliminan solo las varroas de las adultas, pero quedan dentro de la colmena
por más tiempo y permanecen activos durante todo el ciclo reproductivo de las varroas. Es por eso
que con una sola aplicación de alguno de estos productos, basta.
3.13.3 Formas de administración
Humos o gases: Son volteadores de ácaros que parasitan abejas adultas. Se aplican por medio de
gasificadores de propano o con el ahumador.
Por evaporación: Así actúan las sustancias orgánicas. Esto está íntimamente relacionado con la

Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

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�temperatura ambiente y las características de los soportes y dosificadores.
Solución: Hay ciertos productos que se aplican puros en recipientes dentro de la colmena y gracias
a la bioventilación producida por las abejas, se difunde. También puede mencionarse dentro de este
grupo a los que se aplican en el jarabe para su acción sistémica.
Tiras de liberación lenta: son tiras por lo general plásticas, que por el contacto con las abejas liberan
lentamente las partículas del activo.
3.14 Control de la Varroosis
El ácaro V. destructor causa anualmente serias pérdidas en la producción apícola del país. En muchos
casos ocasiona la muerte de las colonias, pero en otros genera serias pérdidas de producción, debido
a un debilitamiento general de las colmenas.
Esto se hace más acentuado en áreas con escasez de polen donde el déficit proteico ocasionado suele
causar la muerte de las colmenas; o en zonas donde los inviernos son poco rigurosos y la cría permanece
durante todo el periodo facilitando una reproducción ininterrumpida del ácaro mientras disminuye paulatinamente la población de abejas.
Por estos motivos, entrar a la invernada con alto número de abejas, buena cantidad de reservas y
sobre todo un bajo número de ácaros es imprescindible para lograr un buen desarrollo de las colmenas
durante la primavera.
Existen muchas opciones de control en el mundo, pero es necesario diseñar estrategias de control en
cada región o en cada país ya que tanto el ácaro como las características climatológicas, íntimamente
vinculadas a su reproducción, son propias de cada lugar.
Sin embargo, existe un consenso mundial sobre la necesidad de incorporar al plan de tratamientos
contra el ácaro una aplicación de acaricidas hacia fin de la cosecha, llamado tratamiento de verano
(Imdorf, et al. 1996; Elzen, et al, 2001). Este tratamiento permite disminuir la carga de Varroa a fines
de verano e ingresar al otoño, momento de gran reproducción, con un reducido número de ácaros.
Basadas en esta información, se detallan a continuación una serie de recomendaciones para implementar un plan de control estratégico tendiente a disminuir las poblaciones de Varroa en las colmenas y los
riesgos de que permanezcan en la miel residuos de los productos utilizados.
3.14.1 Pautas para el Control de la Varroasis
Usar los productos acaricidas autorizados por SENASA para ser utilizados en apicultura. Deben
ser de origen conocido, contar con especificaciones de uso, vencimiento y formula completa.
Determinar los porcentajes de infestación antes y después de la aplicación del tratamiento.
Emplear la dosificación correcta.
Alternar los distintos métodos de control utilizados, de manera de eliminar en el siguiente
tratamiento a los ácaros que resistieron la acción del producto utilizado anteriormente.
Respetar los tiempos de carencia de los productos acaricidas
Realizar curas sistemáticas entre los apicultores de la región, utilizando productos que garanticen
la disminución de los niveles de infestación y los mínimos riesgos de contaminación de los productos de las colmenas.
3.14.2 Plan estratégico. Manejo Integral
La magnitud del alcance de la enfermedad dependerá principalmente de las condiciones ecológicas
de cada región y de la movilización de colmenas, que por lo general, adelantan la reproducción del
ácaro. Por eso se recomendarán dos o tres curas, según los casos.
Las siguientes recomendaciones se basan en cuatro pilares fundamentales necesarios para asegurar el éxito de las estrategias de control:

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�a. La rotación de acaricidas.
b. El aumento en la utilización de acaricidas orgánicos.
c. La evaluación del grado de infestación antes y después de aplicado el tratamiento.
d. Tratamientos zonales coordinados.
3.14.2.a Rotación de los Principios Activos
Es indispensable para evitar que los ácaros varroa desarrollen el fenómeno de resistencia a los
acaricidas utilizados actualmente, la rotación obligatoria de los productos.
La quimiorresistencia es un fenómeno en el que una parte de la población de individuos toleran
las dosis que para el resto de la población de la misma especie son letales. Es una relación entre
el producto y el parásito donde parte de la población de ácaros sobreviven a las dosis de
aplicación recomendadas por el fabricante del producto.
Los ácaros varroa al igual que otros insectos, han demostrado una alta capacidad para hacer
frente a los plaguicidas debido a sus poblaciones numerosas y al corto intervalo entre generaciones. Esto eleva la posibilidad de que existan individuos más resistentes que el resto y favorece su
multiplicación. Se debe recordar que la resistencia se transmite genéticamente entre una generación y otra.
Se predispone a este fenómeno con el mal uso de los productos, las sub y sobredosificación,
utilización de los productos durante un tiempo más prolongado a lo recomendado, y por la
utilización ininterrumpida del mismo producto entre una cura y otra.
Entonces para evitar el desarrollo de resistencia y con la finalidad de eliminar los ácaros varroa
que pudieran haber resistido a la cura anterior, se cambiará de principio activo para el nuevo
tratamiento.
Por eso se debe exigir al proveedor que especifique además de la dosis a emplear, formas de
uso y fecha de vencimiento del producto; el nombre del principio activo con el que fue formulado. Recuerde que todos los productos veterinarios están elaborados con excipientes, vehículos
y un principio activo (ej. Amitraz, fluvalinato, flumetrina, Ac. oxálico, Ac. fórmico, etc.).
A modo de ejemplo:
Si Ud. curó en el otoño con Amitraz, en primavera lo debe hacer con ácido oxálico o fórmico. Si
para la cura de verano utilizó un piretroide (ej. fluvalinato), no debe usar para la cura de otoño
ningún piretroide (fluvalinato o flumetrina). Utilizando otro principio activo de características
farmacológicas distintas, se asegura eliminar la población que pudiera haber resistido a la acción del producto anterior.
Para detectar fenómenos de este tipo, resulta imprescindible que el apicultor comience a evaluar
de un modo más certero la verdadera eficacia de los productos que utiliza. Para ello, es importante
conocer los métodos de determinación del porcentaje de infestación para aplicarlos luego del
tratamiento. En caso de determinar resistencia se debería dejar de usar el activo por al menos dos
temporadas de modo de eliminar la población de ácaros resistentes.
Aunque los acaricidas orgánicos por definición no producen resistencia, no es aconsejable utilizar
siempre el mismo acaricida orgánico, a fin de evitar mecanismos comportamentales de Varroa,
que disminuyan la eficacia de los mismos.
3.14.2.b Evitar los Residuos
Para evitar los residuos en mieles es indispensable conocer el momento de aplicación de cada
una de las drogas a utilizar.
Se debe prestar mucho cuidado y trabajar con conciencia para evitar que queden residuos
químicos en los productos de la colmena. La presencia de estas sustancias no sólo ponen en

Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

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�riesgo la continuidad del comercio de nuestra miel, sino que también constituyen un riesgo para
las abejas y la salud humana.
Los productos de la colmena pueden contaminarse en menor o mayor grado de acuerdo a la
naturaleza química de la sustancia con la que estamos trabajando y la afinidad del mismo con la
miel o la cera. Sin embargo que determinado producto tenga mayor afinidad por la cera, no
significa que no pueda concentrarse en la miel, de hecho se han detectado mieles contaminadas
con ellos y en menor escala en polen y propóleos. Por eso se debe suspender la aplicación de los
productos de síntesis al menos 8 semanas antes de la colocación de las alzas melarias (tiempo de
carencia), y aplicarlo solo en la cámara de cría.
En caso de optar por el uso de coumaphos, debe considerarse administrarla básicamente en
otoño o fines de verano, luego de la última cosecha teniendo en cuenta que en nuestro país
está demostrada la existencia de varroas con altos niveles de resistencia a este principio
activo.
En primavera es aconsejable utilizar acaricidas orgánicos (oxálico, fórmico, timol) para evitar
el riesgo de dejar residuos.
Tenga en cuenta que los acaricidas deben dejar de aplicarse al menos ocho semanas antes de la
mielada (período de carencia). Utilice las dosis recomendadas y respete las indicaciones de uso.
En general para disminuir las visitas a los apiarios se varían las formas de aplicación generando
problemas colaterales como residuos o mayor nocividad para las abejas, disminuyendo a la vez
la eficacia.
3.14.2.c Evaluación del Nivel de Infestación
En general una vez realizados los tratamientos, muchos apicultores esperan hasta las próximas
revisaciones para ver el estado de las colmenas.
Por ser la varroosis una de las principales causas de pérdidas de colmenas, es básico verificar el
éxito del tratamiento aplicado, ya que por cambios en el clima, alto nivel de infestación, apiarios
cercanos sin tratar, enjambres, principios activos sin la eficacia suficiente o mal administrados,
podemos mantener una alta carga de ácaros en el apiario tratado.
Para realizar los diagnósticos pre y pos tratamiento podemos utilizar el método descripto en el
punto Diagnóstico de Varroosis (1.b)
3.14.2.d Tratamiento Zonal Coordinado
Como cuarto pilar se considera a la coordinación zonal entre apicultores para la realización de
tratamientos simultáneos en todos los apiarios y con el mismo principio activo. De esta manera se
evita la reinfestación a través de los apiarios cercanos y se elimina en forma masiva la mayor
cantidad posible de ácaros.
Regiones bajo un plan sanitario pueden realizar esta acción conjunta.
Tenga en cuenta que si usted cambia de principio activo por no haber obtenido buena eficacia
quizás a causa de la resistencia, y su vecino no lo hace, la medida será inútil pues los ácaros
resistentes del vecino llegarán a sus colmenas en un momento u otro a través de zánganos,
abejas pilladoras, enjambres, etc.
3.15 Plan de Curas
El plan consiste en la aplicación ya sea de uno, dos o tres tratamientos durante el primer año y una
evaluación del éxito a fin de temporada y la elaboración del plan para el segundo año.
La cantidad de tratamientos variará según el ciclo biológico de las abejas y por ende de los ácaros,
coincidente con las características climáticas de cada zona. También se tendrá en cuenta el eventual
adelanto de las temporadas apícolas por trashumancia o incentivo.
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�A. En las zonas con inviernos rigurosos, en donde la primavera comienza tarde y no hay desarrollo de
cría durante el invierno, será suficiente aplicar dos tratamientos.
1. Primaveral tardío – cuando empiece a desarrollarse la cría pero no se ha extendido totalmente.
Este tratamiento afectará principalmente a los ácaros en estado forético. Es aconsejable realizarlo con algún acaricida orgánico o de baja residualidad.
2. Principios de otoño – cuando se termina la cosecha y empieza a disminuir el nido de cría.
En estas zonas se trata aproximadamente cada seis meses.
B. En las zonas con inviernos menos rigurosos, o en el caso de la transhumancia, es aconsejable hacer
tres tratamientos.
Los tratamientos indispensables para el primer año se realizarán en las siguientes fechas:
1. Principios de primavera: consistirá en un tratamiento de las colmenas cuando el nido de cría
empieza a expandirse. Atacará básicamente a los ácaros en estado forético.
2. Un tratamiento de verano, al finalizar la última vuelta de cosecha, con acaricidas que puedan
actuar sobre los ácaros en estado forético y a la salida de su periodo reproductivo.
3. Un tratamiento de otoño, aplicado cuando el nido de cría se haya reducido en forma importante
y los ácaros se hallen en su totalidad en estado forético (sobre las abejas).
En estos casos es importante desarrollar a la vez técnicas de manejo que disminuyan el número total
de ácaros, como ser, la formación de núcleos con mayor cantidad de cría operculada y realizar un
tratamiento luego de quince días de formados ya que antes que comience la postura de la nueva reina
siempre existirá un periodo en donde todas las varroas estén sobre las abejas.
Listado de principios activos con efectos acaricidas:
Primavera - Salida del invierno (apertura del bolo invernal - activación del nido de cría):
Oxálico
Fórmico
Timol
Amitraz.
Verano (después de la última vuelta de la cosecha):
Fórmico
Amitraz
Coumaphos
Fluvalinato
Flumetrina.
Otoño (antes de entrar a la invernada):
Timol
Oxálico
Amitraz
Coumaphos
Fluvalinato
Flumetrina.
Listado de productos aprobados para su uso en apicultura:
No todos los principios activos acaricidas mencionados están disponibles en el mercado a través de
productos veterinarios aprobados por SENASA para su uso en apicultura. Por lo tanto, el Plan de Curas
deberá diseñarse teniendo en cuenta, entre otras cosas, que los productos elegidos se encuentren
aprobados por la autoridad competente para su uso en apicultura, lo cual deberá chequear a través del

Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

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�listado actualizado difundido por el Organismo.
El registro de productos veterinarios es dinámico y sufre, eventualmente, bajas y altas de productos.
Por lo tanto, previo a la adquisición de productos acaricidas se deberá consultar y verificar que los
productos elegidos estén aprobados. Respetando el período de carencia y utilizando exclusivamente
medicamentos autorizados se asegura la calidad y se garantiza que no se favorecerá al desarrollo de
resistencia ni quedarán residuos en los productos de la colmena.
Por otro lado, durante toda la temporada los apicultores podrán utilizar mecanismos para la disminución
de la carga del ácaro, pero que es sabido no controlan las poblaciones. Los mecanismos permitidos son:
Pisos trampa para Varroa.
Utilización de panales zanganeros.
Importante
El uso de cualquiera de estos mecanismos, no elimina ninguno de los tratamientos indispensables
para el control de Varroa.
A raíz de la gran cantidad de información circulante que carece de rigor científico en torno al uso de la
vaselina y a la gran mortandad causada en colmenas solo tratadas con vaselina, nos vemos en la
obligación de advertir que la vaselina no es un acaricida y que su eficacia real no supera los límites
de daño económico.
3.16 Procedimientos ante la denuncia
El apicultor vigilará de forma continuada, por su propia iniciativa y por estar obligado legalmente, el
estado sanitario de sus abejas aplicando los métodos de diagnóstico descriptos.

Figura 1. Curva estimada de desarrollo de población de abejas en colmenas y momentos de aplicación de acaricidas. 1i, 2i y 3i: los tratamientos indispensables para el caso B. Tener en cuenta que esta curva corresponde a una
zona de clima templado por lo que debe adaptarse de acuerdo al desarrollo poblacional de otras regiones.

Ya que la trashumancia es uno de los factores difusores de la parasitosis, requisitos previos para
proteger los territorios limpios son la colaboración del Servicio Veterinario oficial en el exacto cumplimiento de los programas de desplazamientos de colmenas y del oportuno mantenimiento de éstas por
el apicultor afectado, así como la observación de las pertinentes disposiciones legales.
Al recibir material vivo, se someterá a un diagnóstico de la enfermedad y al inmediato tratamiento en
caso de que fuera necesario.

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�3.17 Procedimientos ante sospechas
En caso de sospecha, se pondrán en práctica las medidas generales habituales para la prevención de
epizootias (aislamiento del asentamiento, toma de muestras y envío al laboratorio autorizado, denuncia
obligatoria). Comprobado el diagnóstico, se creará en torno al emplazamiento afectado una zona de
aislamiento de 1,5 km de radio, en la que no se permitirá el tránsito de material vivo, debiendo
someterse todas las colmenas y asentamientos en ella ubicados a subsiguientes investigaciones y
tratamientos acaricidas correspondientes.
Las poblaciones de emplazamientos infestados no pueden movilizarse del lugar hasta tanto transcurran
48 horas de la aplicación de un producto acaricida oficialmente autorizado para uso en apicultura y
siguiendo las instrucciones de empleo del mismo. Quedará constancia escrita del tratamiento seguido.
Si es necesaria la recepción de colmenas desde otro establecimiento, todas las poblaciones del asentamiento afectado habrán sido sometidas antes, fehacientemente, al tratamiento medicamentoso.
Los tratamientos deben combinarse con otros procedimientos que hacen a la estrategia de control de
la enfermedad. (Ver punto Estrategias de Control de Varroosis)
4. Nosemosis
4.1. Características
Es una enfermedad parasitaria intestinal, invasiva y contagiosa que afecta a las abejas adultas (obre ras, zánganos y reina). Es provocada por un hongo llamado Nosema apis y, más recientemente,
Nosema ceranae. Su distribución es cosmopolita, aunque se la considera importante en países
templados ya que está muy asociada a factores climáticos como la temperatura, humedad y
precipitaciones. Provoca grandes daños económicos al reducir significativamente la capacidad de
producción.
4.2. Daños directos
Debido a las fuertes lesiones en el intestino medio, las abejas aparecen con el abdomen abultado,
débiles, presentan inicialmente cierta excitabilidad, después letargo, pierden la capacidad de vuelo, se
imposibilita el aguijoneo, sufren una notable parálisis y finalmente se mueren. Desde el punto de vista
fisiológico, se pierde la incorporación de nutrientes, la concentración de lípidos y proteínas en hemolinfa y la vida media de las abejas afectadas se reduce de un 20 a 40%. Esto provoca una marcada
disminución en la población de abejas adultas en la colonia. No afecta directamente a la cría.
4.3. Daños Indirectos
Las consecuencias de la parasitación por Nosema, son de suma gravedad. Al estar lesionado el aparato
digestivo, las abejas no pueden digerir adecuadamente los alimentos por lo que el consumo de las
reservas aumenta entre un 20 y 30%. Esto lleva a una disminución en la producción de miel.
Al no poder digerir los nutrientes necesarios para el correcto funcionamiento del sistema glandular, se
pierde la actividad de las glándulas hipofaríngeas que terminan atrofiándose y dejan de ser funciona les, por lo tanto, la cría tampoco recibe la alimentación correcta en cantidad y calidad. Las abejas
jóvenes mueren rápidamente, no pueden reemplazar a las pecoreadoras y se desencadena un desequilibrio en la población, la colonia se debilita y nunca llega a desarrollar.
Debido al daño producido en el tracto digestivo, no se aprovechan convenientemente los alimento s
ingeridos por la abeja, provocando una debilitación progresiva y generalizada de la colonia, que se
manifiesta en la disminución de su vitalidad, disminución de la vida media de las abejas, de los movi mientos y la respuesta a los estímulos de los individuos afectados. Las reinas enfermas, además de
estos síntomas, presentan una disminución en su actividad de postura.
Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

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�La tolerancia a otras enfermedades es menor cuando las colonias están afectadas por Nosemosis, ya
que algunos virus que ingresan al organismo de la abeja por vía digestiva encuentran el medio óptimo
para su desarrollo en aquellas abejas cuyo intestino se encuentra alterado por acción del parásito (virus
X, Y y Filamentoso).
4.4. Etiología
Nosema apis y ceranae son organismos unicelulares, hongos microsporidios, caracterizados por un
largo filamento polar arrollado (hasta 400 micras de largo). Son parásitos intracelular obligados.
Presentan formas esporulares de resistencia llamadas esporos que miden entre 3,5 micras de ancho
por 6 de largo (existen ligeras diferencias de tamaño según sea de apis o ceranae). Estos esporos
son ovalados y refringentes al visualizarlos al microscopio óptico.
Constituyen la forma infectante de la nosemosis. Los esporos de Nosema apis y ceranae viven como
parásito en las células del epitelio del intestino medio y poseen una membrana gruesa conformada
por tres capas que los hacen sumamente resistentes. En el agua congelada pueden permanecer
resistentes durante años; en la miel tres meses; en el suelo y a la sombra, dos meses; y en la abeja
en estadío de putrefacción, entre 10 y 20 días. Se destruyen por calentamiento a 59 ºC durante diez
minutos en la miel y en el agua a 65 ºC durante un minuto.
4.5. Población susceptible
La enfermedad afecta a abejas adultas, tanto a obreras, zánganos y reinas. Es muy importante la
temperatura en la evolución del parasitismo de Nosema. Si ésta se mantiene entre 30 y 35 ºC, una sola
espora es capaz de infectar todo el ventrículo. Aunque la dosis infectiva media es de aproximadamente
30 o 90 esporas por abeja. Cuando la infección alcanza su nivel máximo, el organismo de una sola
abeja puede albergar entre 30 a 50 millones de esporas.
4.6. Patogenia
Las esporas son ingeridas por las abejas desde el alimento o el agua contaminada, llegan al buche
melario y a partir de aquí, después de atravesar el proventrículo, se dirigen al intestino medio después
de unos diez minutos de haber sido ingeridos, donde favorecidas por los jugos intestinales, germinan.
La germinación ejerce una presión interna en el esporo por la cual se produce la evaginación del
filamento polar y gracias a éste, penetran a las células de la pared ventricular. A través del filamento,
que es hueco, se libera el contenido del esporo e invaden la célula. Allí se multiplican y desarrollan con
mucha rapidez utilizando los componentes de la célula parasitada.
La infección se inicia en la parte posterior del ventrículo y de allí se disemina a la parte anterior. Una vez
dentro de la célula, el parásito aumenta su tamaño, inicia la división celular y pasa por todos los
estadíos (meronte, merozoíto, esporonte, esporozoíto) hasta finalizar con una enorme cantidad de
nuevos esporos. Bajo condiciones óptimas, el desarrollo se completa entre 48 y 60 horas.
Las células endoteliales afectadas por distintas fases del desarrollo del parásito se desprenden del
revestimiento intestinal y caen a la luz del intestino liberando nuevos esporos y estadíos evolutivos de
Nosema. Una parte de estos nuevos esporos infestan las células endoteliales vecinas sanas o regeneradas (autoinfección) y otra parte se elimina por medio de las heces al medio ambiente, reiniciando el
ciclo en otras abejas.
Como se mencionó anteriormente, la temperatura óptima para el desarrollo de las esporas es de 30 a
35 ºC. Si la temperatura se mantiene por encima de los 30 ºC, en dos semanas se infecta la totalidad
del intestino medio de la abeja, provocando un gran daño celular. Se provoca la pérdida del tono

30

Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria - SENASA

�muscular del órgano lo que provoca la desaparición de sus estrías dejándolo fláccido. También afecta la
coloración normal del ventrículo, tornando el color normal marrón verde amarillento a un color blanco
lechoso.
4.7. Transmisión
La transmisión tiene lugar de abeja a abeja durante los períodos de confinamiento en invierno, como
resultado de la contaminación de los panales y los pisos por las deyecciones de las abejas. Sin embargo
los esporos requieren temperaturas mayores a las del invierno para su potencial desarrollo por lo que
recién a la salida del período invernal comienza su reproducción, afectando a un gran número de
abejas.
La transmisión dentro del apiario se produce principalmente por la deriva de abejas parasitadas, el
pillaje de miel de colmenas enfermas, los alimentadores que se usan durante un largo período también
pueden ser una fuente de transmisión del parásito. Todas las circunstancias que lleven al encierro y
hacinamiento de la colonia, son factores que predisponen a la aparición de la enfermedad.
4.8. Diagnóstico
No hay signos específicos de la enfermedad, sin embargo pueden visualizarse a campo algunos signos
en las colonias afectadas. Algunos de ellos son comunes a las manifestaciones producidas por algunas
enfermedades virales como ser el temblor, el abdomen abultado, la incapacidad de vuelo, etc. Otros
también pueden ser compartidos con otras enfermedades de tipo disentérico como las deyecciones
aguachentas en los techos y en las planchas de vuelo.
Una manifestación al nivel de los panales de cría es la ausencia o deficiencia de jalea real en las celdas
larvales. La observación a campo de los ventrículos, buscando las alteraciones en su tonalidad y color,
nos puede dar una pauta de la presencia de Nosemosis, pero muchas veces se encuentran
ventrículos aparentemente normales no porque no estén afectados por Nosema, sino porque la
invasión de sus células recién comienza. Cualquiera de estos signos pueden encontrarse en las
colmenas pero cuando la enfermedad alcanzó niveles extremos, por lo tanto, no podemos esperar a
encontrarlos. Se debe tomar muestras y recurrir al diagnóstico de laboratorio.
4.8.1. Diagnóstico de laboratorio - Determinación del nivel de infestación.
En todos los casos, las muestras deben ser abejas adultas, tomadas de la piquera. Se toman
muestras individuales, es decir, una muestra por colmena y de al menos el 10 % de las colmenas
que conforman el colmenar. Se envían en formol 4% o refrigeradas, dependiendo de los requerimientos del laboratorio.
Comúnmente se utilizan dos métodos para determinar el nivel de infestación por Nosema. En
ambos métodos se macera el material en estudio, se lo procesa y observa en el microscopio óptico
para realizar el conteo de esporos.
Ambas técnicas son válidas siempre que se relacionen los resultados obtenidos con el comportamiento de la parasitosis en la región, época del año, observaciones a campo, etc.
a) Método de Cantwell (1970) modificado por Fries (1984)
Se necesitan 100 abejas mayores de 10 días de edad, tomadas de la piquera, conservadas en
formol 4%, el cual debe cubrir la totalidad de las abejas. Utilizando formol, la muestra se conserva
por meses sin alterar el análisis posterior.
Según la cantidad promedio de esporos, por abeja, el resultado se expresa en nivel de infestación: débil, mediano o fuerte.

Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

31

�Clasificación según resultado del conteo
Nº de esporas por abeja

Nivel de infestación

Entre 0 y 500.000

DEBIL

Entre 500.000 y 1.000.000

MEDIANO

Más de 1.000.000

FUERTE

b) Método de Cornejo-Rossi
Son suficientes 35 abejas, mayores de 10 días de edad, tomadas de la piquera, conservadas en frío,
con orificios en la tapa del frasco.
Según la cantidad de esporos por mm 3, el resultado se expresa en niveles de infestación de 1 a 5.
Clasificación según Cornejo-Rossi
Nivel de infestación

Nº de esporas por mm3

Nivel 1

10.000 a 100.000

Nivel 2

100.000 a 600.000

Nivel 3

600.000 a 800.000

Nivel 4

800.000 a 1.000.000

Nivel 5

Superior a 1.000.000

4.9. Tratamiento y Control
Debido a la extensión de ciertas prácticas de manejo para la profilaxis de otras enfermedades como la
loque americana, mediante la eliminación del material inerte de las esporas de esta bacteria, se
eliminan también los de Nosema.
La decisión de aplicar un tratamiento dependerá del nivel de infestación arrojado por cualquiera de las
dos técnicas de laboratorio. El resultado del recuento debe relacionarse con las condiciones de producción, estado general de las colmenas y medio ambiente, como los aspectos de manejo, estrés nutricional,
ciclos de floración, etc.
Generalmente, aplicar las prácticas preventivas (Punto 4.10) resulta suficiente para evitar la aparición
de la enfermedad, no obstante, ante altos niveles de infestación todas las colonias del colmenar deberán recibir tratamiento medicamentoso.
Para el tratamiento se debe administrar algún producto veterinario aprobado por SENASA, elaborado
con el principio activo fumagilina, antibiótico que hasta el momento resultó ser el que presenta mayor
eficacia.
4.10. Prevención
Es posible prevenir la aparición de la enfermedad o lograr mantener niveles de infección de Nosema
por debajo de los límites que llegan a afectar el correcto desarrollo de las colonias y la disminución en
la producción de miel debido el aumento del consumo de las reservas.
Entre las medidas preventivas se recomienda:
Renovar material anualmente: esterilizar el material al inicio de cada temporada, reemplazar los
panales de cría frecuentemente, eliminando los panales negros, etc.
Controlar la temperatura y la humedad: evitar la sombra en forma permanente, evitar formar núcleos
al final de temporada, evitar la inundación y condensación de agua dentro de las colmenas, etc.
Manejo nutricional: asegurar la disponibilidad de polen a fin de lograr la acumulación de reservas
proteicas para el invierno, asegurar una distribución racional de los jarabes azucarados durante el
invierno.
Ingreso a la invernada: procurar salir del otoño con un excelente estado sanitario y, en lo posible,
con reinas nuevas.

32

Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria - SENASA

�Determinar periódicamente el nivel de infestación: muestrear el 10% de las colmenas del apiario,
de manera individual, en otoño y en primavera, evaluando en cada caso, la aplicación o no de
tratamiento medicamentoso.
4.11. Procedimiento ante la sospecha
En caso de sospecha o denuncias, se pondrán en práctica las medidas generales habituales para la
prevención de epizootias (aislamiento del asentamiento, toma de muestras y envío al laboratorio autorizado, denuncia obligatoria).
La investigación consistirá en recolectar muestras de abejas adultas (tomadas de la piquera) y enviarlas al laboratorio para el diagnóstico cuantitativo. De acuerdo a los resultados y otros factores ambientales, se determinará la necesidad de aplicar un tratamiento.
Comprobado el diagnóstico, se creará en torno al emplazamiento afectado una zona de aislamiento de
1,5 km de radio, en la que no se permitirá el tránsito de abejas, debiendo someterse todas las colmenas y asentamientos en ella ubicados a subsiguientes investigaciones y tratamientos correspondientes.
5. Ascophaerosis
5.1. Características
Es una enfermedad micótica provocada por un hongo de la especie Ascophaera que afecta a las larvas
de las abejas entre los 3 y 4 días de edad. Fundamentalmente a las crías de zánganos, en segundo
término a las de obreras y ocasionalmente a las que darán origen a las reinas. También se la llama Cría
Encalada, Cría de Tiza, Cría Calcárea o Chalkbrood.
Los hongos por sí solos no causan daño y difícilmente maten a la colonia afectada. La cría yesificada se
manifiesta por la presencia de factores predisponentes como la humedad, bajas temperaturas, mala
ventilación y escasez de reservas proteicas. Las colonias débiles y pequeñas son las más susceptibles
pues en ellas aparecen todos estos factores.
Existen otros factores de tipo yatrogénico (provocados por el apicultor) como el uso indiscriminado de
antibióticos que afecta la flora banal de las abejas provocando un desequilibrio que aprovecha el hongo
para infectar, y la falta de renovación de panales, entre otros.
5.2. Presentación
Está presente en prácticamente todos los países en los que se practica la apicultura, exceptuando
algunos de Centro América en los que aún no se ha descripto. En Argentina se la detectó por primera
vez en el año 1980.
Si bien esta enfermedad, no se la considera importante, últimamente ha aumentado la incidencia,
convirtiéndose en un problema de cierta relevancia económica.
5.3. Etiología
El hongo Ascophaera fue descubierto a comienzos del siglo pasado aunque recién fue descripto en
1921 bajo otros nombres. Recién en el año 1955 Spiltoir y Olive reclasificaron al hongo dándole el
nombre de Ascophaera.
Este hongo pertenece a la clase de los aschomicetos, que se reproduce heterotálicamente cuando los
micelios entran en contacto entre sí, originando los esporos que son la forma infectante de la enfermedad. Los micelios son de color blanco mientras que los esporos lo son oscuros.
Se han descripto hasta el momento unas ocho especies de hongos que pueden aparecer en la colmena.
Muchas de ellas son saprófitas que viven a expensas del alimento larval o bien de las deyecciones, y

Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

33

�otras aparecen como patógenas como es el caso de Ascophaera y los Aspergillus (fumigatus, niger,
flavus) agentes causales de la Stone Brood o Cría de Piedra.
Se han descripto hasta hoy, dos variedades del hongo Ascophaera con poder patógeno sobre Apis
mellifera: Ascophaera major (Skou, 1972) cuyos esporos miden de 3 a 4 micras de diámetro; y el
Ascophaera apis (Spiltoir y Olive, 1955), de esporas más pequeños, entre 1 y 2 micras de diámetro.
Ambas especies son capaces de producir los síntomas de la enfermedad, aunque la más común es la
variedad apis. Estas variedades de Ascophaera no pueden reproducirse entre sí.
5.4. Patogenia
El agente ingresa a la colmena acarreado por las abejas pecoreadoras. También se ha comprobado que
los ácaros varroa serían portadores de esporos fúngicos. Sin embargo, la sola presencia del hongo en
las colmenas no significa que se desarrollará la enfermedad. Para que la Cría Yesificada se manifieste,
hace falta que se presenten los factores predisponentes antes mencionados, principalmente humedad
y temperatura que favorezca el crecimiento del hongo (entre 20 y 30ºC).
Las larvas de mayor susceptibilidad son las de 3 y 4 días de edad, principalmente las de zánganos, no
por una cuestión biológica, sino simplemente porque se encuentran en la periferia de los marcos donde
la temperatura por lo general es menor.
Las larvas ingieren los esporos inoculados por las nodrizas junto con el alimento larval. Al ser ingeridos,
una vez en el intestino medio, específicamente en el extremo posterior, germinan y se inicia el crecimiento del micelio.
El micelio atraviesa la pared intestinal y buscando el oxígeno necesario para su desarrollo, rompe el
extremo posterior de la larva dejando por lo general inafectada la cabeza. Cuando esto sucede se
forman los cuerpos fructíferos en la superficie exterior de la larva muerta. Las Ascophaeras no se
multiplican en abejas adultas.
Las larvas mueren por ascophaerosis, por lo general, 6 o 7 días después de infectadas, cuando las
celdas ya fueron operculadas. Los cadáveres aparecen al principio con un aspecto esponjoso y tume factas, adquiriendo la forma hexagonal de la celda. Más tarde se encogen y endurecen, tomando la
consistencia y el aspecto de un pedazo de yeso o tiza.
Una vez que las larvas mueren y endurecen, los esporos se agrupan en ascos y a su vez se encierran
en quistes que tienen un diámetro entre 50 y 140 micras. Los esporos son muy resistentes en el medio
ambiente, pueden sobrevivir hasta 15 años.
5.5. Factores predisponentes
Humedad y temperatura: Exceso de humedad, bajas temperaturas, cambios bruscos de temperatura, mala ventilación, etc.
Escasez de reservas proteicas.
Colonias débiles y pequeñas: desequilibrio entre crías y nodrizas.
Situaciones de estrés dentro de la colmena: falta de miel, carencia de polen, cese en la entrada de
néctar, etc.
Uso indiscriminado de antibióticos: provoca un desequilibrio afecta la flora banal de las abejas
provocando que aprovecha el hongo para infectar.
Manejo: falta de renovación de panales de cría.
5.6. Cuadro clínico
Como ya se ha mencionado, lo más probable es que la enfermedad se presente en aquellas colmenas
débiles o pequeñas. Sin embargo si las condiciones ambientales son óptimas para el desarrollo del

34

Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria - SENASA

�hongo, puede afectar, aunque con menor gravedad, cualquier tipo de colmena.
Es una enfermedad estacional. La época en que empiezan a visualizarse los signos es al principio de la
temporada, cuando se inicia la postura y el número de abejas aún no es suficiente para atender las
crías, regular la temperatura y ventilar todo exceso de humedad.
Antes de abrir las colmenas, podemos detectar la enfermedad por la presencia de momias en las
piqueras, consecuencia del comportamiento de limpieza de algunas colonias.
En los marcos de crías se ven larvas muertas momificadas, operculadas o no. Algunas momias presentan un color blanquecino correspondiente a los micelios, mientras que otras tienen un color oscuro que
indica la presencia del hongo en su estado infectante, el de esporo.
En las colonias gravemente afectadas, encontramos muchas celdas con restos larvales duros y sueltos.
Al agitar estos marcos reproducimos un ruido característico.
5.7. Diagnóstico
El diagnóstico clínico a campo es suficiente para determinar la presencia de la enfermedad. Sin embargo hay posibilidades de realizar en laboratorio un frotis húmedo para visualizar los quistes y los esporos. También puede confirmarse el diagnóstico por medio de cultivos del material patógeno en laboratorio especializado, en los que desarrollarán abundantes cuerpos fructíferos.
5.8. Tratamiento y prevención
No existe un tratamiento específico para el control de esta enfermedad. Por lo general se produce la
curación espontánea de la colmena cuando la colonia logra eliminar las momias y se equilibran los
principales factores que desencadenaron la enfermedad.
Dada la poca importancia relativa de la Cría Yesificada, no se han realizado muchos ensayos que
permitan determinar la eficacia de los productos químicos para tratarla. Por otro lado muchos intentos
han fracasado por la susceptibilidad de la abeja a los productos y la inestabilidad de los mismos. Hay
muchos productos antifúngicos pero que a la vez inhiben la formación de quitina en la abeja por lo que
no se recomiendan.
Durante los últimos años se han ensayado fumigaciones con algunos desinfectantes como el óxido de
etileno en diferentes concen- traciones (2% durante 24 hs.; 3% durante 6 hs. y 7% durante 1 hora),
amonios cuaternarios, formal- dehído al 4%, Timol al 0,7%, ácido acético glacial al 80% e inclusive
simples soluciones jabonosas.
Más importante que los tratamientos con productos químicos es adoptar medidas de manejo que
orienten a reducir los factores de riesgo y la carga patógena, como al mantenimiento de la salud
general de la colonia.
Dentro de las principales pautas de manejo, tanto para tratar como para prevenir la enfermedad, se
pueden mencionar las siguientes:
Quemar los panales afectados y retirar las momias de los pisos que actúan como reservorio de los
esporos fúngicos.
Eliminar de la cámara de cría los panales viejos.
No intercambiar panales entre colmenas enfermas y sanas.
Rociar jarabe estimulante sobre los marcos de cría afectados para favorecer la limpieza de las
momias dentro de las celdas.
Regular el espacio de la colmena para evitar la condensación de humedad y lograr la temperatura
óptima.
Suministrar suplementos proteicos si las reservas de polen son insuficientes.

Manual de Procedimientos / Trámites en apicultura

35

�Evitar el enfriamiento de la cría: No colocar marcos de cría operculada en colmenas débiles o
levemente afectadas, no retirar abejas adultas de colonias enfermas y débiles, ni darles crías extra
para desarrollar, evitar revisar colmenas y núcleos en días fríos.
Orientar la piquera de manera de evitar los vientos fríos.
Cambiar las reinas de colmenas afectadas por reinas nuevas.
La selección de material vivo por aptitud de limpieza, al igual que en la prevención de otras enfermedades apícolas, hace a las colonias más tolerantes a la cría yesificada.
6. Apiarios abandonados
La denuncia de apiarios abandonados será motivo de alerta sanitario pues resultan un potencial riesgo
de difusión de enfermedades. Deben ser inspeccionados por la autoridad veterinaria o por quien ésta
designe y acompañe. Tener en cuenta que debe confirmarse la veracidad sobre el abandono de las
colmenas antes de decidir el destino de las mismas. En caso de encontrar colmenas enfermas se
procederá a su destrucción o saneamiento. Las colmenas sanas podrán ser donadas de acuerdo al
criterio del veterinario oficial, posibilidades y recursos disponibles.
7. Enfermedades Exoticas
7.1 Introducción
Una enfermedad exótica es una enfermedad que nunca fue detectada en una región o país determinado. De la cual no fueron observados sus signos clínicos ni su agente etiológico. Las plagas parasitarias
descriptas en esta sección son consideradas exóticas en nuestro país.
Su condición de “exóticas”, sumado a la poca información sobre su comportamiento, hace que se
desconozca la magnitud de los daños que ocasionaría la aparición de alguna de ellas en nuestro país.
En caso que esto ocurriese, solamente una rápida y efectiva reacción de la comunidad junto a la
autoridad sanitaria podrían minimizar las gravísimas consecuencias.
A través de la Resolución 422/03, las enfermedades exóticas de todas las especies animales se encuentran incorporadas al grupo de enfermedades referidas en el artículo 4º del Reglamento General de
Policía Sanitaria, aprobado por Decreto de fecha 8 de noviembre de 1906, reglamentario de la Ley Nº
3959. El mismo, dice: “Todo propietario o persona que, de cualquier manera, tenga a su cargo el
cuidado o asistencia de animales atacados por enfermedades contagiosas o sospechosos de tenerlas,
está obligado a hacer inmediatamente la declaración del hecho a la autoridad local que los reglamentos
sanitarios determinen”. En este caso, la autoridad sanitaria será la Oficina Local SENASA, el Programa
de Control de Enfermedades, autoridades municipales o provinciales.
El hecho de no denunciar o no notificar a la autoridad sanitaria este evento (sospecha o presencia) no
significa que la enfermedad o plaga desaparezca o no exista. Por el contrario, impide la realización de
las acciones sanitarias necesarias para evitar la difusión del foco. Las consecuencias sanitarias no sólo
se manifestarán en el colmenar detectado inicialmente, sino en colmenares de los alrededores, inclusive hasta en todo el territorio nacional.
Como se mencionó anteriormente, el ingreso a nuestro país de alguna de ellas podría ocasionar graves
consecuencias sanitarias y pérdidas económicas incalculables. Además, esta nueva condición perjudicaría fuertemente la comercialización de nuestros productos apícolas en el exterior.

36

Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria - SENASA

�7.2 Procedimiento ante la sospecha o presencia
En caso de sospechar o detectar la presencia de alguna de estas plagas parasitarias se procederá de
acuerdo a la legislación vigente sobre la notificación de enfermedades denunciables (Ley Nº 3959 del
año 1906 y la Res. SENASA 422/02):
Notificación: se realizará de forma inmediata a la Oficina Local del SENASA, al Programa de
Control de Enfermedades de las Abejas de SENASA Central, a las autoridades sanitarias provinciales o municipales.
Inspección oficial del apiario: se realizará una investigación epidemiológica exhaustiva para
identificar a todos los apiarios expuestos al riesgo.
Interdicción e inmovilización: Se efectuará el aislamiento, vigilancia, identificación de las colmenas enfermas, saneamiento. Asimismo, no se permitirá la salida ni entrada de ningún material
apícola vivo ni materiales inertes en la zona o región declarada como infectada.
Comunicación del evento a las otras regiones
Toma de muestras: En todos los casos se tomarán muestras, se acondicionarán y enviarán al
Laboratorio Central de SENASA
Inspección e inmovilización de apiarios vecinos: No se permitirá el movimiento, salida o entrada
de material vivo ni material inerte dentro de un radio de 3 km a partir del foco primario. Se
inspeccionarán todos los apiarios dentro de ese radio.
Confirmación del diagnóstico
Saneamiento: en caso de confirmarse el diagnóstico, se procederá a la destrucción in situ del
material infectado. Según el artículo 24º de la Ley, el productor tendrá derecho a exigir una
indemnización en dinero, igual al valor de los animales o materiales perdidos. También se deberá destruir o desinfectar toda construcción u objetos que hayan estado en contacto con las
colmenas enfermas o que sirvan como vehículo de contagio.
Levantamiento de la interdicción: sucederá en tiempo variable, lo decidirá el Servicio Veterinario
según la enfermedad, período de incubación, permanencia en el ambiente, cantidad de colmenas afectadas, resultado de las inspecciones, etc.
7.3 Infestación por Tropilaelaps clareae
7.3.1 Características generales y distribución
Tropilaelaps clareae es un ectoparásito que afecta a la cría de las abejas. Son ácaros que dependen
de la cría de las abejas para alimentarse y reproducirse. No son capaces de alimentarse de las
abejas adultas debido a que sus quelíceros son primitivos y no están desarrollados para ello. Por
ese motivo, en áreas del mundo donde hay corte de postura, los ácaros no pueden sobrevivir, ya
que no resisten más de 7 días sin la presencia de cría. Por lo tanto, la mayor incidencia de esta
parasitosis se presenta en países con climas cálidos que mantienen todo el año, o gran parte del
año, cría en las colmenas.
Se encuentra ampliamente distribuido en el sudeste asiático, donde parasita a su huésped original,
Apis dorsata. Fue descripta por primera vez en Apis mellifera en Filipinas (Delfinado y Baker) en el
año 1961 y ha sido encontrada también en Afganistán, China y otros países asiáticos. Hasta el
momento, no fue notificada su presencia en Occidente.
7.3.2 Agente etiológico
Son ácaros de color entre castaño y castaño oscuro y se encuentran cubiertos de pelos. Poseen una
parte dorsal dura, donde se insertan los pelos, y una zona ventral compleja, que es blanda y que

Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

37

�contiene los aparatos bucal, respiratorio, excretor y reproductor. La hembra adulta mide 1 mm de
largo por 0,5 mm de ancho. Se hincha considerablemente cuando se alimenta. Normalmente mide
0,3 mm y llega a aumentar hasta 1 mm. Los machos son tan grandes como las hembras aunque
más blandos en su parte superior.
7.3.3 Ciclo biológico
El ciclo reproductivo es similar al del ácaro Varroa destructor. Desde el estadio de huevo a adulto
transcurren seis días. La hembra Tropilaelaps, luego de una breve etapa forética, ingresa a la celda
a punto de ser operculada. El primer huevo es puesto aproximadamente a las 48 hs. después de
producirse el cierre de la celda. Las hembras colocan entre 1 a 4 huevos por celda. Cuando la abeja
emerge, los ácaros hembras fecundadas salen junto con ella, pero ante la imposibilidad de alimentarse de la abeja adulta, ingresan inmediatamente a una nueva celdilla, continuando así su reproducción. No existe marcada preferencia por las celdas de la cría de los zánganos, como ocurre con
el ácaro Varroa destructor. El hecho de no poder fijarse a la abeja, sumado a la dependencia de la
cría hace que la etapa forética sea muy breve (Promedio: 1,6 días)
7.3.4 Equilibrio Huésped-Parásito
Como se mencionó anteriormente, Apis dorsata es el huésped original. En general, debido al equilibrio huésped-parásito, las infestaciones en este biotipo suelen ser leves. La abeja es capaz de
destruir al ácaro por sus propios medios, siendo frecuente encontrarlos muertos en el piso de la
colmena.
En cambio, el daño que podría ocasionar en una colonia de A. Mellifera es severo. En abejas adultas
podrían verse consecuencias en infestaciones menores a las que necesita la varroasis para manifestarlas. Por este motivo, en regiones donde conviven ambas enfermedades predominaría la infestación con Tropilaelaps.
7.3.5 Signos clínicos
Machos y hembras adultos pueden observarse fuera de las celdas de cría, moviéndose libremente
sobre los cuadros y piso de la colmena. Son fácilmente desprendidos y observados si se sacude el
material.
Signos tempranos de la infestación suelen pasar desapercibidos, pero el crecimiento de la población
de ácaros alcanza rápidamente niveles que provocan una alta mortandad de colmenas.
Cuando la infestación es grave, las larvas se encuentran morfológicamente alteradas. Las pupas
infectadas pueden presentar manchas oscuras, principalmente en las extremidades. La cría presenta una distribución salteada y las adultas nacen con signos similares a los provocados por Varroa
destructor: abdomen acortado, alas y patas deformes, etc.
7.3.6 Transmisión
La transmisión se produce a través de: pillaje, deriva, intercambio de material vivo, movimiento de
abejas y crías, etc. El ácaro también puede actuar como vector para la transmisión de agentes
virales.
7.3.7. Diagnóstico
7.3.7.a Diagnóstico clínico
Al tratarse de una enfermedad exótica, resulta de suma importancia reconocer la enfermedad lo
antes posible. El diagnóstico clínico consiste en la observación detallada de los cuadros de cría,
los marcos, el piso, piso-trampa, interior de las celdas (desopercular), en busca de la presencia
del parásito adulto. Por otro lado, en infestaciones graves, además de observar el ácaro se
evidenciarán los signos clínicos antes descriptos.

38

Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria - SENASA

�7.3.7.b Diagnóstico químico
Es similar al efectuado para la detección de Varroa destructor. Luego de la aplicación de un
producto químico adecuado se recolectan los parásitos que caen en una bandeja con vaselina
previamente colocada en el piso.
7.3.7.c Diagnóstico diferencial
En todos los casos se debe realizar el diagnóstico diferencial con Varroa destructor, con el cual
existen evidentes diferencias morfológicas.
7.3.8 Toma de muestras
Para la confirmación del diagnóstico de Tropilaelaps clareae se enviará un trozo de panal qu e
contenga la cría con el parásito sospechoso en un frasco de boca ancha con formol al 4% para su
identificación taxonómica. En caso de recolectar ácaros se conservarán en agua y alcohol al 50% o
formol 4%.
7.3.9 Tratamiento
7.3.9.a Manejo sanitario
El control de este parásito apuntará a la necesidad que tiene el ácaro de alimentarse de la cría.
Una vez desaparecida ésta, los ácaros morirán en un tiempo variable.
Las colmenas infestadas se tratarán mediante la remoción de la cría: Se colocan los cuadros con
cría en un nuclero y luego de que emerjan las abejas, se dejan transcurrir seis días más para
devolverlas a la colonia.
Otra alternativa es enjaular las reinas durante 21 días. Se recomienda realizar esta maniobra al
final de la entrada de néctar de manera de minimizar las pérdidas.
7.3.9.b Control químico
Los químicos que controlan Varroa destructor son adecuados para Tropilaelaps spp, aunque los
tratamientos mediante fumigación no son aconsejables porque sólo afectan al ácaro en fase
forética, no siendo muy efectivos en el caso de Tropilaelaps. Aparentemente el ácido fórmico
resulta ser el principio activo más efectivo para el control químico debido a su capacidad para
penetrar a través de los opérculos.
7.4 Aethina Tumida Murray (Pequeño escarabajo de las colmenas)
7.4.1 Características generales y distribución
Aethina tumida es un coleóptero, también llamado “Pequeño escarabajo de las colmenas”. Es originario de las regiones tropicales y sub-tropicales de Africa. Fuera de Africa fue detectado en los
Estados Unidos (Georgia y Florida - año 1998), en Egipto (2000), en Australia (Sidney - 2002) y
Canadá (2003).
Una parte fundamental de su ciclo reproductivo transcurre dentro de las colmenas de las abejas
provocando la destrucción total de la misma. Son escarabajos voladores de color negro que miden
entre 5 y 7 mm de largo y de 3 a 4,5 mm de ancho.
7.4.2 Ciclo biológico
El ciclo biológico tiene una duración que varía entre 31 a 81 días. El escarabajo adulto ingresa
volando a las colmenas, atraído por la miel y la cría. Allí encuentra el lugar y el alimento necesario
para iniciar su ciclo reproductivo. Colocan uno o varios huevos (similares a los de las abejas) en las
celdas de los panales. Eclosionan larvas alargadas y de color blanquecino que llegan a medir hasta
10 mm de largo. Las larvas cavan galerías en los panales mientras consumen miel, cría y polen.
Luego de 10 a 16 días, el desarrollo de la larva finaliza, pasando al estadio de pupa. Esta abandona
la colmena, dejándose caer y enterrándose en la tierra. Durante 3 a 4 semanas, enterrada aproxi-

Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

39

�madamente entre 10 y 20 cm de la superficie, la pupa sufrirá su metamorfosis dando como resultado a un adulto. Al desenterrarse, el escarabajo adulto es de color amarillento, luego se convierte
en rojizo, marrón claro, luego marrón oscuro hasta llegar a negro. Estos adultos copularán, y las
hembras fecundadas reiniciarán el ciclo ingresando a nuevas colmenas.
7.4.3 Diagnóstico
Durante la revisación de la colmena pueden observarse una gran cantidad de escarabajos moviéndose a gran velocidad por los panales, en el piso de las colmenas, en las zonas más oscuras o entre
los cabezales de los marcos. El diagnóstico consiste en la observación del escarabajo adulto, sus
huevos, sus larvas y/o los daños que ocasiona en la colmena.
7.4.4 Daños
Cuando las larvas comienzan a cavar galerías y destruir los cuadros, derraman la miel que, al
mezclarse con sus deyecciones, fermenta y despide un olor similar a naranjas en descomposición
que resulta repelente para las abejas. La colonia atacada, finalmente, abandona la colmena.
7.4.5 Toma de muestras
A los fines de realizar la identificación taxonómica se deberá enviar al laboratorio el/los ejemplares
sospechosos en un recipiente que contenga: alcohol y agua 50% o formol al 4%.
7.4.6 Transmisión
El escarabajo puede trasladarse a través de su vuelo, por trashumancia, intercambio de material
vivo o inerte, comercialización de frutas (kiwi, bananas, melón) y verduras, a través del comercio
de plantas con tierra.
7.4.7 Control
En los países que poseen esta plaga, el cumafós parece ser hasta el momento, el único principio
activo capaz de destruir a los escarabajos. Sin embargo es conveniente atenerse a medidas profilácticas.
7.4.8 Medidas preventivas
Mantener la limpieza alrededor de las colmenas: desmalezado, higiene general del apiario.
No apilar alzas con miel con aberturas que permitan la entrada del escarabajo (sin abejas
guardianas se facilita la introducción)
Evitar falsas piqueras
Seleccionar líneas genéticas con alto comportamiento higiénico
Remover la tierra cercana a las colmenas con el fin de interrumpir el ciclo del escarabajo.
Información Adicional
Puede obtenerse información actualizada (listado de productos, novedades, legislación aplicable, etc. )
de las páginas web de SENASA y SAGPyA (www.senasa.gov.ar y www.alimentosargentinos.gov.ar respectivamente).
O bien con los responsables del Programa de control de Enfermedades de las Abejas al siguiente
correo electrónico: apicultura@senasa.gov.ar

40

Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria - SENASA

�Manual de Procedimientos / Enfermedades de las abejas

41

�ANEXO III

INSCRIPCION EN EL REGISTRO DE ESTABLECIMIENTOS HABILITADOS
PARA LA PRODUCCION Y COMERCIALIZACION DE
MATERIAL APICOLA VIVO
RENAPA N°

Fecha: ............../................./ ...................

PROPIETARIO
Nombre y Apellido o Razón Social: ..................................................................................................................................
DNI/CUIL/CUIT: .......................................................
Domicilio:

........................................................................................................................................................................

Pdo./Dpto.: ..................................................................Cod.Postal: ................... Provincia: ..............................................
Tel/Fax N° ............................................................................... E-Mail: ............................................................................
ESTABLECIMIENTO
Razón Social: ................................................................................................. CUIT: .......................................................
Ubicación:

........................................................................................................................................................................

Pdo./Dpto.: ..................................................................Cod.Postal: ................... Provincia: ..............................................
Tel/Fax N° ............................................................................... E-Mail: ............................................................................
Cantidad de Apiarios Afectados a la Producción de Material Vivo: .....................................
TIPO DE PRODFCCION
Reinas

Celdas Reales

Núcleos

Paquetes

Otros: ................................

ESTIMACION DE LA PRODFCCION ANFAL
Reinas

Celdas Reales
Paquetes

Otros: ................................

Observaciones: .............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................................................

CORRESPONSABLE SANITARIO
Inspector Sanitario Apícola: .............................................................................................................................................
DNI N° ......................................................................

Acreditación SENASA N° ..........................................

..............................................................................

Firma del Interesado
C.218

Aclaración: ................................................................

�ANEXO V

INSPECCION SANITARIA
ESTABLECIMIENTO APICOLA DE PRODFCCION Y COMERCIALIZACION DE
MATERIAL VIVO

INSPECCION N°

Lugar y Fecha: .................................................................

ESTABLECIMIENTO
Nombre o Razón Social: ....................................................................................................................................................
Apiario N°: ..............................................................

Cantidad de Colmenas .............................................

Habilitación N° ........................... Propietario:....................................................................................................................
DIAGNOSTICO CLINICO A CAMPO
Loque Americana
Cria Yesificada

Loque Europea

Varroasis

Nosemosis

Otras: .............................

Cantidad de Colmenas Afectadas (aclarar enfermedad y totalidad de colmenas inspeccionadas): ........................................
...........................................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................................................
ENVIO DE MFESTRAS A LABORATORIO
...........................................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................................................

Observaciones: .............................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................................................ ............
............................................................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................................................

INSPECTOR ACTFANTE

OFICINA LOCAL DE SENASA

..............................................................................

Firma

C.219

Aclaración:
....................................................................................
Firma y Sello del Responsable

................................................................

Acreditación SENASA N° .........................................

�ANEXO VI

ENVIO DE MUESTRAS
ESTABLECIMIENTO APICOLA DE PRODFCCION YCOMERCIALIZACIONDE
MATERIAL VIVO
RENAPA N°

Lugar y Fecha: ........................................................................

ESTABLECIMIENTO
Nombre o Razón Social: ....................................................................................................................................................
Propietario:........................................................................................................................................................................
Dirección: ........................................................................................................................................................................
Tel/Fax N° ............................................................................... E-Mail: ............................................................................
MFESTRAS
Números: ..........................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................................................
DIAGNOSTICO LABORATORIAL
ENFERMEDAD: ...............................................................................................................................................................................
RESULTADO:

Positivo

Negativo

Métodos de Diagnóstico Empleados: ...............................................................................................................................................
...............................................................................................................................................................................................................

FECHA DE EMISION

................./......................................../..........................

Observaciones: .............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................................................
......................................................................................................................................................... ...................................................
............................................................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................................................

INSPECTOR SANITARIO

..............................................................................

TECNICO ACTFANTE DILAB

..............................................................................

Firma

Firma

Aclaración: ................................................................

Aclaración: ................................................................

DNI N° .............................................
C217

DNI N° .............................................

Remitir Resultaao a la Oficina Local Corresponaiente a la Jurisaicción ael Establecimiento

DQCUMENTQ VALIDQ PQR 30 DIAS A PARTIR DE LA FECHA DE TQMA DE MUESTRA

�ANEXO V

NOTIFICACION DE INGRESO DE MATERIAL APICOLA
VIVO AL ESTABLECIMIENTO

RENAPA N°

Lugar y Fecha: ...............................................................

ESTABLECIMIENTO
Nombre o Razón Social: ..................................................................................................................................
Habilitación N°: ................................................................................................................................................................
Propietario o Responsable: ................................................................................................................................................

MATERIAL VIVO INGRESADO
Indique cantidad, tipo y subespecie: ...................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................................
..........................................................................................................................................................................................
Fecha de Ingreso: ............../................../.............. Origen del Material: .............................................................................
Importación

Mercado Interno

País de Origen: ............................................. Establecimiento Productor: ..........................................................................
Localidad: .......................................................................................................... Provincia: ..............................................
Nombre del Propietario o Responsable: ..............................................................................................................................
EN CASO DE CORRESPONDER A MATERIAL IMPORTADO, SOLO INDIQFE EL PAIS DE ORIGEN Y EL NOMBRE DEL
ESTABLECIMIENTO PRODFCTOR

Observaciones: .............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................................................

..............................................................................

Firma del Propietario o Responsable
Aclaración: ................................................................
C.220

�Inspección correspondiente a OTOÑO/PRIMAVERA del Año

CANTIDAD DE

Apicultores Asesorados

Colmenas Inspeccionadas

Apiarios Inspeccionados

COLMENAS ENFERMAS

Loque Americana

Cantidad Total

Varroasis

Otras: .......................................................................................................................................................................................................................................................... .............
TOMA Y ENVIO DE MUESTRAS

Muestras Emitidas Loque Americana

Varroasis

.....................................................................................................................
Lugar y Fecha

Nosema

Otras

...............................................................................
Firma y Sello Inspector

��</text>
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          <name>Dublin Core</name>
          <description>The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/.</description>
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                  <text>Publicaciones SENASA</text>
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                <text>Enfermedades de las abejas. Manual de Procedimientos</text>
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                <text>Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria</text>
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                <text>2020</text>
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                <text>Dirección de Luchas Sanitarias Programas de Control de Enfermedades de las Abejas</text>
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            <description>The nature or genre of the resource</description>
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                <text>Monografía</text>
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            <name>Identifier</name>
            <description>An unambiguous reference to the resource within a given context</description>
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                <text>B.S.0084</text>
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            <name>Abstract</name>
            <description>A summary of the resource.</description>
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                <text>El presente documento se dirige principalmente a los agentes sanitarios acreditados (Inspector Asesor Sanitario Apícola), veterinarios de las Oficinas Locales de la Dirección Nacional de Sanidad Animal, profesionales privados, sectores interesados y a las autoridades provinciales, municipales y nacionales locales; por tanto, se centra en aspectos operativos del Programa Nacional de Control de Enfermedades de las Abejas.</text>
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            <name>Table Of Contents</name>
            <description>A list of subunits of the resource.</description>
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                <text>&lt;div style="text-align: left;"&gt;1. LOQUE AMERICANA&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;1.1 Características&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;1.2 Presentación&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;1.3 Patogenia&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;1.4 Diagnóstico&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;1.5 Cuadro clínico&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;1.6 Etiología&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;1.7 Proceso epizoótico&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;1.8 Reservorios de gérmenes&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;1.9 Transmisión&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;1.10 Población hospedadora&amp;nbsp;&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;1.11 Prevención y lucha&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;1.12 Tratamiento&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;1.12.1 Recuperación del Material Vivo&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;a. Trasiego Directo&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;b. Trasiego Doble&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;1.12.2 Recuperación del Material Inerte&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;a. Calor - Fuego Directo&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;b. Calor - Inmersión&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;c. Calor y Presión&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;d. Químicos&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;e. Irradiación 1.12.3 Eliminación del material inerte&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;1.12.4. Tratamiento medicamentoso&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;1.13. Procedimientos ante la denuncia&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;1.14. Procedimiento de atención de focos&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;1.15. Toma y remisión de muestras&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;2. LOQUE EUROPEA&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;2.1 Características 2.2 Presentación&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;2.3 Diagnóstico&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;2.4 Etiología&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;2.5 Reservorios de gérmenes&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;2.6 Población hospedadora&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;2.7 Prevención y lucha&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;2.8 Procedimientos ante denuncias, sospechas o focos 3. VARRAOSIS&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.1 Características&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.2 Presentación&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.3 Daños Indirectos&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.4 Etiología&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.5 Ciclo Biológico&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.6 Cuadro clínico&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.7 Diagnóstico&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.7.1 Prueba del frasco&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.7.2 Conteo de ácaros caídos mediante piso&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.7.3 Conteo de larvas sobre un panal de cría&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.7.4 Método químico&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.8 Difusión&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.9 Reservorios de parásitos&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.10 Transmisión&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.11 Población hospedadora&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.12 Prevención y lucha&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.13 Tratamiento&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.13.1 Control químico&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.13.2 Formas de acción de los acaricidas&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.13.3 Formas de administración&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.14 Control de la Varroasis&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.14.1 Pautas para el Control de la Varroasis&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.14.2 Plan estratégico&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.14.2.a Rotación de los Principios Activos&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.14.2.b Evitar los Residuos&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.14.2.c Evaluación del Nivel de Infestación&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.14.2.d Tratamiento Zonal Coordinado&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.15 Plan de Curas&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.16 Procedimientos ante la denuncia&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;3.17 Procedimientos ante sospechas&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;4. NOSEMOSIS&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;4.1. Características&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;4.2. Daños directos&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;4.3. Daños Indirectos&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;4.4. Etiología&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;4.5. Población susceptible&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;4.6. Patogenia&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;4.7. Transmisión&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;4.8. Diagnóstico&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;4.9. Tratamiento y Control&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;4.10. Prevención&lt;br /&gt;4.11. Procedimiento ante la sospecha&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;5. ASCOPHAEROSIS&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;5.1. Características&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;5.2. Presentación&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;5.3. Etiología &lt;br /&gt;5.4. Patogenia&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;5.5. Factores predisponentes&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;5.6. Cuadro clínico&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;5.7. Diagnóstico &lt;br /&gt;5.8. Tratamiento y prevención&lt;br /&gt;6. APIARIOS ABANDONADOS&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;7. ENFERMEDADES EXOTICAS&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;7.1 Introducción&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;7.2 Procedimiento ante la sospecha o presencia&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;7.3 Infestación por Tropilaelaps clareae&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;7.3.1 Características generales y distribución&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;7.3.2 Agente etiológico&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;7.3.3 Ciclo biológico&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;7.3.4 Equilibrio Huésped-Parásito&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;7.3.5 Signos clínicos&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;7.3.6 Transmisión&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;7.3.7. Diagnóstico&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;7.3.7.a Diagnóstico clínico&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;7.3.7.b Diagnóstico químico&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;7.3.7.c Diagnóstico diferencial&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;7.3.8 Toma de muestras&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;7.3.9 Tratamiento&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;7.3.9.a Manejo sanitario&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;7.3.9.b Control químico&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;7.4 Aethina Tumida Murray (Pequeño escarabajo de las colmenas)&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;7.4.1 Características generales y distribución&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;7.4.2 Ciclo biológico&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;7.4.3 Diagnóstico&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;7.4.4 Daños&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;7.4.5 Toma de muestras&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;7.4.6 Transmisión&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;7.4.7 Control&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;7.4.8 Medidas preventivas&lt;/div&gt;&#13;
&lt;div style="text-align: left;"&gt;INFORMACION ADICIONAL&lt;/div&gt;</text>
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Introducción del Virus de Fiebre Aftosa a la Zona
Libre sin Vacunación (Patagonia) a través de
Asado con Hueso Bovino proveniente de la Zona
Libre con Vacunación

Dirección de Epidemiología y Análisis de Riesgo
Dirección Nacional de Sanidad Animal
Octubre de 2011.

El presente documento se encuentra en proceso de publicación. En caso de utilizar los
datos que aquí se exponen, se solicita tenga a bien citar la fuente.

�Evaluación Cuantitativa del Riesgo de Introducción del Virus de Fiebre Aftosa a la Zona Libre sin
Vacunación (Patagonia) a través de Asado con Hueso Bovino proveniente de la Zona Libre con Vacunación

INDICE GENERAL
1
2

RESUMEN ................................................................................................................. 4
INTRODUCCIÓN ................................................................................................... 5
2.1
Antecedentes de Fiebre Aftosa en Argentina ............................................... 6
2.2
Antecedentes de Fiebre Aftosa en la zona libre sin vacunación .............. 10
2.3
Definición del producto en estudio .............................................................. 12
3
SUPUESTOS Y OBJETIVOS .............................................................................. 13
3.1
Supuestos .......................................................................................................... 13
3.2
Objetivo general .............................................................................................. 13
3.3
Objetivos particulares ..................................................................................... 13
4
FORMULACIÓN DEL MODELO .................................................................... 15
4.1
Árbol de escenarios ......................................................................................... 15
4.2
P1: Probabilidad de que al menos un establecimiento esté infectado con
el virus de la Fiebre Aftosa y que no sea detectado............................................................... 15
4.3
P2: probabilidad de que al menos un bovino esté infectado con el VFA y
no sea detectado. ........................................................................................................................ 17
4.4
P3: Probabilidad de que un animal infectado sea seleccionado para su
envío a faena. 18
4.5
P4: Probabilidad de que el animal no sea identificado como infectado en
la inspección ante-mortem ........................................................................................................ 20
4.6
P5: Probabilidad de que el animal no sea identificado como infectado en
la inspección pos-mortem. ........................................................................................................ 20
4.7
P6: Probabilidad de que el VFA sobreviva en el hueso de la costilla. ..... 24
4.8
Volumen de movimientos.............................................................................. 25
4.8.1 Estimaciones ............................................................................................... 25
5
RESULTADOS........................................................................................................ 30
5.1
Estimación 1: Duplicando la cantidad de carne que ingresa a Patagonia 30
5.2
Estimación 2: Proporcionalmente a la cantidad de carne que ingresa a
Patagonia en la actualidad ......................................................................................................... 31
5.3
Estimación 3: Comercio ilegal de carne bovina con hueso....................... 31
6
CONCLUSIONES .................................................................................................. 33
7
BIBLIOGRAFÍA ..................................................................................................... 34
INDICE DE FIGURAS
Figura 1.
Figura 2.
Figura 3.
Figura 4.
Figura 5.
Figura 6.
Figura 7.
o1
Figura 8.
2001
Figura 9.
Figura 10.
Figura 11.
Figura 12.

Zonas de Argentina según status OIE. ................................................................... 5
Mapa de la zona especial Patagonia Norte A ......................................................... 6
Línea temporal de focos de Fiebre Aftosa 1980-2010 .......................................... 7
Distribución Pert de la P1 ....................................................................................... 16
Ajuste de la distribución triangular a los datos de prevalencia intrapredio ...... 18
Distribución lognormal de P3 ................................................................................ 19
Inmunidad poblacional comparada 2003-2007 para la categoría 2 con el virus
..................................................................................................................................... 22
Inmunidad poblacional comparada 2003-2007 para la categoría 2 con el virus a
..................................................................................................................................... 22
Inmunidad poblacional año 2006-08 para la categoría 2 con el virus c3 indaial ..
..................................................................................................................................... 23
Distribución de la P4 ........................................................................................... 24
Distribución de la P5 ........................................................................................... 24
Proporción entre carne con hueso y carne sin hueso que ingresó a patagonia

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norte a durante los años 2002 a 2010.................................................................................. 25
Figura 13.
Proporción estimada de la cantidad de carne con hueso que hubiese
ingresado a patagonia norte b en base a la cantidad de carne sin hueso que ingresó
durante los años 2002 a 2010 ............................................................................................... 26
Figura 14.
Proporción estimada de la cantidad de carne con hueso que hubiese
ingresado a patagonia sur en base a la cantidad de carne sin hueso que ingresó durante
los años 2002 a 2010.............................................................................................................. 26
Figura 15.
Proporción estimada de la cantidad de carne con hueso que hubiese
ingresado a la zona libre de aftosa sin vacunación en la relación a la cantidad de carne
sin hueso que ingresó durante los años 2002 a 2010 ........................................................ 28
Figura 16.
Mapa de la barrera zoofitosanitaria tomado de la página web de FunBaPa 29
Figura 17.
Distribución final de la estimación 1 ................................................................ 30
Figura 18.
Distribución final de la estimación 2 ................................................................ 31
Figura 19.
Distribución final de la estimación 3 ................................................................ 32
INDICE DE TABLAS
Tabla 1.
Tabla 2.
Tabla 3.
Tabla 4.
Tabla 5.

Árbol de escenarios .................................................................................................. 15
Probabilidades de que haya al menos un establecimiento afectado .................. 16
Datos de movimientos a faena ............................................................................... 19
Consumo de carne per cápita por zona ................................................................ 27
Resultados ................................................................................................................. 33

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Vacunación (Patagonia) a través de Asado con Hueso Bovino proveniente de la Zona Libre con Vacunación

1

RESUMEN

La República Argentina posee el status de libre de Fiebre Aftosa otorgado por la
Organización Mundial de la Sanidad Animal con dos zonas diferenciadas según la
aplicación o no de la vacunación (zona libre con vacunación y zona libre sin vacunación).
Este trabajo busca estimar cuantitativamente, a través de la metodología del análisis de
riesgo, cuál es el riesgo de ingreso del virus de la Fiebre Aftosa a la zona libre sin
vacunación a través de plancha de asado proveniente de la zona libre de Fiebre Aftosa con
vacunación. Se contempla en el mismo el riesgo relacionado al comercio legal, en el caso
que este fuese permitido, y al comercio ilegal.
Para evaluar el riesgo se considera que el período durante el cual existiría el peligro
sería mientras el supuesto foco de Fiebre Aftosa no fuese detectado por la autoridad
sanitaria, ya que posterior a la detección todos los movimientos de subproductos entre
ambas zonas sería suspendido.
Los parámetros evaluados en este estudio son, según el supuesto de que ha
ocurrido un caso de Fiebre Aftosa, la probable prevalencia interpredio e intrapredio. Luego
la posibilidad de que un animal enfermo sea enviado a faena sin ser detectado ni en la
inspección ante mortem ni en la post mortem, y, por último, que el virus sobreviva en la
médula ósea de la plancha de asado. También se evalúan distintos escenarios posibles en lo
que respecta al volumen de movimientos que podría existir de permitirse el comercio legal
y cual es el riesgo relativo relacionado al comercio ilegal de este producto.
Los resultados muestran que con un volumen de carne con hueso ingresada a la
zona sin vacunación igual al volumen que ingresa actualmente de carne deshuesada el
riesgo es insignificante; en 1 de cada 580 reocurrencias de Fiebre Aftosa es cierto que
llegará a la zona sin vacunación carne de al menos una res infectada con virus de Fiebre
Aftosa. El riesgo de ingreso por comercio ilegal es aún más bajo, pero debido al poco
volumen que ingresa por esta vía. Sin embargo, el riesgo relativo del comercio ilegal
comparado con el comercio legal es 6,9 veces mayor.
En conclusión es posible asumir que el riesgo de ingreso del virus de la Fiebre
Aftosa a la zona libre sin vacunación a través de plancha de asado proveniente de la zona
libre de Fiebre Aftosa con vacunación es insignificante y que de permitirse el comercio
legal de este producto se disminuiría sensiblemente el riesgo de ingreso a través del
comercio ilegal.

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2

INTRODUCCIÓN

La Fiebre Aftosa es considerada una de las enfermedades más importantes que
afecta a los animales debido a su alta transmisibilidad y a las pérdidas productivas y
económicas que ocasiona. La República Argentina posee el status de libre de Fiebre Aftosa
(FA), otorgado por la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE), en las tres zonas en
las que se divide el territorio nacional según las estrategias: dos zonas libres con vacunación
(CENTRO-NORTE y CORDON FRONTERIZO) y una zona libre sin vacunación
(PATAGONIA) (Figura 1).

Figura 1.

Zonas de Argentina según status OIE.

Zona libre de FA con vacunación, cordón fronterizo: perteneció siempre a la
zona CENTRO-NORTE, de la cual, cuando a ésta se le restituyó la condición de libre en el
año 2007, se la separó en el marco de un convenio entre la OIE y los países linderos a fin
de aplicar medidas especiales para zonas de frontera con el apoyo del Comité Veterinario
Permanente del Cono Sur (CVP -Mercosur). Ocupa una franja de alrededor de 25 km de
ancho a lo largo de la frontera. Se le restituye la condición como una zona diferente de la
zona CENTRO NORTE, el 4 de Febrero de 2011.
Zona especial, Patagonia Norte A: es una zona que pertenece a la Zona Libre
Con Vacunación pero que tiene algunas medidas adicionales para proteger a la zona libre
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sin vacunación que se encuentra al sur de ella. Junto con el Río Barrancas (barrera natural)
separa la zona libre sin vacunación de la zona con vacunación. La zona está integrada por la
parte del territorio de la provincia de Río Negro comprendida entre los ríos Colorado y
Negro, el partido de Patagones de la Provincia de Buenos Aires y parte de los
departamento de Confluencia y Picun Leufu de la Provincia de Neuquén. Las restricciones
de ingreso son similares a las de la Patagonia libre sin vacunación. (Figura 2).

Figura 2.

Mapa de la zona especial Patagonia Norte A

Según el punto 8.5.23 del Código Terrestre, la OIE sugiere que para la importación
de carnes frescas de bovinos procedentes de países o zonas libres de FA en que se aplica la
vacunación sólo es necesario garantizar que el animal haya permanecido en un país libre de
FA con vacunación y que haya sido evaluado satisfactoriamente en los exámenes ante y
post-mortem para detectar la enfermedad. Por lo cual el código de la OIE avala la
introducción de carne con hueso desde la zona con vacunación a la zona sin vacunación.
Sin embargo, a los efectos de garantizar el cumplimiento con los máximos estándares de
seguridad exigidos por los mercados internacionales, es importante evaluar si estas medidas
son suficientes para garantizar el mantenimiento del status sanitario de la región de
Patagonia. Existe el antecedente de un análisis de riesgo realizado en base al riesgo que
conllevan los animales en pie y sus productos o subproductos en nuestro país (1) cuyos
valores finales resultan insignificantes, pero que se basan exclusivamente en los productos
permitidos en las Resoluciones SENASA Nº 58/2001 y Nº 112/02. Estas Resoluciones no
contemplan el ingreso de carne con hueso desde la zona libre con vacunación. Por estos
motivos consideramos necesario realizar una evaluación cuantitativa del riesgo que conlleva
el ingreso de carne con hueso a las regiones de Patagonia Norte B y Patagonia Sur de carne
con hueso proveniente del resto del país.

2.1 Antecedentes de Fiebre Aftosa en Argentina

Los datos utilizados en este análisis de riesgo provienen de información
epidemiológica recabada por SENASA durante los últimos focos de Fiebre Aftosa en
Argentina. Los mismos ocurrieron durante los años 2000-2001-2002, 2003 y 2006.
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Por el suelo, clima, densidad ganadera, dinámica de movimientos y demás
propiedades de la estructura productiva, en la Argentina se pueden diferenciar dos grandes
ecosistemas en relación a la Fiebre Aftosa: una zona de producción bovina de alta
concentración y movilidad, que comprende el Centro-Este del territorio y que se caracteriza
como Ecosistema Endémico; y una zona al sur del Río Colorado, de muy baja producción
bovina, con un relieve de meseta árida de grandes extensiones, con muy baja tasa de
contacto, más propicia a la producción ovina para lana, que puede ser caracterizada como
Ecosistema Naturalmente Libre.
Dentro de estos dos ecosistemas hay, a su vez, variaciones en las características
geográfico-productivas que favorecieron o impidieron la presentación de la enfermedad.
De allí que dentro de las dos regiones mencionadas se mantengan estrategias diferenciadas
para la vigilancia y el control.
En la región Endémica, en la década del ’50 se realizaron pruebas piloto para
desarrollar programas de vacunación obligatoria, que a partir de los años 60 se extienden a
todo el territorio; pero realmente se concreta una campaña efectiva en el año 1990 con la
aplicación de un plan que permitió cortar la circulación viral utilizando la vacunación
masiva con vacuna oleosa de alta inmunidad (Figura 3). A partir de este plan se logra
progresar hacia una condición que se juzgó suficiente para interrumpir la vacunación y
obtener en el año 2000 el reconocimiento de la OIE de “País Libre de Fiebre Aftosa sin
Vacunación”.

Figura 3.

Línea temporal de focos de Fiebre Aftosa 1980-2010

Tiempo después, ocurre el reingreso de la enfermedad con características
epidémicas que hizo necesario el diseño e implementación de un nuevo Plan de
Erradicación, en el año 2001, que incluía como principales estrategias la regionalización y la
vacunación masiva, el control de movimientos con base en un sistema eficaz de
identificación de los bovinos, el mantenimiento de la cadena de frío de una vacuna de alta
calidad y la participación activa de los productores como parte ejecutora de las políticas que
fueron delineadas a nivel nacional por el SENASA.
En el año 2000, cuando reingresa la enfermedad a nuestro país, se detectaron 124
focos, y en el año 2001, 2438 focos en total. Esta epidemia se debió mayoritariamente a
virus de tipo A (A2000 y A2001) aunque también hubo algunos aislamientos del tipo O a
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comienzos de 2000. Ningún foco fue registrado en la región de Patagonia Norte B y
Patagonia Sur. El 98% de los animales afectados fueron bovinos. Las medidas de control
fueron vacunación masiva y sistemática con vacuna oleosa de los bovinos, control de
movimientos y vigilancia epidemiológica. Las acciones sanitarias estaban reglamentadas a
través de la siguiente normativa oficial: Resolución SENASA N° 478/99; Resolución
SENASA N° 192/01; Resolución SENASA N° 383/01; Manual de Procedimientos para
atención de Foco de Fiebre Aftosa (Expte.18067/01). Esto permitió la correcta
protocolización de todos los focos permitiendo la creación de una base de datos en la cual
se basa este análisis de riesgo. Con respecto al control de movimientos se implementaron o
reforzaron barreras sanitarias a los fines de prevenir y evitar la difusión de la enfermedad
en: los ríos Barrancas y Colorado para control de ingreso a Patagonia, Mesopotámica,
NOA, Cuyo y la barrera del paralelo 42º, límite norte de Patagonia Sur. Entre esta
normativa cabe mencionar la Resolución SENASA N° 58/01 y su complementaria, la
Disposición Conjunta DNFA N° 5/2001 y DNSA N° 18/2001. También se generó la
obligatoriedad de que todos los animales que se movilizan estuvieran identificados de
manera visible con marca a fuego individual (Resolución SENASA Nº 178/01).
Durante el año 2002 continúa el plan de erradicación de la Fiebre Aftosa, continúa
la vacunación sistemática de todos los bovinos ubicados al norte de Río Negro y Neuquén,
se establecen zonas tampón para proteger a zonas que no están afectadas por la FA
(Resolución SENASA Nº 37/02) y se realizan muestreos serológicos para determinar
niveles de protección poblacional, prevalencia de la actividad viral en áreas infectadas y
monitoreo de la ausencia de la actividad viral en las zonas libres. En enero de 2002 se
registra el último foco de la epidemia.
Debido a que el territorio ubicado al Sur del Paralelo 42º se mantuvo indemne
durante la epidemia, confirmando que las condiciones naturales así como el patrón de
movimientos no permiten la difusión ni el mantenimiento de la enfermedad en ella, se la
delimita y resguarda con la implementación de una importante barrera sanitaria, una zona
de vigilancia, la Patagonia Norte B (sin vacunación) y una zona “buffer”, la Patagonia
Norte A, con vacunación (las denominaciones de zona de vigilancia y zona buffer son según la
definición del Código Terrestre vigente en ese año), y se solicita el reconocimiento de la
OIE como “Zona libre sin vacunación”, condición que reconoce ese organismo en mayo
del año 2003.
En el año 2007, se solicita la ampliación de la zona libre de Fiebre Aftosa sin
vacunación incorporando la Patagonia Norte B. La OIE acepta la ampliación otorgando a
la Patagonia Sur más la Patagonia Norte B el estatus de “Zona libre de Fiebre Aftosa sin
vacunación”.
Mientras tanto, el plan ejecutado resulta exitoso en el control de la circulación viral
para la población bovina de mayor riesgo de la zona con ecosistema endémico, y es por ello
que se hace la presentación de la documentación correspondiente para solicitar lo que
finalmente se obtiene en el año 2003, que es el reconocimiento de la OIE como “Zona
Libre de Fiebre Aftosa que practica la Vacunación” al territorio ubicado al Norte del
Paralelo 42º.
En el año 2003 ocurre la presencia de un único foco en la provincia de Salta, que
afecta a un único establecimiento, asociado epidemiológicamente con la presencia de la
enfermedad en Paraguay (Pozo Hondo, Departamento Boquerón Julio/2003) y Bolivia
(Chuquisaca, La Paz, Potosí, Tarija, Julio/2003). El 28 de Agosto se detectan porcinos con
lesiones compatibles con FA en Tartagal, Salta. Los animales pertenecían a un criadero
familiar ubicado a 40 km de la frontera con Bolivia. Del total de 37 animales, 16 presentan
secuelas de lesiones en pezuñas con tejido de regeneración, pero ninguno tuvo
manifestaciones clínicas ni patológicas evidentes de enfermedad vesicular en etapa aguda.
El propietario informa que 20 días antes había detectado mortandad de lechones mamones
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y que 10 días después de esto comenzaron las claudicaciones en animales adultos. Los
cerdos no habían sido vacunados con vacuna antiaftosa.
Se intenta el diagnóstico analizando tejido de 2 lechones muertos encontrados al
momento de la inspección. Se utiliza la prueba de ELISA de bloqueo en fase líquida con
resultado negativo y tampoco se puede aislar el virus en células BHK (2). Se realizan
pruebas serológicas en cerdos con lesiones para la detección de anticuerpos contra PE y
PNE del virus de Fiebre Aftosa y resultan positivas (3-4-5). Los títulos de anticuerpos con
PNE (ELISA de bloqueo en fase líquida) permitieron inferir que el virus actuante fue de
tipo O, lo que luego fue confirmado por virusneutralización.
Las acciones que se llevaron a cabo para erradicar el foco fueron las definidas en el
Código de los Animales Terrestres (6) y comprendieron: sacrificio de animales afectados y
sus contactos, vacunación de todas las especies susceptibles en las áreas perifocal y de
vigilancia y vigilancia serológica para demostrar ausencia de circulación viral.
Si bien no se pudo conocer la fecha exacta de inicio de la enfermedad se supone
que el origen de la misma fue la alimentación de los cerdos con restos de faena de animales
provenientes de la zona de frontera. Tampoco pudo aislarse el virus actuante, aunque por
serología se determinó que el mismo era una cepa O. Finalmente el foco fue controlado sin
haberse diseminado ni producido ningún foco secundario.
Los eventos que se venían sucediendo en los países limítrofes del cono sur de
América motivaron la evaluación de la situación sanitaria regional y la planificación de una
estrategia de contención en conjunto entre los Servicios de Paraguay, Bolivia y Argentina
con la Coordinación del Centro Panamericano de Fiebre Aftosa/OPS-Cuenca del Plata.
Argentina, que ya tenía declarado el Alerta Sanitario Fronterizo y luego la Emergencia
Sanitaria hasta el cierre del foco declarado en la provincia de Salta, instrumenta medidas
tendientes a evitar la introducción de la enfermedad en el territorio nacional, con la
delimitación de un “Cordón Fronterizo” de 25 Km. de ancho contra las fronteras de
Bolivia y Paraguay que comprende a las provincias de Salta y Formosa. En este territorio se
vacunaron y revacunaron, con 30 días de intervalo, a todos los animales de las especies
susceptibles, como una vacunación de emergencia, identificándose con caravana oficial a
todos los animales. Simultáneamente se realizó un muestreo serológico para detectar la
presencia de infección/circulación viral por el virus de la fiebre aftosa, cuyo resultado fue
negativo. Estas medidas conformaron un conjunto de prácticas que se implementaron con
legislación específica a los fines de sostener una estrategia que evite la introducción de la
enfermedad desde zonas de países vecinos. El estatus de “Zona Libre que Practica la
Vacunación”, que fue suspendido por el evento de Agosto del 2003, se recuperó el 18 de
enero de 2005.
En octubre de ese mismo año se recibieron notificaciones de la presencia de focos
de fiebre aftosa en la República Federativa del Brasil, inicialmente en el Estado de Mato
Grosso do Sul, extendiéndose luego al Estado de Paraná. Estos hechos motivaron la
declaración del alerta sanitario por Resolución SENASA Nº 672/2005.
El último foco de Fiebre Aftosa registrado en Argentina fue en el año 2006. En
febrero de este año a 25 km de la frontera con Paraguay, en la provincia de Corrientes, un
veterinario privado denuncia ante el Veterinario Local de SENASA haber visto bovinos
con lesiones vesiculares en el predio que atiende. El Veterinario Oficial constata la
existencia de 70 bovinos con signología clínica. Inmediatamente se inmoviliza la hacienda,
se realiza la inspección clínica de los animales con toma y remisión de muestras al
laboratorio, se delimitan las zonas focal-perifocal-de vigilancia y se convoca al Equipo
Regional de Emergencia. Las muestras de epitelio son analizadas por ELISA de bloqueo en
fase líquida y Fijación del Complemento 50% y el suero por EITB, confirmando presencia
de Virus de Fiebre Aftosa tipo O. Aproximadamente dos semanas después se detecta un
bovino con lesiones cicatrizales en boca y pezuñas compatibles con lesiones de fiebre
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aftosa en un predio lindero. Se le realizó la prueba de LEF-Probang a este animal y 3 de sus
contactos resultando las mismas negativas. El suero fue reactivo a PNC (ELISA
3ABC/EITB) (7). Ningún otro animal del predio presentó signos clínicos de la enfermedad
y en el muestreo serológico del establecimiento no se detectaron animales reactores a PNC.
Las medidas tomadas fueron las detalladas en el Código Terrestre: inmovilización
de la hacienda, inspección clínica de los animales de los predios afectados, toma y remisión
de muestras, delimitación de las áreas focal-perifocal-de vigilancia y convocatoria del
equipo regional de emergencia. Se procedió al sacrificio sanitario y enterramiento de todos
los animales de ambos predios y sus contactos. Además se vacunaron y revacunaron todas
las especies en el área perifocal y sólo los bovinos en el área de vigilancia. Se interdictó la
zona y se realizó una vigilancia epidemiológica, clínica y serológica, en establecimientos
epidemiológicamente relacionados con los focos. No se detectó enfermedad clínica ni
evidencias de circulación viral en la población susceptible de las áreas perifocal y de
vigilancia. Los establecimientos que recibieron animales provenientes del foco fueron
interdictados y se realizó una investigación en búsqueda de signos clínicos, sin haberse
detectado en los mismos novedades sanitarias. El 1º de abril se consideró erradicada la
enfermedad en ambos focos. La duración de los mismos fue de 21 días.

2.2 Antecedentes de Fiebre Aftosa en la zona libre sin vacunación

Por sus características ecológicas y productivas, la zona libre sin vacunación es
históricamente libre de fiebre aftosa, y nunca requirió un programa de vacunación
sistemática. La aparición de la enfermedad en esta zona tuvo siempre su origen asociado al
ingreso de animales y subproductos infectados provenientes de áreas endémicas del país.
Desde el año 2003 todo el territorio de la República Argentina es reconocido por la OIE
como "libre de fiebre aftosa". Desde entonces, no se permite el ingreso de ningún animal
susceptible a la fiebre aftosa desde zonas que practican la vacunación, estén o no
vacunados, aunque esa zona de origen esté reconocida como libre. Mientras que para el
ingreso de productos y subproductos de origen animal, se aplican las medidas de mitigación
de riesgo contempladas en el Código Terrestre.
Históricamente se registraron los siguientes focos de FA en la región de Patagonia:
 Tierra del Fuego: 1967
 Santa Cruz: 1971
 Chubut: 1976
 Río Negro: 1984 y 1993/1994 (seis focos).
El último episodio sanitario de esta región se inició el 27 de diciembre de 1993. En
esa fecha se detectó Fiebre Aftosa en el área suburbana de la ciudad de San Carlos de
Bariloche, al sur de la Provincia de Río Negro, en una granja de producción familiar bovina
de leche. El aislamiento correspondió a un virus “O”, subtipo O1; Se aplicó el sacrificio
sanitario de enfermos y sus contactos (24 bovinos, 70 ovinos y 24 porcinos).
Simultáneamente y a escasos metros de la granja afectada se detectaron animales enfermos
en un establecimiento ubicado en el límite de la zona suburbana (foco nº2). La producción
principal en este predio era la cría ovina empresarial. Fueron sacrificados entre enfermos y
contactos 268 bovinos y 4.553 ovinos. El día 5 de enero de 1994, durante la investigación
epidemiológica se encontró próximo al primer foco, un criadero de cerdos en el que se
observaron animales con diferentes estados evolutivos de la enfermedad (foco nº 3). La
antigüedad de sus lesiones indicaba que el inicio de la infección podría retrotraerse a los
primeros días del mes de diciembre. Todas las muestras de suero de los cerdos resultaron
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positivas a la prueba VIAA-IDGA, por lo que se estimó que se trataba del foco primario.
Los animales eran alimentados con residuos de matadero y otros derivados cárnicos de
distintas procedencias (domiciliarios y de carnicerías). Se procedió al sacrificio de la
totalidad de los cerdos existentes en el predio (259 animales). El día 7 de enero de 1994 se
detectó la enfermedad en un establecimiento fuera de las áreas interdictas, en el que se
vieron ovinos y bovinos enfermos, con lesiones de 8 a 10 días de antigüedad (foco nº 4). Se
procedió al sacrificio de 59 bovinos y 1.067 ovinos. El día 13 de enero de 1994 el
propietario de un establecimiento ubicado en el Departamento de Pilcaniyeu, a una
distancia de 40 Kms. de los establecimientos afectados en el área suburbana de Bariloche,
denuncia la sospecha de enfermedad. Se observaron algunos animales con lesiones de más
de diez días de antigüedad (foco nº 5). Se sacrificaron 150 bovinos y 2.596 ovinos. Por
último, el mismo día del foco anterior se detectaron animales enfermos en otra chacra en el
área suburbana de Bariloche, en la que se sacrifican 64 bovinos y 13 porcinos. Éste es el
último foco de fiebre aftosa en la zona libre sin vacunación (foco nº 6).
Las medidas adoptadas fueron las descriptas para focos anteriores. Una vez
erradicado el brote de Fiebre Aftosa en el área, el SENASA solicitó la constitución de un
grupo de expertos en Sanidad Animal para realizar un análisis epidemiológico del mismo.
El grupo de expertos fue integrado por dos representantes del Centro Panamericano de
Fiebre Aftosa (OPS-OMS), un representante de las Américas ante la Comisión de Fiebre
Aftosa y otras Epizootias de la Oficina Internacional de Epizootias, un representante de los
Servicios Sanitarios de la República de Chile (SAG), dos representantes del Instituto
Nacional de Tecnología Agropecuaria (INTA) y técnicos del SENASA que también
acompañaron al grupo.
La investigación epidemiológica en cada uno de los establecimientos afectados, el
desarrollo del proceso y la antigüedad de las lesiones encontradas, permitió concluir que el
foco primario ocurrió en el criadero de cerdos durante los primeros días del mes de
diciembre de 1993. Este se extendió a tres focos secundarios en establecimientos cercanos.
Los otros dos focos detectados el 7 y el 13 de enero también se consideraron secundarios al
foco índice; se encontraron a una distancia importante del área focal primaria. Fueron
vinculados a la transmisión mecánica del virus, de un profesional veterinario que atendió a
los animales enfermos del foco índice. El brote tuvo un desarrollo típico en una población
susceptible no inmunizada, y la transmisión se produjo principalmente por contacto directo
de animal-animal dentro del rodeo y en rodeos vecinos, cuando la tasa de contacto lo
permitía. Hubo dos casos provocados por transmisión mecánica del profesional veterinario
que estuvo en contacto con animales enfermos y luego con susceptibles. La ausencia de
focos secundarios por contigüidad a partir de estos últimos, se debió a la baja densidad de
la población susceptible, a las vacunaciones de las áreas perifocales y a las características
ecológicas del área. Para la vacunación estratégica se usó vacuna oleosa inactivada, de larga
duración de inmunidad, elaborada por laboratorios nacionales privados bajo control del
SENASA. Formulada con los subtipos: A81 Castellanos87, A79 Argentina 79, O1 Caseros
y C3 Argentina 85. Los estudios de caracterización viral indicaron que la cepa vacunal O1
Caseros brindaba protección efectiva frente a la cepa de campo aislada. La hipótesis más
probable de origen de la infección fue la alimentación de los cerdos del foco primario con
residuos contaminados de matadero, sin el tratamiento térmico correspondiente, en los
primeros días del mes de diciembre de 1993. Si bien el propietario de los cerdos se negó a
brindar mayor información, se pudo establecer que la principal fuente de alimentación eran
desechos de faena de bovinos y ovinos. Estos debían ser sometidos a un tratamiento
térmico en el frigorífico, sin embargo se generaron dudas sobre la continuidad y efectividad
del tratamiento. Es importante considerar que la zona afectada por el brote es deficitaria en
producción de carne bovina para abastecer el consumo local. Por tal razón, en esos años se
autorizaba el abastecimiento de carne con hueso y animales para faena provenientes de la
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Vacunación (Patagonia) a través de Asado con Hueso Bovino proveniente de la Zona Libre con Vacunación

zona “Patagonia Norte A” y de carne sin hueso de la Zona Central del país. La autorización
había sido suspendida durante los meses de septiembre, octubre y noviembre de 1993, en
razón de la presencia de focos de fiebre Aftosa en el Departamento de Gral. Conesa, al
norte del río Negro de la Provincia de Río Negro, y en el Partido de Patagones de la
Provincia de Buenos Aires (zona “Patagonia Norte A”, con vacunación). Las acciones de
vigilancia clínica y serológica posteriores al último foco evidenciaron ausencia de actividad
viral, considerándose erradicados los focos a fines del mes de noviembre 1994.
Se concluyó que el origen fue la introducción del virus desde un área endémica
(Patagonia Norte A) pudo ser por medio de bovinos infectados faenados en mataderos de
Patagonia Norte B, o por medio de carne con hueso o menudencias. Volver autorizar el
ingreso de animales para faena y de carne con hueso, a la Patagonia Norte B se considera
que fue lo que determinó el ingreso de animales y/o productos infectados a esta zona. Por
otra parte, la deficiente estructura de control oficial en ese momento, no había logrado
consolidar las medidas de bioseguridad en el matadero, ni el registro y control de la
instalación de criaderos de cerdos, ni el control y uso de alimentación no autorizada.

2.3 Definición del producto en estudio

La plancha de asado, es uno de los cortes más consumidos en Argentina. Según el
“Estudio de Usos y Actitudes sobre el consumo de Carne Vacuna en Argentina” realizado
por el Instituto de Promoción de la Carne Vacuna Argentina (IPCVA) en abril de 2005 es
el corte más consumido habitualmente en los hogares argentinos y ocupa el primer,
segundo o tercer lugar de los cortes preferidos en el 47% de los encuestados (8). Abarca
toda la parrilla costal. Sus límites según el Nomenclador Argentino de carne vacuna
(IPCVA) son: hacia ventral la zona esternal donde están ubicados el pecho y la falda, hacia
craneal limita con el brazuelo y la región cervical donde se halla el cogote, hacia dorsal con
aguja, bife ancho y bife angosto y hacia caudal deja las últimas tres costillas y el vacío.
Comúnmente se consume cocido sobre brasas. Como consecuencia de la implementación
de barreras sanitarias para proteger y separar a la zona libre sin vacunación (ZLSV) que es
la Patagonia, de la zona libre con vacunación (ZLCV), se prohibió el ingreso de carne con
hueso a dicha zona. En la Patagonia libre sin vacunación la producción predominante es la
ovina. La producción bovina no alcanza a cubrir la demanda de “asado” para la región por
lo tanto desde la prohibición de ingreso hay un fuerte y constante reclamo de la población
para permitir el ingreso de ese corte. En ese contexto se hace el presente análisis de riesgo.
Por último, en este análisis de riesgo se debe tener en cuenta que uno de los
supuestos del mismo, según se verá a continuación, es que se evalúa el riesgo en caso de
que efectivamente exista un foco de FA en la zona libre con vacunación de Argentina. Sin
embargo en la situación actual de nuestro país el programa de vigilancia no ha detectado
circulación viral ni existen animales con sintomatología clínica. Por lo cual, es altamente
probable que el ingreso del producto no representaría ningún peligro simplemente debido a
la ausencia de VFA en la Argentina. Esto deberá tenerse en cuenta al evaluar los resultados
obtenidos, ya que la situación real de Argentina conlleva aún menos riesgo que lo planteado
en este trabajo.

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SUPUESTOS Y OBJETIVOS
3.1 Supuestos

1) A los efectos de considerar el escenario más negativo posible, en el presente
trabajo se considera el supuesto de que ha ocurrido un foco de fiebre aftosa en la
Argentina.
2) Período silente: el análisis de riesgo se basa en la probabilidad de que el VFA
ingrese a la zona libre sin vacunación a través de un subproducto bovino (corte de asado
con hueso) proveniente de la zona libre con vacunación. Se toma como ventana de tiempo
los días que transcurren desde que comienza la infección hasta que se detecta el foco, ya
que una vez que el SENASA lo detecta, todos los movimientos de animales y subproductos
son prohibidos hasta que se controle la situación. En base a esto se puede asumir que el
riesgo de que la enfermedad se disemine luego de la detección del foco es insignificante.
3) Todos los datos utilizados se basan en los focos ocurridos a partir del año 2000.
Esto se debe a que, a partir de este momento, la estrategia de lucha contra la FA se
modificó considerablemente con respecto a años anteriores, por lo que las condiciones que
se daban en focos previos a estos años no son comparables a la situación actual.
4) El origen de los animales enviados a faena para la obtención de asado puede ser
cualquier establecimiento rural de la zona libre con vacunación.

3.2 Objetivo general

Estimar cuantitativamente a través de una metodología científicamente probada y
aceptada por los organismos sanitarios internacionales el riesgo de ingreso del virus de la
Fiebre Aftosa (VFA) a la zona libre de fiebre aftosa (FA) sin vacunación a través de
plancha de asado proveniente de la zona libre de FA con vacunación.
Evaluar la relación que existe entre el riesgo de que el VFA ingrese a través del
comercio legal y el riesgo de que ingrese a través del comercio ilegal.

3.3 Objetivos particulares

1.- Estimar la probabilidad de que exista un animal infectado con el VFA en la zona
declarada libre de FA con vacunación y que el mismo sea capaz de producir transmisión de
enfermedad.
2.- Estimar la influencia de las campañas de vacunación y del nivel inmunitario de la
población de bovinos de nuestro país en la detección de animales infectados a través de los
signos clínicos de la enfermedad.
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Vacunación (Patagonia) a través de Asado con Hueso Bovino proveniente de la Zona Libre con Vacunación

3.- Evaluar la efectividad de las medidas de mitigación existentes para disminuir el
riesgo de ocurrencia de un foco de FA en la zona libre sin vacunación a través de
productos provenientes de la zona libre con vacunación.
4.- En base al resultado obtenido recomendar, de ser necesario, nuevas medidas de
mitigación para que el riesgo de ingreso sea insignificante o la suspensión de medidas
restrictivas innecesarias manteniendo el riesgo en niveles insignificantes.
5.- Valorar la factibilidad técnica de autorizar el comercio de la plancha de asado a
Patagonia en base a dos estimadores: el riesgo de ingreso del VFA a través del comercio
legal y el riesgo relativo de ingreso del VFA a través del comercio ilegal. Si los valores
obtenidos fuesen bajos se recomendaría la autorización de comercializar este producto
desde la zona libre con vacunación hacia la zona libre sin vacunación.

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FORMULACIÓN DEL MODELO
4.1 Árbol de escenarios

Probabilidad de que al menos un
establecimiento esté infectado con el
VFA y no sea detectado.
Probabilidad de que al menos un
bovino esté infectado con el VFA y no
sea detectado
Probabilidad de que el bovino
infectado sea seleccionado para ser
enviado a faena
Probabilidad de que el bovino no sea
identificado como infectado en la
inspección ante-mortem
Probabilidad de que el bovino no sea
identificado como infectado en la
inspección post-mortem
Probabilidad de que el virus sobreviva
en la médula ósea del costillar
Probabilidad de que el corte asado sea
transportado a la zona libre sin
vacunación para consumo humano

Tabla 1. Árbol de escenarios

4.2 P1: Probabilidad de que al menos un establecimiento esté infectado con
el virus de la Fiebre Aftosa y que no sea detectado.

Es la probabilidad de seleccionar al azar un establecimiento de bovinos infectado
por el VFA durante el período silente (previo a la detección) de un foco de la enfermedad.
Para estimar esta probabilidad se consideró el número de establecimientos que
durante los años 2000, 2001, 2002, 2003 y 2006 presentaron focos de Fiebre Aftosa en
Argentina. No se utilizaron años anteriores debido a que las formas de control de la
enfermedad variaron luego de los focos de los años 2000-2001.
Se seleccionaron los focos que se habían iniciado previamente a la fecha de la
primera intervención del Servicio Veterinario Oficial en cada año. Como fecha de inicio se
tomó la que se registró en los protocolos de denuncia y que correspondía al inicio de los
signos según el propietario o a los días en los que se estimaba se había iniciado la
enfermedad según el análisis del tiempo de desarrollo de las lesiones observadas por el
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Vacunación (Patagonia) a través de Asado con Hueso Bovino proveniente de la Zona Libre con Vacunación

Veterinario Oficial (9). En base a esto se identificaron 6 focos en el año 2000, 1 foco en
2003 y 1 foco en 2006, en los cuales la enfermedad se había iniciado antes de que
interviniera SENASA. Esto se basa en el supuesto de que una vez que el SENASA
interviene por primera vez detectando un foco en el país, todos los movimientos de
animales y subproductos de la zona son interrumpidos. Por lo tanto, a partir de esta
intervención ya no hay riesgo de diseminación de virus a través de carne. Sin embargo, es
posible que al momento de la intervención existan focos cuyo inicio fue previo y al no
haber sido detectados los animales podrían haber sido trasladados y enviados a faena sin
ser detectados. En otros análisis de riesgo (10) se tomaron los datos de todos los focos
ocurridos durante el año, sin tener en cuenta el momento en el que se detecta la epidemia y,
en consecuencia, cuando se prohíben los movimientos. Tal decisión consideramos que
sobreestima desproporcionadamente el riesgo.
Para poder calcular la probabilidad de que hubiese predios afectados pero no
detectados se dividió el número de predios infectados no detectados por la cantidad total
de predios ganaderos existentes en el año 2002 en la zona correspondiente a la actual zona
libre con vacunación (Tabla 2). La información sobre la cantidad total de predios se obtuvo
del Censo Agropecuario realizado en el año 2002 (11).
Nº de establecimientos
bovinos según censo
2002 (sin incluir
provincia de Santa
Cruz, Chubut y Tierra
del Fuego)

191.996

Focos 2000
Supuesto
Focos 2003
6
3
1
Probabilidad
3,12507E-05
1,56253E-05
5,20844E-06
Máximo
Más probable
Mínimo
Tabla 2. Probabilidades de que haya al menos un establecimiento afectado

En base a los datos obtenidos se realizó una distribución Pert con valores mínimo
(5,21 x 10-6), más probable (1,56 x 10-5) y máximo (3,12 x 10-5)(Figura 4). Los valores
elegidos son muy conservadores ya que, en los últimos 10 años, debido a la sensibilización
de los productores y a la acción del Servicio Veterinario Oficial siempre se intervino
detectando el primer foco, por lo cual podría considerarse que en caso de una
reintroducción de la enfermedad lo más probable es que se detecte el primer foco de FA.

Figura 4.

Distribución Pert de la P1

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SENASA

Se decide, sin embargo, utilizar como valor más probable un número intermedio
entre ambas situaciones a los efectos de hacer este análisis más exigente.
Según observamos en la distribución el número de establecimientos infectados que
no son detectados en un año varía entre 0,8 y 2,6 establecimientos por cada 100.000 que
existan en la Argentina, con un nivel de confianza del 95%.

4.3 P2: probabilidad de que al menos un bovino esté infectado con el VFA y
no sea detectado.

silente.

Es la probabilidad de elegir a un animal infectado con el VFA durante la fase

Para estimar la P2 se calculó la prevalencia intrapredio en aquellos establecimientos
en los cuales se presentaron focos de FA durante los años 2000, y 2006, cuyo inicio fue
previo a la primera intervención de SENASA. Son los mismos focos que se consideraron
para calcular la P1, excepto el foco de 2003 donde la única especie afectada fue la porcina,
por lo cual no es tenido en cuenta en esta estimación.
Se calculó la probabilidad de que un animal estuviese infectado antes de que el foco
fuese detectado dividiendo la cantidad de animales enfermos al momento de la
intervención oficial por la población total del establecimiento en el mismo momento.
En el año 2000 se observaron entre un 5 y un 25% de animales con signos al
momento de detectarse los focos. Se debe tener en cuenta que aún existía inmunidad
residual debido a que la última vacunación masiva había sido en 1999. En ese momento se
realizaban 2 vacunaciones anuales para menores de 2 años y una vacunación anual para
mayores de 2 años. Por lo tanto, los animales menores de 1 año en 2000 probablemente no
tuviesen ninguna vacunación. Los que tenían entre 1 y 2 años en el 2000 podrían tener 1 o
2 vacunaciones y los mayores de 2 años más de 2 vacunaciones. Analizando los datos de los
focos las poblaciones más afectadas fueron justamente las de animales menores de 2 años,
por lo cual se puede inferir que los animales enfermos serían una buena estimación de los
animales infectados. Esto demuestra también que los valores elegidos son sumamente
exigentes, ya que en el año 2006 la prevalencia en el establecimiento afectado, al momento
de la detección, fue del 2%. Dado que en la actualidad todos los bovinos están sometidos a
la vacunación desde el año 2001 se esperaría que los valores de prevalencia intrapredio
previo a la detección no fuesen tan elevados.
Para poder ajustar los datos obtenidos se realiza una transformación de los mismos.
Al calcular el logaritmo en base 10 de los datos obtenemos una distribución Triangular
(Figura 5).
Una vez obtenida la distribución teórica se realiza la simulación y se obtiene un
valor al cual se le aplica el antilogaritmo para obtener el valor de la P2, con lo cual se puede
concluir que lo más probable es que la prevalencia intrapredio en focos previos a la
detección sea de 9% y fluctúe, con un 95% de confianza, entre un mínimo de 1,4% y un
máximo de 25%.
Esto es equivalente a asumir que si hubiese 100 establecimientos infectados, en 95
de los mismos no habría más de un 25% de animales infectados al momento de la
detección. Estos animales son los que podrían ser seleccionados para ser enviados a faena,
obteniéndose asado contaminado con el VFA dado que el predio está infectado.
A la fecha de este análisis se completaron 21 campañas de vacunación contra la FA
(2001-2011), por lo que el número de animales infectados en caso de un foco se espera que
sea menor a lo ocurrido en el año 2000 y 2006, con lo cual el valor de esta probabilidad se
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Vacunación (Patagonia) a través de Asado con Hueso Bovino proveniente de la Zona Libre con Vacunación

considera un valor conservador. Si bien es cierto que los animales multi-vacunados
presentarán menos signos clínicos, esto será evaluado en las probabilidades 4 y 5 (detección
ante y post-mortem de los bovinos infectados).

Figura 5.

Ajuste de la distribución triangular a los datos de prevalencia intrapredio

4.4 P3: Probabilidad de que un animal infectado sea seleccionado para su
envío a faena.

Para calcular la P3 se estimó la probabilidad que tienen los animales de ir a faena
por día por establecimiento. Para ello se trabajó con los datos de movimientos a faena de
todos los establecimientos durante los años 2010 extraídos del Sistema Integrado de
Gestión de Sanidad Animal (SIGSA) y del Sistema de Gestión Sanitario (SGS).
Los datos obtenidos del SIGSA disponen del stock bovino al momento del
movimiento a faena.
El SGS sólo dispone del dato de stock bovino al inicio de la vacunación (enero y
febrero 2010). Por lo tanto primero se agruparon todos los movimientos realizados el
mismo día por el mismo establecimiento. Luego para los movimientos realizados en enero
se utilizó como denominador el dato de stock de ENERO 2010 para calcular qué
proporción de animales fueron enviados a faena. Para el resto de los movimientos del año
se tomó el stock de FEBRERO 2010.
Se descartaron registros de la base de datos del SGS debido a distintos motivos:
- Si no existían datos de stock
- Si no había datos de stock para FEBRERO 2010, pero sí para ENERO 2010
- Si la relación entre bovinos enviados a faena y stock era mayor a 1.
Se analizaron aproximadamente 400.000 movimientos de la base del SGS. Se
realizaron 10 muestreos de 10.000 movimientos cada uno, se estimaron los promedios de
cada parámetro (media y desvío estándar) y con ellos se realizó una distribución lognormal,
por ser esta la que mejor se ajustaba a los datos.
A los 27.000 datos obtenidos de la base de datos del SIGSA se les ajustó una
distribución y también la lognormal resultó la mejor ajustada.
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Se compararon los parámetros de cada distribución y resultaron similares de
acuerdo a lo sugerido por el resultado no significativo obtenido en un test de ANOVA
(p=0,06), por lo cual de estos parámetros se calculó el promedio y así se obtuvo la
distribución lognormal para esta probabilidad (Tabla 3).
Promedio de todos los
promedios
Muestreo 1
Muestreo 2
Muestreo 3
Muestreo 4
Muestreo 5
Muestreo 6
Muestreo 7
Muestreo 8
Muestreo 9
Muestreo 10
Datos SIGSA
PROMEDIO

Promedio
0,1017
0,1039
0,108
0,1059
0,1001
0,1032
0,1097
0,1064
0,1058
0,1092
0,1184
0,10657273

Promedio de todos los
desvíos
Muestreo 1
Muestreo 2
Muestreo 3
Muestreo 4
Muestreo 5
Muestreo 6
Muestreo 7
Muestreo 8
Muestreo 9
Muestreo 10
Datos SIGSA
DESVIO

Desvíos
0,1955
0,1885
0,192
0,1986
0,1897
0,1748
0,193
0,1874
0,1728
0,1816
0,2097
0,18941818

Tabla 3. Datos de movimientos a faena

Esta distribución corresponde a la probabilidad de que un animal sea enviado a
faena en un día determinado (Figura 6). Lo más probable es que se envíen a faena menos
del 1% de los animales y el máximo es que se envíen todos los animales del establecimiento
a faena. En el 50% de los casos se envían a faena menos del 5% de los animales del stock.

Figura 6.

Distribución lognormal de P3

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4.5 P4: Probabilidad de que el animal no sea identificado como infectado en
la inspección ante-mortem

y

4.6 P5: Probabilidad de que el animal no sea identificado como infectado en
la inspección pos-mortem.

Estas probabilidades implican una mitigación del riesgo, ya que todos los animales
enviados a faena son revisados antes y después de la faena en busca de signos compatibles
con enfermedades. La inspección ante mortem implica detección de cuadros febriles y
lesiones o signos como salivación y problemas de la deambulación al observar la tropa
completa. La inspección post mortem es más exhaustiva e implica la detección de lesiones
en las regiones podales y la lengua en cada individuo faenado (12). Esto permite la
detección de los animales infectados y con signos clínicos. Existen, sin embargo, casos de
animales que debido a su inmunidad incubarán la enfermedad por más tiempo y que
incluso pueden no mostrar los síntomas clásicos. En estos animales la FA puede
permanecer no detectada durante la inspección ante y post mortem (13).
Los animales infectados con VFA comienzan usualmente con los signos clínicos
entre 1 y 4 días luego de haber estado expuestos al virus. Sin embargo, en poblaciones con
bajo nivel de inmunidad en el rebaño, algunos animales pueden no desarrollar fiebre
evidente ni lesiones importantes. Estos animales con cuadros subclínicos pueden eliminar
virus sin tener signos detectables de la enfermedad y, por lo general, son animales
vacunados con baja inmunidad que desarrollarán la enfermedad con signos clínicos menos
evidentes por lo que la detección ante y post mortem resultará menos efectiva. (13). Se
debe tener en cuenta que la vacunación disminuye o elimina la descarga viral en el
ambiente, pero que estos animales infectados que no demuestran signos pueden igualmente
diseminar la infección (14). Según Sutmoller, los conceptos de que “la vacunación
enmascara la enfermedad”, “la vacunación mantiene la enfermedad entre nosotros”, “la
vacunación genera portadores” y “la vacunación no es segura” son conceptos de hace 30
años, cuando la vacuna utilizada era acuosa, la calidad de la misma era variable y su uso y
control eran limitados. Esto resultaba en una baja cobertura vacunal y en una inmunidad
del rebaño variable. En la actualidad, cuando se vacunan millones de bovinos
sistemáticamente con vacunas de buena calidad la FA desaparece aunque haya grandes
poblaciones de animales centinelas como ser terneros, ovinos y porcinos (13).
Otros análisis de riesgo realizados por USDA consideran que los animales que
implican riesgo de introducción de FA son aquellos infectados que no presentan signos al
momento de la faena. En estos textos los animales que tienen mayor riesgo de enfermar se
dividen en dos grupos: aquellos parcialmente vacunados y los que no recibieron ninguna
vacunación. Los del segundo grupo en realidad no implicarían ningún riesgo ya que de
infectarse presentarían signos y serían fácilmente detectados. El riesgo mayor lo
constituyen los animales con baja inmunidad (10).
Es importante determinar si esta población de mayor riesgo, bovinos con bajo nivel
de inmunidad, pueden infectarse y luego desarrollar viremia. Según un trabajo realizado por
una comisión conjunta de Argentina y EEUU publicado en el año 1966 (15) se compararon
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SENASA

dos poblaciones de bovinos, una de ellas vacunada más de 6 veces con vacuna de hidróxido
de aluminio-saponina y otra no vacunada. Ambas fueron inoculadas con el VFA en la
lengua y faenadas en el período del pico de viremia de los bovinos no vacunados. Se
analizaron los linfonódulos de los animales. Todos los linfonódulos de los animales no
vacunados tenían virus y de los vacunados sólo 1 de los animales de 42 estudiados presentó
linfonódulos positivos. La conclusión que se presenta en este estudio es que repetidas
vacunaciones reducen la chance de detectar infección en los linfonódulos (sólo 9 animales
vacunados de 100 expuestos a la infección podrían presentar virus detectable en
linfonódulos), aunque aclara que las vacunaciones fueron experimentales y el nivel de
protección a campo podría variar. Sin embargo debemos considerar que este estudio fue
realizado en animales vacunados con vacuna hidroxi-saponinada, cuya efectividad es menor
a la vacuna oleosa utilizada en la actualidad. Otro estudio realizado por Paul Sutmoller (16)
determina que la vacunación previene tanto la viremia como las lesiones vesiculares. El
resultado de este experimento es que la circulación de anticuerpos, tanto los adquiridos
pasivamente como los adquiridos de manera activa, no previenen el establecimiento de la
infección en la zona faríngea de los bovinos, pero sí previenen la viremia. En otro trabajo
del mismo autor (17) se inoculan bovinos vacunados que alcanzaron distintos niveles de
protección (medidos por MPI-mouse protection index). Aquellos con niveles bajos
mostraron lesiones clínicas en los miembros y fiebre, pero en un grado mucho menor que
los animales no vacunados. Por otro lado no se detectó viremia en ninguno de los bovinos
vacunados.
En base a estos datos determinamos que nuestro grupo de riesgo y el que debemos
evaluar corresponde a aquellos animales vacunados pero con un nivel de inmunidad menor,
que podrían infectarse con el VFA pero no demostrar signos de la enfermedad que
permitan una correcta detección ante y post-mortem.
Los animales que posean un nivel de inmunidad muy bajo se infectarán con el VFA
homólogo a los que se encuentran en la vacuna demostrando signos característicos. En
caso de que la supuesta epidemia ocurriese por un virus heterólogo se considera que todos
los bovinos son susceptibles, por lo cual la detección sería aún más temprana.
Desde el año 2003 se realiza anualmente un sub-muestreo para evaluar la
inmunidad de los animales vacunados. Las muestras se obtienen del muestreo anual de
Fiebre Aftosa que busca demostrar la ausencia de circulación viral en nuestro país. Para
estimar nivel de inmunidad en la población vacunada, se determinan los valores de
anticuerpos contra PE para los tipos de virus presentes en la vacuna, en bovinos que
resultaron negativos a las pruebas de PNE en el muestreo serológico mencionado
previamente. Las categorías evaluadas son:
- Categoría 1: de 6 a 12 meses de edad
- Categoría 2: de 12 a 24 meses de edad
- Categoría 3: mayores de 2 años (esta categoría se incluyó únicamente en el
muestreo realizado en el año 2009)
Este muestreo tiene una serie de supuestos que hace que sea muy exigente en
cuanto a los resultados obtenidos, por lo cual los valores deben ser analizados teniendo en
cuenta estas características. Uno de los supuestos es que el muestreo se realiza en el
momento previo a la vacunación, por lo que la inmunidad evaluada es la más baja del año.
Por otro lado, el punto de corte de la prueba (ELISA de bloqueo en fase líquida para los
tipos de virus A2001, C3 Indaial y O1 Campos) es el que se utiliza para la aprobación de la
vacuna en condiciones experimentales, por lo cual resulta suficientemente exigente ya que
lo que se evalúa es el nivel inmunitario en bovinos vacunados en condiciones de campo.
A continuación se presentan la serie de resultados correspondientes a la categoría 2
(bovinos de 12 a 24 meses de edad) del período 2003 a 2008 para los 3 tipos de virus (el
virus C3 Indaial fue incluido posteriormente en la vacuna por lo que se analiza a partir de
21
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Vacunación (Patagonia) a través de Asado con Hueso Bovino proveniente de la Zona Libre con Vacunación

2006) (Figura 7-8-9):

100,00%
90,00%
80,00%

2003

70,00%

2004

60,00%

2005

50,00%

2006

40,00%

2007

30,00%

2008

20,00%
10,00%
0,00%
Central –
Mesop

Figura 7.

Engorde

Frontera

PatagNorteA

Inmunidad poblacional comparada 2003-2007 para la categoría 2 con el virus O1

100,00%
90,00%
80,00%
2003

70,00%

2004

60,00%

2005

50,00%

2006

40,00%

2007

30,00%

2008

20,00%
10,00%
0,00%
Central –
Mesop

Figura 8.
2001

Engorde

Frontera

PatagNorteA

Inmunidad poblacional comparada 2003-2007 para la categoría 2 con el virus A

22
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SENASA

100,00%
90,00%
80,00%
2006
2007
2008

70,00%
60,00%
50,00%
40,00%
30,00%
20,00%
10,00%
0,00%
CMNC

Figura 9.

Engorde

Frontera

PatagA

Inmunidad poblacional año 2006-08 para la categoría 2 con el virus C3 Indaial

Elegimos para este análisis focalizar nuestra atención en los valores de la categoría 2
(de 12 a 24 meses) que son los animales destinados a la faena. Como se refleja en los
gráficos el nivel de inmunidad se encuentra en todos los casos por encima del 80%, excepto
en algunas zonas con respecto al virus A2001, en los que el 75 de los animales vacunados
se encuentran protegido. Se debe tener en cuenta que si bien estos datos serán tratados
como individuales en el desarrollo de este análisis de riesgo, corresponde analizarlos
poblacionalmente. Una población con el 75-80% de los individuos con alta inmunidad,
evaluada en el momento más crítico del año, con valores de corte determinados para
pruebas de laboratorio, es un nivel excelente que garantiza protección frente a la posible
circulación viral de VFA según la bibliografía actual (6-18-19).
Para calcular la probabilidad de detección ante y post mortem asumiremos que el
25% de la población de bovinos del país no tiene una cobertura inmunológica adecuada
por lo cual podrán infectarse con el VFA pero no desarrollarán signos que permitan su
detección a través de las mencionadas inspecciones.
En base a este supuesto adoptamos los siguientes valores para estimar las
probabilidades P5 y P6 basados en los números presentados en el Análisis de Riesgo
Cuantitativo de introducción y/o aparición de FA en la región patagónica (1). Mantenemos
lo presentado por Astudillo (20) de que la inspección post-mortem es 5 veces más sensible
que la ante-mortem, dado que este supuesto se sostiene en la realidad ya que la inspección
antemortem se realiza sobre toda la tropa en conjunto y la inspección post-mortem se
realiza sobre cada animal (revisación de lengua y patas), por lo cual adaptamos los valores
de P6 a este supuesto.
P5
Mínimo: 0.5
Máximo: 0.999
Más probable: 0.9

P6
Mínimo: 0.1
Máximo: 0.1998
Más probable: 0.18

23
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Vacunación (Patagonia) a través de Asado con Hueso Bovino proveniente de la Zona Libre con Vacunación

Figura 10.

Distribución de la P4

Con un 95% de confianza se concluye que entre el 66 y el 98% de los bovinos
infectados no serán detectados en la inspección ante-mortem (Figura 10).

Figura 11.

Distribución de la P5

Con un 95% de confianza se espera que entre el 13 y el 20% de los bovinos
infectados no sean detectados en la inspección post-mortem (Figura 11).

4.7 P6: Probabilidad de que el VFA sobreviva en el hueso de la costilla.

Asumimos que si el animal está infectado y con viremia el virus llegará a la médula
ósea de los huesos del costillar y el asado resultará infectado. Por lo tanto esta probabilidad
tiene un valor de 1, lo cual es un supuesto extremadamente conservador, teniendo en
cuenta que posiblemente estos animales tengan cierta inmunidad que les permita evitar la
viremia. Además se debe tener en cuenta que los huesos de la costilla tienen menos
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cantidad de médula ósea que otros huesos, como el fémur o el húmero. También es
importante destacar que debido al tipo de corte que es la plancha de asado y a su forma de
cocción, a las brasas o a la llama directa, el hueso y la médula ósea reciben grandes
cantidades de calor directo. Se considera que esto disminuiría la viabilidad del VFA, por lo
cual esta probabilidad es extremadamente conservadora.

4.8 Volumen de movimientos.

Para el cálculo de la probabilidad global de que llegue a Patagonia un corte de asado
con hueso de bovino contaminado con VFA se debe estimar la cantidad de carne con
hueso que ingresaría en caso de que se permitiera la comercialización de este producto.
Este dato es complicado de obtener porque depende del consumo per cápita, de la
proporción de este consumo que es satisfecha con bovinos de la zona y del volumen que
debería ingresar desde la zona libre con vacunación para completar la demanda. Dado que
estos datos son desconocidos se realizan 3 estimaciones posibles para demarcar un rango
de valores de riesgo. Todos los datos utilizados fueron facilitados por la Fundación Barrera
Fitozoosanitaria Patagónica (FunBaPa).

4.8.1 Estimaciones

4.8.1.1 Estimación 1: Duplicando la cantidad de carne que ingresa a
Patagonia

Se evaluó la cantidad de carne con hueso y sin hueso que ingresa anualmente a las
zonas de Patagonia Norte A, Norte B y Patagonia Sur. Se utilizaron datos de los años 2002
a 2010. Se calculó qué relación existía entre la cantidad de carne con hueso ingresada y la
cantidad de carne sin hueso en Patagonia Norte A. En promedio ingresan 1,32 kilos de
carne con hueso por cada kilo de carne sin hueso.
Proporción carne con hueso/carne sin hueso PATAGONIA
NORTE A

Kilos

40000000
35000000
30000000
25000000
20000000

Carne con hueso
Carne sin hueso

15000000
10000000
5000000
0
2002

2003

2004

2005

2006

2007

2008

2009

2010

Años

Figura 12.

Proporción entre carne con hueso y carne sin hueso que ingresó a Patagonia
Norte A durante los años 2002 a 2010.

25
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Vacunación (Patagonia) a través de Asado con Hueso Bovino proveniente de la Zona Libre con Vacunación

Suponiendo que esta relación se repetirá en Patagonia Norte B y Sur, si se pudiese
comercializar carne con hueso, en promedio ingresarían 39.115.635,58 kilos de carne por
año. Teniendo en cuenta que el peso promedio de una media res es de aproximadamente
71 a 97 kilos (artículo INTA) esto significaría que se deberían sacrificar 232.831 bovinos
para satisfacer la demanda. Este número se obtiene considerando que dentro de la carne
con hueso se incluyen todos los cortes y no sólo el asado, por ende que lo que ingresa es la
media res para despostar.

Proporción carne con hueso/carne sin hueso PATAGONIA
NORTE B
20000000

Kilos

15000000
Carne con hueso

10000000

Carne sin hueso

5000000
0
2002

2003

2004

2005

2006

2007

2008

2009

2010

Años

Figura 13.
Proporción estimada de la cantidad de carne con hueso que hubiese ingresado a
Patagonia Norte B en base a la cantidad de carne sin hueso que ingresó durante los años
2002 a 2010

Proporción carne con hueso/carne sin hueso PATAGONIA SUR
80000000
70000000

Kilos

60000000
50000000

Carne con hueso
Carne sin hueso

40000000
30000000
20000000
10000000
0
2002

2003

2004

2005

2006

2007

2008

2009

2010

Años

Figura 14. Proporción estimada de la cantidad de carne con hueso que hubiese ingresado a
Patagonia Sur en base a la cantidad de carne sin hueso que ingresó durante los años 2002 a
2010

Teniendo en cuenta el supuesto de que el 25% de los animales tendrían un bajo
nivel de inmunidad y que serían los animales susceptibles de enfermar pero sin demostrar
signos clínicos el tamaño total (n1) que se empleó es de 58.200 bovinos.

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4.8.1.2 Estimación 2: Proporcionalmente a la cantidad de carne que ingresa a
Patagonia en la actualidad

Consideramos que el valor previo está excesivamente sobredimensionado, dado que
depende de que el consumo de carne sin hueso de Patagonia Norte B y Patagonia Sur
permanezca igual y que además ingresen 39.115.635,58 kilos más de carne con hueso. Esto
estaría duplicando el consumo de carne de la región. Utilizando los datos del Censo 2010
podemos calcular el consumo per cápita que implicaría este volumen de carne (Tabla 4):

Cantidad de
habitantes1
Carne con
hueso (kg)
Carne sin hueso
(kg)
Total de kg de
carne
Consumo per
cápita

Patagonia
Norte A

Patagonia
Norte B

Patagonia Sur

832.556

387.562

910.277

Patagonia
Norte B +
Patagonia Sur
1.297.839

14.141.523,23

7.973.380,865 *

31.142.254,71 *

39.115.635,58 *

12.009.718,11

5.213.405,58

23.555.403,93

28.768.809,51

26.151.241,34

13.186.786,445

54.697.658,64

67.884.445,09

31 kg/año

34 kg/año

60 kg/año

52 kg/año

Datos obtenidos del Censo Nacional de Población, Hogares y Vivienda 2011
* Datos supuestos estimados a partir de información de FunBaPa 2002-2010
1

Tabla 4. Consumo de carne per cápita por zona

Teniendo en cuenta que el consumo de carne bovina per cápita es en 2011 de 52,3
kilos por año (Cámara de la Industria y Comercio de Carne de la República Argentina)
parecería que los valores de consumo per cápita que se obtendrían con estos ingresos
estarían dentro de los parámetros habituales, excepto en Patagonia Sur donde se ve que el
valor obtenido es mayor al esperado. Sin embargo se debe tener en cuenta que en la región
sur de nuestro país es mucho más común el consumo de otras carnes, como por ejemplo la
carne de ovino, por lo cual estos valores podrían estar sobredimensionados.
En base a esto decidimos realizar una nueva estimación basados en que si
suponemos que ingresan 1,32 kilos de carne con hueso por cada kilo de carne sin hueso, el
57% de la carne que ingresa tiene hueso y el 43% es deshuesada. Si en promedio en los
últimos 9 años (2002 a 2010) ingresaron por año a la zona libre sin vacunación
29.527.346,71 kilos de carne deshuesada podemos asumir que esta es la cantidad de carne
que continuará ingresando en años sucesivos, excepto que dejará de ser 100% deshuesada
para pasar a respetar la proporción que se observa en Patagonia Norte A: 57% con hueso y
43% sin hueso.

27
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Vacunación (Patagonia) a través de Asado con Hueso Bovino proveniente de la Zona Libre con Vacunación
Proporción carne con hueso/carne sin hueso Zona Libre sin
Vacunación
50000000

Kilos

40000000
30000000

Carne con hueso (57%)

20000000

Carne sin hueso (43%)

10000000
0
2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010
Años

Figura 15. Proporción estimada de la cantidad de carne con hueso que hubiese ingresado a la
Zona Libre de Aftosa sin vacunación en la relación a la cantidad de carne sin hueso que
ingresó durante los años 2002 a 2010

Esto nos da los siguientes valores: 16.830.587,62 de kilos de carne con hueso y
12.696.759,08 de kilos de carne deshuesada.
El consumo per cápita de carne bovina en este caso sería para toda la zona sin
vacunación de 23 kilos/año. Y la cantidad de animales que deberían faenarse para obtener
los 16.830.587,62 de kilos de carne con hueso sería de 100.182 bovinos. El 25% de estos
tendrían un bajo nivel de inmunidad y serían los animales susceptibles de enfermar pero sin
demostrar signos clínicos, por lo cual el tamaño total (n2) es de 25.046 bovinos.

4.8.1.3 Estimación 3: Comercio ilegal de carne bovina con hueso

La última estimación está basada en datos de decomisos realizados en los distintos
puestos de control zoofitosanitarios instalados entre la zona libre con vacunación y la zona
libre sin vacunación durante el año 2010 (FunBaPa). En total se decomisaron 5246 kilos de
carne con hueso.
Se debe tener en cuenta que existen 47 puestos de control distribuidos a lo largo de
toda la barrera zoofitosanitaria (Figura 12) y que los hay de 3 tipos:
1. Los Comerciales: son aquellos que están habilitados para el ingreso y egreso de
productos, subproductos y derivados de origen vegetal y animal. También incluyen
aquellos animales en pie, que den cumplimiento a todas las exigencias sanitarias.
2. Los No Comerciales: son puentes vecinales o de servicios donde queda
estrictamente prohibido el ingreso y egreso de productos de origen vegetal y animal.
3. Las Patrullas Volantes: que realizan tareas de control e inspección en rutas y
caminos alternativos, en zonas donde no existen límites naturales.
Por esto suponemos que de manera pesimista la detección de ingreso de carne con
hueso de manera ilegal alcanza el 50%. Por ende podríamos asumir que 5246 kilos de carne
con hueso ingresarían por año a la zona libre sin vacunación. Este comercio ilegal se vería
completamente eliminado en caso de permitir el comercio legal de carne con hueso a
Patagonia.
Decidimos evaluar el riesgo que conlleva este tipo de comercio en la actualidad.
Nuevamente calculamos el número de animales que deberían ser faenados para producir
5246 kilos de carne: 90 bovinos. En este caso consideramos que el total de animales implica
riesgo porque no se puede garantizar que se cumpla correctamente con la inspección ante y
post-mortem. Por lo tal el tamaño total (n3) es de 90 bovinos. Además modificamos las
28
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probabilidades de detección ante-mortem y post-mortem. Consideramos que estas
inspecciones no se realizan por lo que el riesgo de que el animal infectado no se detecte es
del 100%.

Figura 16.

Mapa de la barrera zoofitosanitaria tomado de la página web de FunBaPa

29
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5

RESULTADOS

Se realizaron 10.000 simulaciones utilizando el software @RISK 5.5 para Excel.
Los valores obtenidos luego de realizar 10.000 simulaciones con los datos
detallados previamente son los siguientes:

5.1 Estimación 1: Duplicando la cantidad de carne que ingresa a Patagonia

Probabilidad final: 0,0017
Intervalo de confianza (95%): (0,00025; 0,00457)
Se concluye que en 1 de cada 580 reocurrencias de FA en Argentina es cierto que
llegará a la zona libre sin vacunación carne de al menos una res infectada con VFA, según
los supuestos detallados previamente. Con un 95% de confianza se puede concluir que el
valor máximo posible de ocurrencia de este ingreso de VFA a Patagonia sería a lo sumo de
1 en 220 reocurrencias (0,00457) (Figura 13). Este sería el valor más conservador ya que
implica que el consumo de carne se duplicaría.

Figura 17.

Distribución final de la estimación 1

Cabe destacar que dado lo riguroso de este análisis y lo exigente que son los
distintos supuestos el valor obtenido es lo suficientemente bajo como para considerar que
el riesgo, dadas las medidas de mitigación actuales, es insignificante.

30
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5.2 Estimación 2: Proporcionalmente a la cantidad de carne que ingresa a
Patagonia en la actualidad

Probabilidad final: 0,000742
Intervalo de confianza (95%): (0,00011; 0,00197)
Se concluye que en 1 de cada 1350 reocurrencias de FA en Argentina es probable
que llegue a la zona libre sin vacunación al menos una res infectada con VFA, según los
supuestos detallados previamente. Con un 95% de confianza se puede concluir que el valor
máximo posible de ocurrencia de este ingreso de VFA a Patagonia sería a lo sumo de 1 en
510 reocurrencias (0,00197) (Figura14).

Figura 18.

Distribución final de la estimación 2

Este valor se obtiene con datos de ingreso de carne con hueso a la región más
conservadores, por lo cual es el riesgo es aún menor que en el caso anterior.

5.3 Estimación 3: Comercio ilegal de carne bovina con hueso

Probabilidad final: 0,000018
Intervalo de confianza (95%): (0,0000012; 0,000067)

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Se concluye que en 1 de cada 54.000 reocurrencias de FA en Argentina es probable
que llegue a la zona libre sin vacunación al menos una res infectada con VFA a través de
comercio ilegal de carne con hueso, según los supuestos detallados previamente. Con un
95% de confianza se puede concluir que el valor máximo posible de ocurrencia de este
ingreso de VFA a Patagonia sería a lo sumo de 1 en 15.000 reocurrencias (6,7x10-5) (Figura
15).

Figura 19.

Distribución final de la estimación 3

Este riesgo se considera insignificante, por lo tanto sería una justificación más para
evaluar la modificación de la normativa nacional en favor de permitir el comercio legal de
carne con hueso hacia la zona libre sin vacunación.
Si calculamos el riesgo relativo del comercio ilegal en relación al comercio legal,
pero suponiendo que ingresan la misma cantidad de animales por ambas vías obtenemos:
RRilegal=

Riesgo del Comercio Ilegal
Riesgo del Comercio Legal (Estimación 1)

RRilegal= 6,9
El riesgo de ingresar el VFA a Patagonia a través del comercio ilegal de carne con
hueso es 7 veces mayor que el riesgo a través del comercio legal.

32
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6

CONCLUSIONES

Duplicando la
cantidad de
carne que
ingresa a
Patagonia
Riesgo final
Probabilidad de
ingreso según la
cantidad de
reocurrencias de FA

Proporcionalmente a
la cantidad de carne
que ingresa a
Patagonia en la
actualidad

Comercio ilegal

0,0017 (0,00457)

0,000742 (0,00197)

0,000018 (0,000067)

1/580 (1/220)

1/1350 (1/510)

1/54.000 (1/15.000)

En negrita se indican los valores promedios y entre paréntesis los valores máximos que incluyen el
95% de las probabilidades.
Tabla 5. Resultados

Los resultados obtenidos resultan en todos los casos insignificantes. Se debe
considerar que el análisis de riesgo únicamente evalúa la probabilidad de difusión (ingreso)
del VFA de la zona libre con vacunación a la zona libre sin vacunación a través de carne
con hueso. Dado que el resultado es que el riesgo es insignificante no se consideró
necesario evaluar la probabilidad de la exposición, es decir, la probabilidad de que el virus
esté efectivamente en contacto con un animal susceptible. Sin embargo conocemos que la
probabilidad de que esto suceda es también insignificante, ya que la plancha de asado es un
producto de consumo hogareño y que debido a su manera de cocción el descarte no resulta
infeccioso.
Se desprende de los resultados que permitir el ingreso legal de la plancha de asado
con hueso representaría un riesgo insignificante que desalentaría el comercio ilegal del
mismo, el cual posee un riesgo mayor 7 veces mayor, ya que no puede garantizarse que
haya sido inspeccionado apropiadamente, debido a que no está sometido a todos los
controles oficiales y medidas de mitigación estipuladas.
Finalmente es necesario destacar que en este análisis de riesgo se evaluó la
hipotética situación de que ocurre un foco de FA. Sin embargo, en la situación actual,
donde no se ha podido demostrar circulación viral ni la presencia de animales enfermos,
consideramos que el riesgo es menor. Según la bibliografía podrían existir animales
portadores del virus, pero estos no desarrollarían viremia, por lo cual la carne obtenida no
estaría contaminada ni implicaría ningún riesgo de transmisión de la enfermedad a la región
patagónica. En resumen, es probable que el ingreso de plancha de asado a la zona libre sin
vacunación represente un peligro aún menor al expresado en este trabajo debido que no
hay circulación de VFA en la Argentina.

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�Evaluación Cuantitativa del Riesgo de Introducción del Virus de Fiebre Aftosa a la Zona Libre sin
Vacunación (Patagonia) a través de Asado con Hueso Bovino proveniente de la Zona Libre con Vacunación

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                <text>Monografía</text>
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            <name>Abstract</name>
            <description>A summary of the resource.</description>
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                <text>La República Argentina posee el status de libre de Fiebre Aftosa otorgado por la Organización Mundial de la Sanidad Animal con dos zonas diferenciadas según la aplicación o no de la vacunación (zona libre con vacunación y zona libre sin vacunación).&#13;
Este trabajo busca estimar cuantitativamente, a través de la metodología del análisis de riesgo, cuál es el riesgo de ingreso del virus de la Fiebre Aftosa a la zona libre sin vacunación a través de plancha de asado proveniente de la zona libre de Fiebre Aftosa con vacunación. Se contempla en el mismo el riesgo relacionado al comercio legal, en el caso que este fuese permitido, y al comercio ilegal.</text>
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            <name>Table Of Contents</name>
            <description>A list of subunits of the resource.</description>
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              <elementText elementTextId="28012">
                <text>RESUMEN&#13;
2 INTRODUCCIÓN&#13;
2.1 Antecedentes de Fiebre Aftosa en Argentina&#13;
2.2 Antecedentes de Fiebre Aftosa en la zona libre sin vacunación&#13;
2.3 Definición del producto en estudio&#13;
3 SUPUESTOS Y OBJETIVOS&#13;
3.1 Supuestos&#13;
3.2 Objetivo general&#13;
3.3 Objetivos particulares&#13;
4 FORMULACIÓN DEL MODELO&#13;
4.1 Árbol de escenarios&#13;
4.2 P1: Probabilidad de que al menos un establecimiento esté infectado con el virus de la Fiebre Aftosa y que no sea detectado&#13;
4.3 P2: probabilidad de que al menos un bovino esté infectado con el VFA y no sea detectado&#13;
4.4 P3: Probabilidad de que un animal infectado sea seleccionado para su envío a faena&#13;
4.5 P4: Probabilidad de que el animal no sea identificado como infectado en la inspección ante-mortem&#13;
4.6 P5: Probabilidad de que el animal no sea identificado como infectado en la inspección pos-mortem&#13;
4.7 P6: Probabilidad de que el VFA sobreviva en el hueso de la costilla&#13;
4.8 Volumen de movimientos&#13;
4.8.1 Estimaciones&#13;
5 RESULTADOS&#13;
5.1 Estimación 1: Duplicando la cantidad de carne que ingresa a Patagonia&#13;
5.2 Estimación 2: Proporcionalmente a la cantidad de carne que ingresa a Patagonia en la actualidad&#13;
5.3 Estimación 3: Comercio ilegal de carne bovina con hueso&#13;
6 CONCLUSIONES&#13;
7 BIBLIOGRAFÍA</text>
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        <name>Fiebre Aftosa</name>
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                    <text>Evaluación de la condición fitosanitaria de Xylella fastidiosa en arándano y pecán
en las principales regiones productoras de Argentina
M. Landa1, A. Iribarne1, G. Ghersi1, M. Calderon1, M.T. Berbery2, O.H. von Baczko2
1

Dirección de Laboratorio Vegetal, SENASA
2 Dirección de Información Estratégica Fitosanitaria, SENASA
plagas@senasa.gob.ar

INTRODUCCIÓN
Xylella fastidiosa es una bacteria que afecta al xilema,
causando diversos síntomas como secado y escaldadura de
hojas, decaimiento, debilitamiento y hasta la muerte de
plantas. Existen varias subespecies y tipos genéticos, cada
uno de ellos, con un rango de especies vegetales a las que
puede infectar y en las que causa enfermedad. La bacteria
se puede dispersar con el movimiento del material de
propagación agámico o por insectos vectores de la familia
Cicadellidae.
En Argentina, X. fastidiosa subsp. pauca se encuentra
presente en cultivos cítricos y olivo, mientras que las
subespecies fastidiosa, multiplex, morus, sandyi y tashke
son plagas cuarentenarias ausentes sin registros en el país.
Considerando su impacto potencial y repercusiones
comerciales, resulta necesario contar con información con la
cual respaldar su condición en Argentina.

OBJETIVOS
Evaluar la condición fitosanitaria de Xylella fastidiosa en
potenciales hospedantes (arándano y pecán).

MATERIALES Y MÉTODOS
Se implementó en la campaña 2022/2023 un sistema de
monitoreo en las principales regiones productoras de
Tucumán, Entre Ríos y Buenos Aires. Se tomaron 86
muestras de hojas con sintomatología compatible con la
enfermedad, 47 de arándano y 39 de pecán, las cuales
fueron analizadas por técnicas serológicas y confirmadas por
técnicas moleculares de acuerdo al protocolo EPPO
PM7/24(5).

RESULTADOS
Las actividades de vigilancia específica se realizaron entre la
última quincena de septiembre y la primera de diciembre.
Se tomaron 21 muestras de arándano en varias localidades
de la provincia de Tucumán, 20 muestras correspondientes a
arándano y 23 a pecán abarcando
12 localidades de la provincia de
Entre Ríos y 6 muestras arándano
y 16 pecán en la región norte de la
provincia de Buenos Aires.
Todas las muestras resultaron
negativo para Xylella fastidiosa
Figura 3. DAS ELISA

Figura 4
Figura 1
Figura 2
Inspección de síntomas a campo y toma de muestras en arándanos (Figura 1) y en pecán (Figura 2)

CONCLUSIONES

Figura 5
PCR en tiempo real según EPPO PM7/24 (5) Anexo 04 (Figura 4 y 5)

No se detectó la presencia de Xylella fastidiosa en la principales regiones
productoras de arándano y pecán lo que refuerza la condición de ausencia de
esta bacteria en los cultivos analizados.

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                <text>Evaluación de la condición fitosanitaria de&lt;em&gt; Xylella fastidiosa&lt;/em&gt; en arándano y pecán en las principales regiones productoras de Argentina</text>
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                <text>Ghersi, G.</text>
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                <text>Trabajo presentado en el 6° Congreso Argentino de Fitopatología, realizado en Cipolletti, Argentina entre los días 18 al 20 de Septiembre de 2024. Se implementó en la campaña 2022/2023 un sistema de monitoreo en las principales regiones productoras de Tucumán, Entre Ríos y Buenos Aires. El objetivo del trabajo consistió en evaluar la condición fitosanitaria de Xylella fastidiosa en potenciales hospedantes (arándano y pecán).</text>
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                    <text>GASTROENTERITIS
PARASITARIA
BOVINA:
ACTUALIZACIÓN
TÉCNICA
DIRECCIÓN DE PROGRAMACIÓN
SANITARIA
DIRECCIÓN NACIONAL
DE SANIDAD ANIMAL

��Gastroenteritis parasitaria bovina:
actualización técnica
partam

��Dirección de Programación Sanitaria
Dirección Nacional de Sanidad Animal

Gastroenteritis parasitaria bovina: actualización técnica
Autoridades
Ing. Agr. Diana María Guillén
Presidenta
Med. Vet. Luis Ángel Carné
Vicepresidente
Med. Vet. José Luis Ferro
Dirección Nacional de Sanidad Animal
Med. Vet. Gustavo Comesaña
Dirección de Programación Sanitaria

Autor
Armando Perpere
Dirección de Programación Sanitaria
Dirección Nacional de Sanidad Animal
Senasa

Senasa • 5

�Gastroenteritis parasitaria bovina: actualización técnica

6 • Senasa

�Dirección de Programación Sanitaria
Dirección Nacional de Sanidad Animal

Índice	
Introducción
Agentes etiológicos
Proceso de transmisión y ciclo evolutivo del parásito
Hipobiosis
Población receptiva
Período otoño-invernal
Período estival
Lesiones y efectos de las parasitosis en la producción
Diagnóstico
Tratamientos
Alternativas terapéuticas
Antiparasitarios
Drogas y dosis
Elección de la droga
Elección del antiparasitario
Aplicación
Ineficacia del tratamiento
Residuos fármacos
Vacunas
Utilización de hongos hematófagos
Utilización de taninos
Resistencia parasitaria
Factores que influyen en la aparición de resistencia
a) Factores parasitarios
b) Factores del uso inadecuado del fármaco
c) Factores del fármaco

Senasa • 7

�Gastroenteritis parasitaria bovina: actualización técnica

Población en refugio
Métodos para detectar resistencia
Test de reducción de conteo de huevos (TRCH) en materia fecal
Diagnóstico de los géneros parasitarios actuantes en base a coprocultivos
Test de eficacia comprobada
Estrategias para limitar el desarrollo de la resistencia antihelmíntica
Conclusión

8 • Senasa

��Gastroenteritis parasitaria bovina: actualización técnica

Introducción
Las parasitosis gastrointestinales se encuentran
entre las principales enfermedades de los bovinos de
producción de carne y constituyen una de las causas
más importantes de pérdida de rentabilidad en los
rodeos (Entrocasso).
En la actualidad, esta enfermedad provocada por
nematodos gastroentéricos presenta su forma
aguda de modo esporádico, usualmente cuando se
exponen animales jóvenes susceptibles a pasturas
contaminadas y de baja calidad durante un tiempo
prolongado. Normalmente, la parasitosis cursa de
forma subclínica y ocasiona pérdidas que se sitúan
en un rango de 40 a 60 kg por animal durante el
invierno. Dado que el kilaje perdido no se suele
recuperar durante la primavera, se prolonga el tiempo
de obtención del peso de faena en los novillos y la
posibilidad de entore en las vaquillonas de reposición.
En la Argentina, se dan las condiciones ideales
para el desarrollo de los parásitos gastrointestinales
en una amplia región de la Pampa húmeda. Sin
embargo, el cambio producido por el ingreso de
la producción agrícola en territorios tradicionales
de producción bovina provocó un desplazamiento
de esta a zonas marginales y un cambio de manejo
en los sistemas de pastoreo tradicionales, que han
producido un aumento de la carga animal o la recría
en confinamiento.
Es importante destacar que los fenómenos climáticos
conocidos como “El Niño” y “La Niña” han cambiado
las condiciones ambientales de forma tal que resultan
favorables para la supervivencia de los estadios
de vida libre de los nematodos gastroentéricos. El
consecuente aumento en la contaminación de las
pasturas ha estimulado un incremento importante en
el número de tratamientos utilizados y, de este modo,
la pérdida de efectividad del principio activo y la
producción de resistencia al mismo.
Es por las razones antes mencionadas que en
la actualidad se han reportado casos de cargas
parasitarias en zonas no habituales.
A esta problemática, se agrega la presencia cada vez
más importante de resistencia a los principios activos
antiparasitarios, ocasionada principalmente por el

uso inadecuado de los mismos (fundamentalmente
por parte de propietarios que, minimizando
la problemática, prescinden de la opinión y el
asesoramiento profesional).
Es importante resaltar que la Organización Mundial
de Sanidad Animal (OIE) en su conferencia anual
del año 1999 reveló que el 55% de los países
encuestados informaron la presencia de resistencia
parasitaria; el 86% de ese porcentaje correspondió a
los medicamentos antihelmínticos.

10 • Senasa

�Dirección de Programación Sanitaria
Dirección Nacional de Sanidad Animal

Agentes etiológicos
Género

Especies más importantes

OSTERTAGIA

Localización

Ostertagia ostertagi
Haemonchus

HAEMONCHUS

Abomaso
Haemonchus contortus
T. axei

TRICHOESTRONGYLUS
T. colibiforme
Cooperia oncophora
COOPERIA

Intestino delgado

Cooperia ounctata
NEMATODIRUS

N. heventianes

Principales:
1-	
2-	
3-	
4-	

GÉNERO COOPERIA
GÉNERO OSTERTAGIA
GÉNERO TRICHOESTRONGYLUS
GÉNERO HAEMONCHUS

Proceso de transmisión y ciclo evolutivo del parásito
Los huevos de nematodes gastrointestinales son expulsados del animal parasitado a través de la materia fecal
y quedan diseminados en el campo. Allí, en condiciones de temperatura y humedad adecuadas, eclosiona
en 1 o 2 días una larva de primer estadio (L1), de estructura simple, que se alimenta de materia fecal, agua
y esporos de hongos. Esta larva, de escasa motilidad, no puede trepar los pastos y queda inmóvil un breve
período de tiempo, hasta que sufre la primera muda y se transforma en larva de segundo estado (L2). Esta
larva es morfológicamente semejante a la anterior, pero de mayor tamaño, y se alimenta de la misma forma
que la L1. Pasados 2 a 3 días, la L2 se transforma en L3, una larva que mantiene las características externas
al conservar su vaina externa y se alimenta de sus propias reservas contenidas en las células intestinales.
Las larvas L3 son infectantes, muy activas y con mucha motilidad, lo cual les permite trepar tallos y hojas
del pasto. Al ser ingeridas por el huésped definitivo, pierden su vaina en aproximadamente 30 minutos y se
ubican en la mucosa del abomaso (cuajo) o en el intestino delgado, en donde mudan a L4 y L5 para finalmente
transformarse en nematodes maduros con sus diferentes formas sexuales. Es necesario tener en cuenta que la
motilidad ideal de las larvas ocurre cuando la humedad está por debajo del 85% y la temperatura entre 25°
y 26° C.
El tiempo del paso de L3 a parásito adulto varía según el género, aunque en promedio es de 20 días:
•	 15 días Cooperia
•	 17 días Trichostrongylus y Ostertagia
Senasa • 11

�Gastroenteritis parasitaria bovina: actualización técnica

•	
•	

la clasificación europea y australiana, se las agrupa
según el cuadro clínico que producen:

20 días Haemonchus
28 días Nematodirus

Los estudios realizados sobre los agentes causales
de las diferentes formas de larvas de vida libre
permitieron comprobar que:
	
a)	 el aumento en el número de larvas ocurrido
en otoño-invierno y el descenso en
primavera, aún más acentuado en verano,
están siempre presentes en los sistemas
pastoriles y condicionados por las lluvias;
b)	 el período de desarrollo del huevo a L3
infestante tiene una duración de una semana
en verano y seis en invierno;
c)	 la infestación de la pastura en inviernoprimavera es la base de la que ocurre en el
otoño siguiente;
d)	 la sobrevivencia es mayor en invierno que
en verano;
e)	 la materia fecal actúa como reservorio
durante el verano.

Hipobiosis
Cuando las condiciones climáticas son adversas,
algunos parásitos tienen el poder de inhibir su ciclo
para retomarlo cuando las condiciones vuelven a ser
aptas. Este estadío denominado hipobiosis puede
ser definido como la interrupción del desarrollo
parasitario transitorio en un momento específico del
ciclo biológico de los nematodes. Se produce, por lo
general, en los estadíos L3 y L4 y puede prolongarse
varios meses.
Aunque no se ha demostrado el mecanismo
intrínseco que marca el inicio de inhibición de dicho
desarrollo larvario, está comprobado que se produce
en el estadío de vida libre de L3 por alguna señal
ambiental. Posteriormente, dentro del organismo del
hospedador, las larvas no se desarrollan hasta alcanzar
la forma adulta sino que se inhiben quedando como
L3 desenvainadas o L4 tempranas.
La inhibición se produce en distintas especies de
nematodes: Trichostrongylus sp; Cooperia sp;
Haemonchus sp; Ostertagia sp (esta última es la más
importante y peligrosa por su patogenicidad). Según

•	

•	

•	

OSTERTAGIASIS TIPO 1. Ocurren en
el período otoño-invierno. Un número
importante de larvas emergen del cuajo dos
meses después de ser ingeridas y producen
diarreas, pérdida de peso y disminución del
apetito.
OSTERTAGIASIS PRE- TIPO 2. Ocurren en
el estado de hipobiosis. Las larvas inhibidas
se alojan en el cuajo en el período primaveraverano.
OSTERTAGIASIS TIPO 2. Inician hacia el
final del verano. Pueden producir grandes
daños al reiniciar el ciclo, con alta mortalidad
y baja morbilidad.

Dado que en los casos de inhibición las larvas
no responden a los tratamientos antihelmínticos
corrientes usados en las formas adultas, el cuadro
se ve agravado y se deben utilizar formulaciones y
dosificaciones diferentes.
El único medio para efectuar el diagnóstico es
haciendo la necropsia del hospedador.
Los factores desencadenantes de la hipobiosis son:
a)	 Las influencias climáticas estacionales, que
ocurren en primavera y continúan hasta
diciembre.
b)	 La respuesta inmunológica del hospedador,
que inhibe el desarrollo normal de la fase
parasitaria del ciclo biológico.
c)	 La presencia de un gran número
de parásitos adultos, que provocan
hacinamiento y estimulan la inhibición de
las larvas.
Al final del verano y principios del otoño, las larvas
reinician su desarrollo en forma masiva –alterando
la mucosa del cuajar– y producen una cantidad de
parásitos adultos que por su gran número pueden
generar no solo grandes pérdidas de peso sino que
además pueden provocar casos clínicos graves.

12 • Senasa

�Dirección de Programación Sanitaria
Dirección Nacional de Sanidad Animal

Esta situación es altamente peligrosa para los
animales jóvenes que inician el pastoreo con baja
respuesta inmunológica. Por ello, se aceptan dos
tratamientos antihelmínticos prefijados, basados en
la epidemiología parasitaria:
1.	 al destete;
2.	 en diciembre, para evitar cualquier efecto de
la desinhibición de las larvas en ese período
(Entrocasso).
Población receptiva
Los terneros más expuestos son los que oscilan entre
los 5 y 18 meses de edad, fundamentalmente por
su débil aparato inmunitario. La susceptibilidad de
los animales a los parásitos está relacionada con el
desarrollo de inmunidad, que depende del tiempo
de exposición y de la carga de parásitos a la que se
expone el animal. Los primeros indicios de inmunidad
aparecen recién cuando los animales sobrepasan
el año de edad, aunque una alta exposición puede
acortar el proceso.
La acción de la inmunidad sobre los parásitos reduce
la producción de huevos y su vida media, e impide
el establecimiento de nuevos parásitos (Steffan y Fiel
1999).
Se debe considerar que los estudios realizados en
terneros no destetados (al pie) dieron resultados
dispares respecto a la ganancia de peso, en función
del estado de las madres, el clima y la intensidad de
los sistemas productivos.
Respecto a las vaquillonas de primera y segunda
parición, cabe destacar que durante el parto y periparto
se produce una relajación del sistema inmunitario
(sobre todo en las de primera parición) que se traduce
en un aumento importante de la cantidad de huevos
en la materia fecal, que contaminan las pasturas.
También se ha comprobado una alta sensibilidad
en toros, condicionada por sus hormonas sexuales.
Por ello, pueden llegar a albergar cargas parasitarias
que comprometan su condición corporal y, en casos
graves, pueden producir signos clínicos.
En la actividad lechera, el tema es controvertido
respecto a la problemática parasitaria en rodeos de

producción. Sin embargo, en la Argentina hay estudios
que indican un 5% de aumento de la producción de
leche en animales tratados durante la lactancia a
intervalos regulares (Bulman e Ihde-1985).
Los dos momentos del año de mayor riesgo de
infestación son los períodos otoño - invierno y verano
- otoño.
Período otoño-invernal
Como se anticipó anteriormente, las larvas hembras
producen una gran cantidad de huevos al final del
verano, principios del otoño, durante el invierno
y hasta el inicio de la primavera. En consecuencia,
los animales ingieren una gran cantidad de larvas
infectantes, que provocan la enfermedad a partir de
los 21 a 28 días de su ingestión.
La temperatura y la humedad ambientales, que
favorecen el desarrollo y la motilidad larvaria –
sumadas a la baja calidad y disponibilidad de las
pasturas– obligan a los animales a pastar en cercanías
de las bostas.
Es en este periodo donde más se perjudica la ganancia
de peso corporal de los animales, en el cual se pueden
presentar casos clínicos graves con diarrea profusa
y deterioro del estado general (enflaquecimiento
grave y edema submandibular). En esta situación las
pérdidas pueden llegar al 40% del peso corporal e
incluso a la mortandad.
Período estival
En los sistemas tradicionales suele observarse que los
terneros nacen hacia fines del invierno y principios
de la primavera, y luego son destetados en el verano.
En este período disminuyen las posibilidades de
infestarse, básicamente por tres motivos:
a)	 la inmunidad de las madres, ya que al
eliminar una menor cantidad de huevos se
reduce la contaminación de las pasturas;
b)	 el crecimiento de las pasturas, que diluye la
contaminación;
c)	 la importante mortandad de larvas que
ocurre durante el verano, sobre todo en
veranos tórridos.

Senasa • 13

�Gastroenteritis parasitaria bovina: actualización técnica

En el período estival se inhibe el desarrollo de larvas
(al final de la primavera) de Ostertagia en el abomaso
(cuajar) y allí se almacenan una gran cantidad de
ellas. Este proceso comienza a fines de septiembre y
continúa hasta diciembre, cuando las larvas reinician
su desarrollo en forma masiva y dan origen a una
gran cantidad de parásitos adultos (Ostartagiasis tipo
II, que pueden generar un cuadro de gravedad).
Lesiones y efectos de las parasitosis en la
producción
Al actuar sobre la mucosa gástrica e intestinal,
las parasitosis generan trastornos digestivos y
metabólicos que producen una importante merma en
la ganancia de peso en los terneros de invernada. Se
describen pérdidas que oscilan entre los 15 y 40 kg
de peso por animal y por año (parasitosis subclínica)
que pueden llegar hasta 60 kg (parasitosis clínica). En
las situaciones más graves, la mortandad puede llegar
al 2% de los rodeos de terneros.
Los animales crónicamente parasitados presentan
diferencias en la composición corporal. Al estar
afectado el metabolismo de las proteínas, se reduce
la síntesis y la deposición muscular. Asimismo, están
afectados el metabolismo energético y mineral en
detrimento de la deposición grasa y ósea. Estos cambios
generan un menor rendimiento de la res, debido a la
reducción de la deposición de músculo y grasa y al
aumento del tamaño del tubo digestivo inducido por
las lesiones parasitarias (Entrocasso.1994).
El efecto de las parasitosis en las vaquillonas de
reposición, respecto a la ganancia de peso, es similar
al descripto para los animales de invernada, con
mermas que oscilan entre los 42 y 54 kg y afectan
tanto el desarrollo corporal como la actividad
reproductiva. En las vaquillonas de 15 meses se
observa un menor desarrollo de los órganos genitales
y de madurez sexual, mientras que las vaquillonas de
27 meses pueden tener afectado su desarrollo óseo a
nivel pélvico, aumentando la posibilidad de distocias
al parto.

Diagnóstico
No existe un requerimiento más importante para
el control racional de animales en pastoreo que el
conocimiento de la epidemiología parasitaria local ya
que ella representa la síntesis de todas las variables
que intervienen para acelerar o favorecer la escalada
parasitaria (A.Nari y J.Hansen-1999).
La epidemiología incluye la sumatoria de factores
como el manejo de pasturas, la respuesta inmune
del huésped, el ciclo de vida del parásito, así como
también las temperaturas, el régimen de lluvias y el
medio ambiente.
El control parasitario de los rodeos debe tener como
finalidad buscar la mayor reducción de efectos de
los parásitos con la menor utilización posible de
antihelmínticos (C.Fiel.2013).
El análisis de materia fecal efectuado solamente en
base a la cantidad de huevos no es suficiente, ya que
debido a su similitud morfológica al microscopio, en
muchos casos no permite distinguir las especies de
parásitos presentes.
El diagnóstico a partir del cultivo de larvas permite
identificar morfológicamente los distintos géneros
y especies de parásitos presentes y su incidencia en
la sintomatología, dado el diferente poder patógeno
de las especies y su desigual sensibilidad frente a la
acción de diferentes antihelmínticos (Niec et al.1968).
Los métodos de cultivo de larvas de nematodes se
basan en permitir su eclosión y maduración hasta el
estadío de larvas infestantes.
Según el largo de la cola de la vaina larval, se las
clasifica en:
a)	 Larvas de cola corta: Trichoestrongylus y
Ostertagia.
b)	 Larvas de cola mediana: Haemonchus y
Cooperia.
c)	 Larvas de cola larga: Nematodirus y
Oesofagortomun.
Además, es importante tener en cuenta otras
características que ayudan a la identificación como:
a)	 la cavidad bucal;

14 • Senasa

�Dirección de Programación Sanitaria
Dirección Nacional de Sanidad Animal

b)	 las células intestinales;
c)	 ciertos tamaños (las larvas infectantes del
bovino son por lo general más grandes que
las del ovino).

Tratamientos
La importancia de los efectos causados por la
gastroenteritis parasitaria, el avance de los estudios
bioecológicos y la certeza de que más del 90% de
la carga parasitaria se encuentra en las pasturas
y la materia fecal, es decir, fuera del animal (hay
autores que indican que solo el 5% de los parásitos
se encuentran dentro del bovino), condujeron a la
búsqueda de distintos tratamientos alternativos.
Así, el Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria
(INTA) propone un esquema de trabajo para el control
de la Ostertagia inhibida, un tratamiento estratégico
racional que incluye tres desparasitaciones seguidas
en los meses de marzo, abril y mayo, y realizando una
más a fines de la primavera, con la recomendación
de repetir el esquema durante tres años consecutivos.
Este sistema de trabajo reemplaza a los tratamientos
mensuales que se implementaron durante mucho
tiempo.
Los tratamientos antihelmínticos tácticos tienen
como objetivo principal minimizar las pérdidas
que se producen cuando el pastoreo se efectúa en
praderas de alta infectividad. Son aplicados según la
oviposición de los nematodes en el otoño, constan
de diagnóstico por el método de recuento de huevos
por gramo de materia fecal (HPG), conteo de larvas
y la comparación de grupos por ganancia de peso.
El modo de llevarlos a cabo consiste en efectuar el
seguimiento de tres lotes de 20 animales cada uno,
con el fin de observar la evolución del peso vivo, por
grupos comparativos: uno tratado en forma mensual,
otro con tratamiento estratégico (se los dosifica
cuando reducen su ganancia de peso y aumenta el
HPG) y un tercer grupo control, sin tratamiento,
complementado con la cuenta de huevos. Este tipo
de procedimiento permite un uso más racional de
las drogas y un mejor diagnóstico. Actualmente
este método se enriquece con el conteo de larvas
infectantes en el potrero.
Se considera que los conteos de larvas por encima de

500 larvas/ kg de pasto seco son suficientes para que
se afecte la ganancia de peso (Entrocasso.1989, Fiel
1998).
El método de conteo de larvas es de gran utilidad en
la detección temprana de pérdidas subclínicas, ya que
al efectuar la medición de la diferencia de peso de un
grupo desparasitado mensualmente respecto al resto
del rodeo sin desparasitar, es posible encontrar rodeos
con pérdidas de peso con conteos de huevos bajos
(Entrocasso1989; Fernández et Al1994; Steffan y
Fiel, 1994), y animales con conteos muy altos que no
presentan síntomas clínicos (animales rescilicentes).
Cuando la diferencia de los promedios de peso entre
los dos grupos sea del orden del 10-15%, o mayor a
2 o 3 kg, se debe realizar el tratamiento al resto del
rodeo.
Hay sistemas que combinan los tratamientos
descriptos con medidas de manejo (programa
integrado de control parasitario), con el fin de asegurar
pasturas poco contaminadas para los animales.
Para ello se deben, en principio, clasificar las pasturas
de acuerdo a las características de cada una y las
cargas parasitarias que alberguen:
a)	 pasturas de alto riesgo: pasturas viejas
o pastizales que fueron usadas con
animales con alta carga parasitaria;
b)	 pasturas de riesgo medio: pasturas
nuevas usadas por animales jóvenes
controlados;
c)	 pasturas de bajo riesgo: no presentan
larvas, provienen de laboreos de la
tierra como los verdeos o los rastrojos
(SteffanyFiel, 1994; Willams, 1997;
Stromberg Y Averbek, 1999).
Para disminuir la carga parasitaria de la pastura, se
puede optar por distintas alternativas:

Senasa • 15

a)	 descanso de las pasturas: aunque la carga
parasitaria nunca llega a cero porque,
para conseguirlo, es necesario ponerla
en descanso un largo período de tiempo
(aproximadamente de 8 a 9 meses), se
considera que existe un lapso mínimo de
90 días de descanso para tener resultados

�Gastroenteritis parasitaria bovina: actualización técnica

b)	

c)	
d)	
e)	

satisfactorios de reducción de larvas y huevos en la pastura y en los animales (Stromberg y Averbeck,
1999; Vercruysse y Dormy, 1999).
aprovechamiento de los veranos tórridos en la Argentina: en ese período se efectúan cortes de la
pastura para guardarlo como reserva. Las altas temperaturas y la acción producida por los cortes
disminuyen la cobertura larvaria (Entrocasso1989; Steffan y Fiel, 1994).
uso de pasturas nuevas, verdeos o rastrojos sin pastorear con animales previamente desparasitados.
pastoreo previo con bovinos adultos: estos levantan las larvas y depositan muy pocos huevos gracias
a la inmunidad adquirida.
pastoreo previo con ovinos: hay especies de parásitos que no infectan al ovino, así como otras que
infectan al ovino y no al bovino. Se estima que el período de tiempo necesario para que los ovinos
desparasiten el potrero dura entre 3 y 4 meses.

Alternativas terapéuticas
Antiparasitarios
Actualmente existen tres grupos químicos para el control de nematodos en los bovinos: levamisoles,
benzimidazoles y lactonas macrocíclicas.
En la Argentina los casos de resistencia se dan con los dos últimos antiparasitarios (benzimidazoles y lactonas
macrocíclicas).
Ya se han descripto establecimientos que tienen en sus rodeos resistencia a los dos grupos. Lamentablemente
no se observa en un futuro cercano la posibilidad de la aparición de nuevas formulaciones en el mercado.

Drogas y dosis
Droga

Periodo otoño-invierno

Fin de primavera

Albendazol

7.5mg/kg

10mg/kg

Oxfendazol

2.5mg/kg

4,5mg/kg

Fenbendazol

5mg/kg

10mg/kg

Netobimin

7.5mg/kg

20mg/kg

Levamisol

7.5mg/kg

------

Abamectina

200mcg/kg

200mcg/kg

Ivermectina

200mcg/kg

200mcg/kg

Moxidectin

200mcg/kg

200mcg/kg

Doramectina

200mcg/kg

200mcg/kg

Eprinomectina

500 mcg/kg

500mcg/kg

16 • Senasa

�Dirección de Programación Sanitaria
Dirección Nacional de Sanidad Animal

Elección de la droga
Los distintos principios activos usados en los
fármacos mencionados explican que los mismos
tengan periodos de acción diferentes, por lo que se
debe tener en cuenta que los intervalos de dosis a
aplicar variarán según la opción elegida:
a)	 levamisoles o bezimidazoles: intervalos de 30
días;
b)	 lactonas
macrocíclicas
(ivermectina,
abamectina): intervalos de 50 a 60 días.
Según el plan estratégico racional antiparasitario
utilizado, acorde a las características del rodeo a
tratar, se optará por un determinado principio activo.
Por ello, si a los animales se aplican antiparasitarios
de reducida o nula acción persistente, se los libera
de toda la carga adulta de parásitos existente en el
tracto digestivo, aunque inmediatamente se volverán
a contaminar con las larvas existentes en la pastura,
reinfectándose con huevos adultos en un término
no mayor de 20 a 30 días. En cambio, si se aplican
lactonas macrocíclicas, se obtiene una eficacia
persistente de dos semanas a varios meses.
Es importante tener presente que los tratamientos
para prevenir la Ostertagia inhibida a fines de
primavera, deben hacerse con bencimidazoles usando
el doble de la dosis utilizada en otoño-invierno o con
lactonas macrocíclicas, a dosis normales. No está
indicado el uso de levamisol ya que no tiene efecto
sobre este parásito en este estadío.
	

Elección del antiparasitario

Es fundamental recurrir al asesoramiento profesional,
ya que resulta imprescindible el conocimiento
cabal de la epidemiología local. A continuación se
enumeran algunas recomendaciones para la elección
del antiparasitario adecuado:
•	 Utilizar productos aprobados por el Senasa
para tal fin.
•	 Usar productos de laboratorios de reconocida
calidad con envase bien conservado y cierre
tipo precinto. La aparición en el mercado
de fármacos genéricos de menor costo llevó
a la tendencia de muchos propietarios a
usarlos sin la recomendación específica del

•	
•	

profesional y de manera indiscriminada,
sin el justificativo técnico adecuado, lo que
representa una causa fundamental de la
aparición de resistencia.
Adquirirlos en comercios veterinarios
reconocidos.
Verificar en el rótulo y prospecto el detalle
claramente expuesto de fórmula del
producto usado, especie animal para la que
está destinado el producto, vía de aplicación,
plazo de espera para el sacrificio, tiempo
de espera para poder usar la leche, fecha
de vencimiento, nombre y domicilio del
laboratorio elaborador, número de registro
del Senasa.

Aplicación
Se debe proceder al encierro y ayuno previo de los
animales por 12 horas. Una vez desparasitados,
dejarlos encerrados con buena cantidad de agua y
forraje durante 24 a 72 horas antes de trasladarlos
al potrero elegido. La manipulación de los productos
antiparasitarios tiene especial importancia pues se
debe garantizar su uso con todas las características
resguardadas.
Por ello:
•	 previo al uso, almacenarlos en lugar fresco y
al reparo de la luz solar.
•	 si el producto es inyectable, usar jeringa y
agujas de tamaño adecuado para el buen
flujo del producto.
•	 si el producto es de administración oral,
evitar el manejo brusco de la cánula metálica.
•	 es prioritario agrupar a los animales por
lotes de peso semejante, para poder aplicar
las dosis adecuadas.

Ineficacia del tratamiento
La ineficacia puede deberse a:
•	 Aplicación incorrecta. Ej.: dosis incorrecta
•	 Resistencia parasitaria
En consecuencia, se debe controlar el efecto del
antiparasitario mediante la prueba de disminución
del conteo de huevos en materia fecal, con la que no

Senasa • 17

�Gastroenteritis parasitaria bovina: actualización técnica

solo se vigila el efecto del tratamiento sino que, además, se puede conocer si hay presencia de parásitos con
resistencia.
Esta prueba, posterior a la aplicación del antiparasitario, consiste en seleccionar al azar un grupo de
aproximadamente 15 (quince) animales previamente identificados, de los cuales se recoge la materia fecal
en forma individual y del recto, y cada muestra se guarda en un recipiente refrigerado a 4°C para enviar al
laboratorio. Las muestras se remiten rotuladas como muestras día 0 (cero), y pasados 10 (diez) días, se repite
la extracción y el envío de muestras de los mismos animales.
Si el resultado indica que el tratamiento ha fallado pero no hay signos de resistencia, se deben revisar en forma
detallada todas las maniobras efectuadas en la aplicación. Si son correctas, se debe solicitar el análisis químico
del producto utilizado.

Residuos fármacos
Los organismos internacionales y los mercados extranjeros son cada vez más exigentes respecto a los niveles
de residuos de fármacos permitidos en los productos de origen animal.
Por ello, de acuerdo al principio activo utilizado se debe considerar el siguiente tiempo de espera antes de
enviar los animales a faena:
Droga
Levamisol
Ricobendazole
Ivermectina 1%
Ivermectina 3.15%
Doramectina
Moxidectin
Eprinomectina
Closantel
Nitroxinil

Tiempo de espera
7 días
28 días
35 días
50 a 122 días
35 días
35 días
0 días
42 días
60 días

También se ha informado de los efectos que los residuos fármacos tienen en el medio ambiente ya que al ser
eliminados, mayormente como droga activa en materia fecal, persisten en el ambiente y en los alimentos, y
afectan a los insectos que degradan la materia fecal (Herd, 1995; Iglesias et al 2005).

Vacunas
En los últimos años se han incrementado las investigaciones en busca de tratamientos alternativos en el
mediano plazo. Una de las metodologías que resulta más interesante consiste en la obtención de vacunas.
Actualmente, se encuentra en período de prueba una vacuna desarrollada en la facultad de Granada, España,
cuyos resultados indican muy buenas perspectivas, de modo que se espera su lanzamiento comercial para fines
del año 2015.

18 • Senasa

�Dirección de Programación Sanitaria
Dirección Nacional de Sanidad Animal

Utilización de hongos hematófagos
Se evalúa en un futuro próximo la posibilidad
de optimizar el cultivo de hongos en escala y la
elaboración de prototipos amigables con el medio
ambiente, de sencilla administración en los animales,
bajo diferentes tipos de manejo sanitario (Facultad
Ciencias Veterinarias Tandil). Los estudios se
iniciaron en el año 1999, encabezados por el Dr.
Carlos A. Saumell, al aislar cepas de la especie
Duddingtonia flagrans. Posteriormente se investigó
la posible acción negativa en el medio ambiente,
demostrando la ausencia de impacto ambiental.
Estos estudios se realizaron en forma conjunta con
la Empresa Brasilera de Investigación Agropecuaria
EMBRAPA/CPPSUL, con financiación parcial por
parte de la Organización de las Naciones Unidas para
la Alimentación y la Agricultura (FAO).

Utilización de taninos
Desde el año 2005, se investigan en el área de
parasitología y enfermedades parasitarias de
la Facultad de Ciencias Veterinarias de Tandil,
en cooperación con el laboratorio CSIRO
(Commonwealth Scientific and Industrial Research
Organisation) de Austria, los efectos del tanino en el
control de los nematodos y la facultad de los animales
parasitados de automedicarse.
Estudios más recientes indican la posibilidad de
que algunas especies de acacias y eucaliptos tengan
propiedades antihelmínticas tanto en test in vitro
como in vivo.

Resistencia parasitaria
Se entiende por resistencia parasitaria a la cualidad
que tienen algunos parásitos de tolerar o rechazar
una dosis estándar de antihelmínticos absolutamente
efectiva para una población normal.
La resistencia puede presentarse para una o más
drogas y es atribuible a factores genéticos, por lo
que es hereditaria a las generaciones parasitarias
siguientes.

Normalmente, un antiparasitario debe tener una
eficacia cercana al 100%. En consecuencia, ante
resultados con una eficacia menor al 95%, se considera
que se ha detectado resistencia. Esta cualidad no debe
ser confundida con la tolerancia, que en parasitología
refiere a la falta de respuesta innata de una población
parasitaria para cada droga, independientemente de
la exposición previa (Fiel et Al).
Los primeros informes de resistencia antihelmíntica
en el bovino fueron publicados en el segundo semestre
del año 2000, uno ocurrido en un lote proveniente de
la provincia de Corrientes (resistencia de Cooperia
pectinata a ivermectina y doramectina) y otro en las
provincias de Buenos Aires y Santa Fe (resistencia
de Cooperia y Trychostrongylus a avermectinas).
Ambos casos se diagnosticaron en base al método de
reducción en el conteo de huevos. En el año 2003 se
informó resistencia de Haemonchus y Ostertagia a
los benzimidazoles (Mejia 2003). En ese mismo año,
se comprobó resistencia de Haemonchus contortus a
los benzimidazoles.
También se encontró resistencia en lotes de bovinos en
las provincias de Santa Fe, Entre Ríos Sur, La Pampa
(todos con resistencia de Cooperia a avermectinas),
Córdoba (resistencia de Cooperia, Haemonchus y
Ostertagia a bezimidazoles y avermectinas) y en el
Chaco (resistencia de Cooperia y Haemonchus a
avermectinas y benzimidazoles).
Los casos de resistencia en bovinos provienen en su
mayoría de sistemas de producción de carne y leche,
sobre todo en invernadas intensivas con tratamientos
frecuentes en todas las categorías durante los últimos
4 a 5 años, con el o los mismos principios activos
o el uso de la misma pastura durante varios años
consecutivos (3 a 4 años) (Anziani y Fiel, 2004).
Un estudio nacional efectuado por la Organización
de las Naciones Unidas para la Alimentación y
la Agricultura (FAO) sobre 69 establecimientos,
señalaba en el año 2011 la posibilidad de resistencia
antihelmíntica al levamisol en un 7% del total de los
establecimientos; a los bencimidazoles en un 10%
y a la ivermectina en un 55%. Asimismo, ocho de
esos establecimientos presentaron resistencia a dos
principios activos simultáneamente y uno de ellos a
los tres principios activos.

Senasa • 19

�Gastroenteritis parasitaria bovina: actualización técnica

Factores que influyen en la aparición de
resistencia
El hecho clave a considerar en la resistencia es el
porcentaje en que los individuos sobrevivientes al
tratamiento contribuyen a la próxima generación
parasitaria. En esta selección de resistencia, se
involucran múltiples factores genéticos, biológicos y
operacionales o de manejo. Dos de estos factores, que
se interrelacionan e influencian significativamente en
la selección de genes resistentes, son la proporción
de parásitos en refugio y la presión de selección que
ejercen los tratamientos (Coles 2002).
a)	 Factores parasitarios
b)	 Factores del uso inadecuado del fármaco
c)	 Factores del fármaco
a) Factores parasitarios
Estos factores son producto de la mutación de
uno o más genes del parásito, y se van agravando
progresivamente como consecuencia de la alta
heredabilidad de los genes. Pueden ser dominantes
o recesivos, heredándose ambos en porcentajes
semejantes. Los genes dominantes son los que
confieren resistencia más rápidamente en la población
de parásitos.
La intensidad del desarrollo de resistencia está
influenciada, además, por el ciclo biológico del
parásito, la interrelación con el hospedador y el
número de huevos que depositan.
b) Factores del uso inadecuado del fármaco
•	 Tratamientos muy frecuentes: provocan la
eliminación de los parásitos más susceptibles
y quedan los más resistentes.
•	 Desparasitaciones estratégicas: se aplican
cuando la mayoría de los parásitos están
alojados en el animal. Los parásitos
resistentes continuarán en el hospedador y,
al ser eliminados, contaminarán las pasturas
con nematodes con genes resistentes.
•	 Procedimientos de cuarentena inadecuada:
los animales que ingresan de otros campos
pueden traer parásitos resistentes que

•	

•	

contaminarán las pasturas de los campos
que ocuparán. En dicho caso, se indica la
desparasitación estratégica y el posterior
conteo de huevos.
Subdosificación: al errar la dosificación
del producto –aplicando menos dosis de la
necesaria o una concentración inadecuada
del producto– se crean las condiciones para
el inicio de resistencia.
Aparición de genéricos: impulsó una
disminución del precio relativo de los
insumos, con el consecuente uso abusivo
e indiscriminado del principio activo por
parte del propietario, sin el asesoramiento
profesional correspondiente.

c) Factores del fármaco
•	 De larga acción: aceleran la aparición
de resistencia antiparasitaria por varias
causas:
•	 al permanecer más tiempo en
el organismo, ejercen presión
de selección sobre la población
parasitaria,
produciendo
resistencia en una acción más

•	

rápida y actuando de igual modo
sobre la ingesta posterior de
larvas infestantes.
Posteriormente, al disminuir la
concentración del producto, los
parásitos son expuestos a dosis
inadecuadas que aceleran los
procesos de resistencia.

Población en refugio
A la proporción de parásitos que no se encuentra
sujeta a selección por los tratamientos químicos, se
la denomina población en refugio y, aparentemente,
es el factor más importante en el desarrollo de la
resistencia antihelmíntica (Van Wyk2001; Coles
2002).
Siempre existe un alto porcentaje de parásitos que no
sufren la presión del antiparasitario, por estar fuera
de su alcance, tanto dentro como fuera del organismo.
Esta población en refugio está compuesta por huevos

20 • Senasa

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Dirección Nacional de Sanidad Animal

y larvas que están en el medio ambiente cuando se
hace el tratamiento, es decir, parásitos en forma de
latencia o larvas inhibidas (hipobiosis) y la población
de parásitos en animales no desparasitados.
Los sistemas de manejo actuales intentan preservar
el refugio, con el fin de mantener la susceptibilidad
de los fármacos, ya que la presencia de parásitos
susceptibles diluye la proporción de individuos
resistentes en la población de parásitos del sistema
de producción.
Se describen dos estrategias para preservar el refugio:
o	 dejar a los animales sin tratamiento limitado
a aquellos que estén clínicamente más
afectados o liberando la mayor cantidad de
huevos al rodeo;
o	 realizar desparasitaciones en épocas cuando
la mayoría de los huevos se encuentren en
los pastos.

Métodos para detectar resistencia
Test de reducción de conteo de huevos (TRCH) en
materia fecal
La estimación de la eficacia antihelmíntica del
producto ante infecciones naturales se efectúa
comparando el conteo de huevos (HPG) antes y
después de desparasitarlos.
Asimismo, se debe usar un grupo de control con
animales no tratados, a los que se efectúan los mismos
análisis en los mismos períodos.
Para realizar el test de manera habitual se toman las
muestras, se rotulan como día 0 (cero) y se repite
esta maniobra el día 14. Sin embargo, a fin de evitar
errores de interpretación es necesario tener en cuenta
que el TRCH estima los efectos del tratamiento sobre
la postura de huevos por los nematodos adultos, por
lo que el período de espera para la toma de muestras
luego del tratamiento debería adaptarse al grupo
químico utilizado. Por ello, debería considerarse la
posibilidad de efectuar tres muestreos de materia fecal:
uno el día inicial, otro a los 7 días postratamiento y
el tercero a los 19 días. Esta técnica permite abarcar
los tres grupos de antihelmínticos de amplio espectro:
levamisoles, benzimidazoles y lactonas macrocíclicas
(C. Fiel, 2013).

Para realizar este test, se deben utilizar animales de
menos de un año de edad, ya que con posterioridad
a esa edad la respuesta inmune del huésped puede
disminuir u ocultar gran parte de los géneros
parasitarios. Se recomienda formar grupos de 15 a 20
animales, recogiendo no más de 40 a 60 g de materia
fecal por animal.
Se trabaja con dos grupos:
a)	 de control no tratados
b)	 tratados con droga problema
	
La identificación se efectuará con caravanas de color
y numeración distintiva para cada tratamiento.
La toma de muestras deberá hacerse sobre el doble
de la cantidad de animales, para conformar grupos y
poder agruparlos por conteos más altos.
Considérese que se toma como día 0 (cero) el día de
la toma de muestras, y que se debe repetir el muestreo
en los mismos animales del grupo a los 14-15 días.
	
Requisitos: las muestras deber ser bien identificadas y
no contener aire dentro de las bolsas. El transporte al
laboratorio debe ser refrigerado y almacenado a 4 °C.
Conteo: el conteo de huevos se realiza con la técnica
de MC Master.
Para el cálculo del porcentaje de reducción de los
conteos de HPG, se recomienda usar el promedio por
grupo de las muestras colectadas en el muestreo de
los 14-15 días postratamiento.
Reducción de conteo de huevos:
RCH % = -C-T x 100 % C
Para efectuar el cálculo, se procede a usar el promedio
de los huevos del grupo tratado (T) y el promedio del
grupo sin tratar (C) a los 14-15 días postratamiento.
Interpretación: se considera presencia de resistencia
cuando la acción antihelmíntica se ubica por debajo
del 90% de reducción de huevos.
Importante: los resultados del test son solo la
estimación de la eficacia antihelmíntica del producto
usado. El TRCH se debe realizar, al menos, una

Senasa • 21

�Gastroenteritis parasitaria bovina: actualización técnica

vez al año en establecimientos con recría de propia
producción y, en lo posible, dos veces por año en
aquellos que incorporan terneros de otros campos.
Diagnóstico de los géneros parasitarios actuantes
en base a coprocultivos
Este diagnóstico permite obtener información
respecto a los géneros involucrados en la resistencia
parasitaria. Para ello, se realizan coprocultivos en
pool por grupos (4-5 gramos por muestra) de los
días 0 y 15 del tratamiento y se procede a identificar
las larvas infectantes (L3), lo que permite detectar la
participación relativa de cada género parasitario.
Todas las técnicas se basan en el principio de favorecer
la maduración y eclosión de los huevos en materia
fecal, y la evolución de las larvas hasta L3.
Test de eficacia comprobada
Es el método más confiable para confirmar y
evaluar la susceptibilidad de los nematodos a los
antihelmínticos. Está basado en la estimación de las
diferencias entre los conteos de vermes de grupos
tratados y no tratados, de modo que permite evaluar
la eficacia sobre adultos y formas inmaduras.
Se sacrifican de 2 a 3 animales por cada grupo TRCH
y mediante la necropsia correspondiente se pueden
identificar la totalidad de los distintos parásitos
resistentes.
Asimismo, la necroscopia de los animales del grupo
no tratado permite conocer el grado de infección y la
población parasitaria a nivel de género y especie.

Estrategias para limitar el desarrollo de
la resistencia antihelmíntica
Para ser efectivo, un plan de control parasitario
en bovinos tiene que basarse en el conocimiento
epidemiológico y en las diferentes alternativas de
pastoreo en relación con el riesgo parasitario.
Se recomienda (Fiel et al):
a)	 Disminuir la frecuencia de las aplicaciones
antihelmínticas, y evitarlas cuando las
poblaciones parasitarias en refugio son altas,
como en el verano.
22 • Senasa

b)	 Tratar de usar productos de espectro
reducido. La característica multigénica de las
cargas parasitarias de los bovinos determina,
generalmente, el uso de productos de amplio
espectro; por ello, es necesario efectuar
análisis de materia fecal para conocer el tipo
de carga parasitaria y actuar en consecuencia.
c)	 Asegurarse de usar las dosis correctas con
una adecuada manipulación del producto,
que debe ser de calidad reconocida.
d)	 Rotar los grupos químicos usados.
e)	 Hacer controles integrales chequeando
con HPG cada tratamiento efectuado.
Posiblemente, en el futuro el desarrollo de
vacunas a helmintos y el control biológico
sean alternativas promisorias.
f)	 En establecimientos con propia producción
de terneros, efectuar por lo menos un
TRCH por año (dos veces por año para los
establecimientos que reciben terneros de
otros campos).
g)	 Aplicar un programa que combine
tratamientos antihelmínticos con pasturas
de bajos niveles de infectividad (verdeos,
rastrojos, praderas nuevas), ya que de
ese modo disminuirá la frecuencia de las
desparasitaciones y el riesgo de resistencia.
h)	 De
todos
los
ítems
nombrados
precedentemente surge que se debe
concluir en la preparación de un plan
sanitario que permita conocer el historial
de
desparasitaciones
con
principios
activos, nombre comercial, dosis utilizadas,
frecuencia y resultados.

�Dirección de Programación Sanitaria
Dirección Nacional de Sanidad Animal

Conclusión
La gran variedad de sistemas productivos, con su diversidad de estadios parasitarios dependientes de la
categoría de los animales, el clima, la carga animal, la infectividad de la pastura, el tipo de explotación y sobre
todo, el manejo que impone el responsable del establecimiento hacen que, a veces, sea muy difícil establecer
normativas.
Como se mencionó, la dificultad primaria del productor para tomar conciencia respecto a la magnitud de las
pérdidas a causa de la forma de presentación subclínica de la enfermedad, el manejo irresponsable en el uso
de los antiparasitarios sin asesoramiento profesional, sumado al hecho de la facilidad de su compra (poco
frecuente en otros países donde impera la obligatoriedad del uso de receta de prescripción) y a la aparición
en el mercado de una gran cantidad de genéricos que bajaron el precio de los productos en forma notable,
transformándolos en una opción económica muy interesante sin el asesoramiento profesional correspondiente,
contribuyeron a crear un cuadro de situación preocupante.
En la actualidad, existe una acción sostenida de instituciones dispares del quehacer por el rol que cumplen
(INTA, Senasa, colegios y consejos profesionales, grupos CREA, entre otros), que se han unido en proyectos
que han involucrado a la FAO, a la OIE y a prestigiosos organismos y universidades nacionales y del exterior,
por ser la problemática descripta (resistencia) común a todos. La promulgación de leyes –como las de las
provincias de Santa Fe y Entre Ríos– que crean la figura del corresponsable sanitario hacen que el productor
deba involucrar activamente al médico veterinario y este, a su vez, recurrir a la capacitación permanente con
el objeto de poder dar respuestas y soluciones adecuadas a problemáticas nuevas.
Hay dos elementos de singular importancia en el tratamiento de la gastroenteritis parasitaria bovina:
1.	 La fármaco vigilancia: al efectuar controles rigurosos de aprobación de productos, se evita la
proliferación de genéricos y se controla de forma sorpresiva la comercialización de antiparasitarios
en la boca de expendio.
2.	 El conocimiento de las características epidemiológicas del lugar: para ello, debe haber una fuerte
acción de capacitación por parte de las instituciones involucradas, que debe ser continua y obligatoria
si lo ameritan las circunstancias, con el fin de que el organismo fiscalizador pueda acreditar al
profesional actuante. De esta forma, el productor entregará a la autoridad fiscalizadora local el plan
sanitario anual, con las actividades desarrolladas entre las que deberán figurar fecha, antiparasitario
usado y dosis.

Senasa • 23

�Gastroenteritis parasitaria bovina: actualización técnica

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24 • Senasa

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                <text>Monografía</text>
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                <text>El presente ejemplar contiene una actualización técnica sobre las parasitosis grastrointestinales. Se detalla: los agentes etiológicos, proceso de transmisión y ciclo evolutivo del parásito, diagnóstico, tratamiento, alternativas terapéuticias, resistencia parasitaria, población en refugio, métodos para detectar resistencia y estrategias para limitar el desarrollo de la resistencia antihelmíntica.</text>
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            <name>Table Of Contents</name>
            <description>A list of subunits of the resource.</description>
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                <text>Introducción&#13;
Agentes etiológicos&#13;
Proceso de transmisión y ciclo evolutivo del parásito&#13;
Hipobiosis&#13;
Población receptiva&#13;
Período otoño-invernal&#13;
Período estival&#13;
Lesiones y efectos de las parasitosis en la producción&#13;
Diagnóstico&#13;
Tratamientos&#13;
Alternativas terapéuticas&#13;
Antiparasitarios&#13;
Drogas y dosis&#13;
Elección de la droga&#13;
Elección del antiparasitario&#13;
Aplicación&#13;
Ineficacia del tratamiento&#13;
Residuos fármacos&#13;
Vacunas&#13;
Utilización de hongos hematófagos&#13;
Utilización de taninos&#13;
Resistencia parasitaria&#13;
Factores que influyen en la aparición de resistencia&#13;
a) Factores parasitarios&#13;
b) Factores del uso inadecuado del fármaco&#13;
c) Factores del fármaco&#13;
Población en refugio&#13;
Métodos para detectar resistencia&#13;
Test de reducción de conteo de huevos (TRCH) en materia fecal&#13;
Diagnóstico de los géneros parasitarios actuantes en base a coprocultivos&#13;
Test de eficacia comprobada&#13;
Estrategias para limitar el desarrollo de la resistencia antihelmíntica&#13;
Conclusión</text>
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            <name>Bibliographic Citation</name>
            <description>A bibliographic reference for the resource. Recommended practice is to include sufficient bibliographic detail to identify the resource as unambiguously as possible.</description>
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                <text>Armado de cita bibliografica, de utilidad para la persona</text>
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                    <text>La Gestión de la Información sistematizada: Importante herramienta
del sistema de vigilancia de la tuberculosis bovina en los Frigoríficos
Dr. Pedro M Torres, Dr. Juan C. Kistermann, Dr. Gustavo Bernasconi, Dra. Laura Maiztegui,
Dr.Abelardo Del Cerro
Programa de Control y Erradicación de la Tuberculosis Bovina)
Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (SENASA).
Av. Paseo Colon 367-4º piso (C1063ACD) Buenos Aires. tuberculosis@senasa.gov.ar

En el contexto general del sistema de vigilancia epidemiológica (VE) de la tuberculosis bovina
(TBB), la participación de los frigoríficos constituyen un eslabón de fundamental importancia en las
actividades de registro y notificación de la enfermedad, a fin de analizarlos, interpretarlos y tomar
las decisiones y acciones correspondientes.
En la continuación del apartado “Vigilancia Epidemiológica: Importancia de la detección en faena
de la Tuberculosis Bovina” (www.senasa.gov.ar), se presenta como conclusión que el sistema de
VE en faena, es un método alternativo de seguimiento y monitoreo, complementario a la tradicional
prueba tuberculínica, con líneas de acciones que se traducen en tareas de carácter prácticas,
sencillas, accesibles técnicamente y con un bajo costo en su instrumentación.
El impacto esperado es la consolidación del sistema de VE en faena en los organismos oficiales,
tanto nacionales como provinciales, generando en origen acciones sanitarias para ser llevadas a
cabo por la atención veterinaria local, y aportando elementos de juicio para definir estrategias de
control y/o erradicación de la TBB en el ambiente provincial y su futura extensión al resto del país.
Este trabajo tiene como objeto de estudio el sistema de registro informático del SENASA,
focalizándose el mismo, en la fuente de información que puedan aportar los frigoríficos a los
sistemas de vigilancia en faena. En ese marco, la informática contribuye de manera especial a la
vigilancia, hace a la retroinformación, pilar fundamental del sistema.
El objetivo del mismo es conocer en que situaciones epidemiológicas se encuentran los rodeos,
trazabilidad de los mismos, y poder realizar la caracterización epidemiológica la TBB a nivel país,
realizando un análisis geográfico de la distribución de la enfermedad y su posterior regionalización.
Existe actualmente una metodología para la recolección de datos en los frigoríficos que están bajo
el ámbito del SENASA, en donde es factible adecuar la información provista por la inspección
sanitaria de carnes e integrarla al sistema de vigilancia del Programa de control de TBB.
Como bien sabemos, los Frigoríficos y Mataderos son uno de los eslabones fundamentales en la
vigilancia epidemiológica de la tuberculosis bovina y gracias al desenvolvimiento que toma allí la
actividad de los profesionales, es que se trabaja en forma conjunta en el control y erradicación de la
enfermedad.
En la actualidad 67 Frigoríficos Nacionales con inspección de SENASA cargan todos los datos de
faena al Reporte de Información Computadorizada (al cual se accede vía INTRANET). Estos datos
incluyen Nombre del Frigorífico, Ubicación, Fecha de faena, Número de Tropa, Cantidad de
animales faenados, Cantidad de animales afectados, Nombre del Establecimiento de procedencia, su
Ubicación, Número de RENSPA, Nombre del Productor, entre otra información sobre un reporte.
A modo de ejemplo, se muestra a continuación, como se visualizan dichos datos:

1

�La extracción de estos datos permite un seguimiento en la detección y registro tanto de animales
afectados como no afectados, o sea el seguimiento estricto, eficaz y serio de cada una de las reses,
desde el nacimiento del animal hasta el último paso de la cadena de comercialización de los
productos y subproductos que de ellas se obtengan. Ello permite conocer la situación
epidemiológica en que se encuentra el rodeo, determina estrategias regionales aplicables a la
certificación y monitoreo de áreas libres y colabora en decretar el status sanitario de un
establecimiento.
En los frigoríficos una persona se encarga sencillamente de cargar los datos con la importancia ya
mencionada que merece, para que luego, esos registros puedan ser leídos en el sistema de reportes
informático del SENASA. Cabe mencionar que todo esto se logra con un costo agregado
relativamente bajo.
Por otro lado los veterinarios de las Oficinas Locales se encuentran georreferenciando los
establecimientos ganaderos con lo que al asociar los datos permite visualizar en el mapa los
establecimientos y bovinos afectados y no afectados con lesiones compatibles con TBB en la faena,
por departamento y tipo de sistema productivo.
En base a ello se logran otras funciones tales como saber a qué distancia está un establecimiento
problema de otro, un establecimiento libre de otro sin saneamiento, permite realizar radios de
distancias y áreas de posibles difusiones, obteniéndose una información adicional del
establecimiento de origen.
2

�El Sistema integral de gestión de sanidad animal del SENASA, funciona como el software de
gestión administrativa de las Oficinas Locales del SENASA, y posibilita llevar un historial
detallado de cada productor o establecimiento ganadero.
La actualización de sus existencias ganaderas, sus registros de antecedentes sanitarios, genera la
documentación oficial que respalda los movimientos de ganado a través del Documento de Tránsito
Animal (DTA) y/o Documento de Transporte Electrónico (DTe), el cual describe las características
de la tropa movilizada, origen y destino de la misma, motivo (faena, invernada, reproducción, etc.)
y las entidades que toman parte en el movimiento (establecimiento, remate feria, frigorífico etc.).

Georeferenciación de los Frigoríficos con inspección de SENASA.

3

�Frigorífico (elegido al azar) en donde se visualizan los datos del mismo.

Establecimientos de Origen a nivel país, que en Faena (mediante Frigoríficos Bovinos con
inspección de SENASA de los 67 que cargan los datos al Sistema) detectaron, durante el mes de
diciembre del 2009, al menos 1 positivo para Tuberculosis.
4

�Establecimiento (elegido al azar) que al cliquearlo, figuran todos sus datos; frigorífico al que envía
sus animales (en este caso COTO), Ubicación, Oficina Local responsable, fecha de faena, total de
afectados en faena para Tuberculosis.

Es importante para el fortalecimiento del sistema de VE en faena, la entrada en vigencia de la
resolución Nº 87/2009, dictaminada por el SENASA, que dispone la obligatoriedad en todos los
frigoríficos de inspección federal, de remitir la información de la faena y sus hallazgos patológicos,
al sistema de control sanitario central, generando a corto plazo la informatización total de los
frigoríficos.
La permanencia de la TBB, limita la potencialidad del sector ganadero y de su comercio con otros
países de la región de las Américas y de otras regiones del mundo, con consecuencias negativas
sobre la rentabilidad de las explotaciones ganaderas, sobre la calidad de las proteínas producidas,
sobre el consumo y la salud humana.
La situación actual de la Tuberculosis bovina tanto en Argentina, como en países vecinos, obliga a
desarrollar a los organismos oficiales programas de control y erradicación de la enfermedad, los
cuales deben tener como base de sustentación, sistemas de vigilancia que sirvan como eje conductor
a las medidas a tomar, a fin de mejorar la comercialización de los alimentos en el mercado nacional
e internacional, aumentar la producción de carne y leche por eliminación de las pérdidas directas e
indirectas que produce la enfermedad y evitar el riesgo de la infección de TBC de origen bovino en
la población humana.

5

�REFERENCIAS
Torres, P. 2006 Vigilancia Epidemiológica: "Importancia de la detección en faena de la tuberculosis
bovina" V Congreso Argentino de Zoonosis y I Congreso Panamericano de Zoonosis, 2006. Libro
resúmenes.p118.. Revista La industria Cárnica Latinoamericana N°141.2006. Premio
APTA/RIZZUTO 2006.
Nuevos procedimientos de actualización electrónica de la información. Implementación
Resolución Nº87/2009 Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (SENASA).

6

�</text>
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                    <text>�Control de Plagas en Establecimientos Avícolas Comerciales 2018

ÍNDICE

Introducción ............................................................................................................. 2
I. ALCANCE: ........................................................................................................... 2
II. PROGRAMA DE CONTROL ............................................................................... 2
III. PRODUCTOS .................................................................................................... 4
IV. RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO INTEGRADO DE ROEDORES .... 5
V. CAPACITACIÓN ................................................................................................. 5
VI. PROTOCOLIZACIÓN DEL CONTROL .............................................................. 5
PLANILLA DE CONTROL DE ROEDORES APLICACIÓN DE CEBOS .................. 5
Consideraciones a tener en cuenta para el CONTROL DE MOSCAS .................... 7
Consideraciones a tener en cuenta para el ALPHITOBIUS DIAPERINUS ........... 12
ESTRATEGIAS DE APLICACIÓN. ........................................................................ 13
ANEXO I - PLANILLA DE CONTROL DE ROEDORES ........................................ 14
ANEXO II - PLANILLA DE CONTROL DE MOSCAS ............................................ 15

1

�Control de Plagas en Establecimientos Avícolas Comerciales 2018
Introducción
El presente Manual de Procedimientos contiene los principios básicos técnicos
y operativos para el control de plagas en los establecimientos avícolas, según
lo normado en el Articulo 5.1.2 de la Resolución Senasa N° 542/2010, que
establece la obligatoriedad de efectuar el control de roedores y desinsectación,
se remiten las consideraciones a tener en cuenta para constatar su
cumplimiento, mediante el uso de planillas de registros, las cuales pueden ser
provistas como herramientas a los productores que no cuenten con la misma a
fin de armonizar los criterios de documentación y constatación de estos
procesos.
A continuación se enumeran las consideraciones a tener en cuenta para el
control de roedores en establecimientos avícolas comerciales:
I. ALCANCE: la importancia económica y sanitaria que reviste el control de
plagas, es un eslabón fundamental en la bioseguridad y sanidad de la
producción avícola. Es por este motivo que es necesario realizar un control
sistemático, implementando acciones permanentes para evitar la entrada y
multiplicación de roedores a la granja.
II. PROGRAMA DE CONTROL
DIAGNÓSTICO: Para desarrollar un programa de control de roedores se debe
comenzar por un diagnóstico previo en el terreno observando las diferentes
señales de infestación que indiquen presencia de estos vectores,

por ej.

madrigueras, cuevas de paso activas, pisadas, caminos marcados en el pasto,
manchas de rose en paredes, estructuras roídas, agujeros en cortinas,
actividad en el entretecho, heces.
ESTRATEGIA DE COLOCACIÓN DE CEBOS RODENTICIDAS: Una vez
determinado el diagnóstico se utilizan dispositivos, como estaciones de cebado
que contienen los cebos rodenticidas estos deben ser colocados en lugares
estratégicos, dependiendo del grado de infestación y de la especie de roedor

2

�Control de Plagas en Establecimientos Avícolas Comerciales 2018
presente (Rata de noruega, Rata de tirante o Laucha común). Todo dentro de
un marco de seguridad.
Se describen las medidas de seguridad en el uso de productos rodenticidas de
acuerdo a la descripción del marbete del producto, manteniéndolo siempre en
sitio alejado de niños, personas inexpertas o animales.
PLANO DE INSTALACIONES: Se debe contar con un plano de las
instalaciones donde se identifiquen y enumeren los cebos colocados de
manera estratégica estos son:


Cebos fijos en el perímetro del predio y de los galpones



Cebos móviles en el interior del galpón durante el vacío sanitario
(período que el galpón permanece sin aves).

PLANILLA DE REGISTRO: Contar con un registro en el cual debe estar el
nombre del producto rodenticida o de los productos utilizados, modo de uso,
frecuencia de monitoreo y observaciones. Además, deben incorporarse todos
aquellos datos considerados de interés, tales como recuento de madrigueras
y/o cuevas de paso, sendas, materia fecal, rozaduras, daños, etc.
MONITOREO: Se debe realizar un control periódico (semanal) que consiste en
una revisación del estado de los cebos rodenticidas en perímetros, haciendo un
recorrido de los distintos sectores según el plano de referencia y registrar todos
los cambios observados (tales como presencia de roedores vivos, roedores
muertos, presencia de materia fecal, consumo de cebo por acción de los
roedores o reposición por deterioro).
ESTRATEGIAS EN EL PERIMETRO DE GALPONES: El perímetro de los
galpones es considerado el sitio donde los roedores pueden tener sus
madrigueras y nidos, por lo tanto debe implementarse un sistema de control
con cebos fijos, que también se identificarán y enumerarán en el plano de las
instalaciones y se les dará el mismo tratamiento que a los del perímetro del
predio.

3

�Control de Plagas en Establecimientos Avícolas Comerciales 2018
Es importante inspeccionar el espacio entre galpones, en cercanías de los
silos, en espacios divisorios de galpones y en salas o construcciones anexas
(composta, baños/vestidores, sala de máquina, etc.), también en árboles
huecos y debajo de la loza que sostiene los silos, donde según necesidad se
usarán cebos móviles. Los cebos móviles serán utilizados en aquellos casos
que sean necesarios una acción de control frente al consumo en una estación
de cebado.
El evento de consumo en una estación de cebado denota tránsito de roedores,
tanto en el perímetro de los galpones, como en el perímetro del predio, por tal
motivo es indispensable la inspección de 20 m a la redonda, buscando señales
de presencia para colocar cebos móviles y controlar la población. El
seguimiento del evento de consumo será por tres semanas o hasta cese de
consumo (lo que ocurra primero).
ESTRATEGIAS EN INTERIOR DE GALPONES: Durante el proceso de vacío
sanitario de los galpones, se deberá intensificar el control ya que los roedores
estarán restringidos de alimento (estrés por hambre), para lo cual se eliminará
el alimento de los galpones, procediéndose después a colocar los cebos
rodenticidas, que permanecerán durante el tiempo en que los galpones estén
vacíos y se retirarán antes del lavado y desinfección. Los lugares
recomendados para su colocación pueden ser: zócalos, cuevas de paso
internas y entretechos de los galpones así como en cabreadas o sitios de
ingreso al mismo. Es de suma importancia dar seguimiento a estos cebos para
poder recuperarlos en caso de no ser consumidos.
III. PRODUCTOS
Estos deben ser aprobados por Senasa, además debe constar con el
instructivo de modo de uso y las precauciones para las personas y animales.
Es importante destacar que toda persona que participe de este programa debe
tomar las medidas adecuadas para su protección individual, debe contar con
guantes para la manipulación del rodenticida y ropa adecuada de trabajo que
consta en la descripción del marbete de cada producto.

4

�Control de Plagas en Establecimientos Avícolas Comerciales 2018
IV. RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO INTEGRADO DE ROEDORES


Mantenimiento adecuado del predio, con pasto corto y evitando que se

acumulen objetos tales como ladrillos, maquinaria, restos de madera y/o
materiales de construcción, etc.


Colocar cestos de basura con tapas para evitar que ingresen los

roedores para el consumo de los residuos.


Después

de

un

programa

de

desratización

es

importante

la

implementación de medidas correctivas y reparación de los daños
ocasionados (cortinas rotas, roturas en zócalos, mallas rotas, etc.) para
identificar posibles recolonizaciones.
V. CAPACITACIÓN
Todo productor y/o responsable del control debe recibir capacitación por parte
de técnicos- especialistas en el “Control de plagas”.
VI. PROTOCOLIZACIÓN DEL CONTROL

PLANILLA DE CONTROL DE ROEDORES APLICACIÓN DE CEBOS
Fecha de
N° de
Vacío
Indicaciones
N° Cebo
constatación Galpón sanitario/
Producto Reposición
de
(fijo/móvil)
o Área Producción
reposición

5

Responsable
Firma y
aclaración

�Control de Plagas en Establecimientos Avícolas Comerciales 2018
PLANO DE UBICACIÓN DE CEBOS RODENTICIDAS

PARA GALPÓN EN VACIO SANITARIO

PARA GALPÓN EN PRODUCCIÓN

INFRAESTRUCTURA EDILICIA EXTERNA
(Monitorear y controlar periódicamente)

Oficina
Sala de
Máquinas

Composta

Vestuario

Observar nidos y madrigueras

Techo- Rata de tirante

6

Zócalos- Rata de noruega

�Control de Plagas en Establecimientos Avícolas Comerciales 2018
Consideraciones a tener en cuenta para el CONTROL DE MOSCAS:
Las moscas afectan a los animales ocasionándoles una serie de problemas,
por su papel diseminador de enfermedades bacterianas, virales, micóticas y
protozoales, entre otros. Se demostró que las moscas pueden viajar hasta 32
km., desde un punto de salida durante 24 horas, corroborando así el ámbito
que puede ser afectado, durante una epizootia.
Las moscas no solamente son una molestia para los trabajadores de las
granjas y para la gente que vive y trabaja en los alrededores, sino que pueden
tener un impacto significativo sobre la economía de la granja, ya que propagan
enfermedades, reducen la producción, dañan la calidad del huevo y licúan las
heces.
Las moscas pueden transmitir alrededor de 50 enfermedades como es el caso
de Campylobacter fetus subespecie jejuni, enfermedad de Newcastle,
coccidiosis, cestodosis e influenza aviar y aún en huevos de mosca, recién
puestos tienen potencial para transmitir patógenos al huevo comercial (por
ejemplo, Salmonella).Las moscas también pueden reducir la productividad del
lote, debido a la angustia que le causan a las gallinas y a los pollos de engorde
la transmisión de enfermedades o como resultado de la actividad de los
gusanos de la mosca en las heces y alteran constantemente la tranquilidad de
las aves.
Son diversas las especies de moscas a las que hay que responsabilizar por
todas estas dificultades. La Musca doméstica, la mosca del establo Stomoxys
calcitrans, y otras, pertenecientes a los géneros Calliphora y Chrysomyia son
las más conocidas, éstas se reproducen por lo general sobre huevos rotos y
aves muertas.
Existen enemigos naturales de la mosca que, compartiendo su ambiente,
tienen la oportunidad de frenar su proliferación y desarrollo. Entre ellos existen
hongos, bacterias, protozoarios, nematodos, otros artrópodos (arácnidos),
batracios, reptiles, pájaros y ciertos mamíferos especialmente el hombre.

7

�Control de Plagas en Establecimientos Avícolas Comerciales 2018
La mejor manera de control de moscas es a través del saneamiento del medio,
esto es: la privación de todos los medios o lugares de reproducción o crianza
de las moscas, por medio del tratamiento y eliminación de basura, aguas
negras y desechos industriales, así como el control de desperdicios
alimenticios, excretas y otras fuentes menores de contaminación.
Métodos de Control
Existen tres tipos de métodos; culturales, biológicos y químicos. Son los
cambios y desarrollo de los programas de producción animal los que influyen a
favor de una mayor proliferación de insectos: incremento de la población de
animales, su confinamiento, acopio de materias primas para su nutrición, etc.
A continuación se describirán los tres métodos:
1. Métodos culturales: se refieren al manejo de la cama o guano, alimentos y
buena ventilación de los ambientes de crianza. Es adecuado remover
ocasionalmente la cama o guano y mantenerla seca, reduciendo así el hábitat
de las larvas. Con la misma finalidad se evitará la putrefacción de alimentos y
su desperdicio alrededor de los silos y comederos, así como también habrá que
protegerlos de la humedad ambiental y lluvias, mediante coberturas en los
almacenes respectivos. En cuanto a la ventilación que se necesita por el
confinamiento de los animales en los galpones, se hace indispensable un
adecuado diseño de las salas de crianza, para permitir la regulación
permanente de la temperatura y humedad que se generan, con riesgo de
favorecer el desarrollo de insectos.
2.

Métodos biológicos: son aquellos métodos que corresponden a las

acciones que realcen y preserven la natural ocurrencia de escarabajos y ácaros
predadores y parásitos (avispas) de las moscas, lo cual tiene que ver con la
desecación del estiércol para hacerlo lo más receptivo posible a ellos. Se
recomienda no usar sobre el guano o cama productos químicos que afecten a
estos predadores, es decir evitar aquellos insecticidas de amplio espectro.
Entre los más comunes predadores se encuentran los escarabajos de las
familias Staphinilidae e Histeridae, en ellas se destaca Carcinops pumilio que

8

�Control de Plagas en Establecimientos Avícolas Comerciales 2018
en estado adulto puede consumir 13 a 24 huevos de mosca, diariamente. En
cuanto a los ácaros predadores de las familias Macrochelidae, Uropodidae y
Parasitidae;

los

más

comúnmente

encontrados

son

Macrocheles

muscadomesticae y Glyptholaspis confusa. Estos se adhieren a las moscas
adultas y son transportados a otras áreas. Respecto a las avispas, predominan
las de los géneros Muscidifurax, Spalangia y Pachycrepoideus; generalmente
ponen un huevo sobre la pupa de la mosca, después de atravesarla con su
órgano ovipositor, la larva de la avispa se desarrolla parasitando y destruyendo
a la pupa, para luego emerger como insecto adulto.
3. Métodos químicos: es aconsejable la combinación de estos tres métodos,
para lograr el mejor aprovechamiento de los mismos.
Como repelentes se utiliza las propiedades irritativas de los humos de
combustión (quema de ramas verdes o papeles); otras veces se usan
soluciones de olor fuerte tales como el alcanfor, esencia de pino,
dietiltoluamida, etc. Como atrayentes sin insecticida se indican los papeles
matamoscas o tiras con pegamento, para colgar en los cordones eléctricos o
dinteles de las puertas; las feromonas (z-9 tricozene) son ingredientes de los
cebos trampa con insecticida.
Se pueden utilizar plantas venenosas, como el crisantemo, barbasco, etc., En
la actualidad se tiende a fabricar productos a base de los principios activos de
estas plantas, haciendo eco del concepto de emplear sustancias naturales que
no contaminen el ambiente.
La problemática del uso de métodos químicos se intensifica con la aparición de
resistencias que actualmente ofrecen muchas plagas a los insecticidas.
Aunque actualmente existe mucha variedad de fórmulas insecticidas, dentro de
los grandes grupos químicos (organofosforados, carbamatos, piretroides y
diamididas aromáticas), cuando una mosca adquiere resistencia a un
insecticida en particular, a la larga los demás insecticidas del mismo grupo
químico serán inefectivos contra ese tipo de mosca. Se explica así como un
insecticida va seleccionando sucesivamente a la población resistente que cada
vez se torna más evidente y peligrosa. Hay que aclarar sin embargo, que la
9

�Control de Plagas en Establecimientos Avícolas Comerciales 2018
resistencia no proviene ni es promovida por el insecticida, sino que ya está
presente en el insecto como característica enzimática propia de él.
Los larvicidas: Los insecticidas comunes por lo general son malos larvicidas
de moscas y el tratamiento de los hábitats larvales con esos productos se hace
para matar a las hembras que ponen huevos y a los adultos nuevos. Existe
cierta práctica de alterar la composición química del medio de cría de manera
que aunque las hembras depositen los huevos en él, las moscas jóvenes no
lleguen a su madurez. El ejemplo tradicional es la adición de bórax (ácido
bórico) al estiércol, pero este tratamiento inutiliza al estiércol como fertilizante.
Y además su uso en pesticidas o a nivel industrial podría ser peligroso si no se
usa de manera adecuada, ya que además de ser más concentrado, se mezcla
con otros químicos.
Por consiguiente las prácticas recomendadas para el control de este vector
radican en:
 Evitar el aumento de humedad en el guano o cama, mediante el control de
las posibles pérdidas de agua en los niples o bebederos y el manejo correcto
de la ventilación.
 Evitar la pérdida de alimentos, colocando los comederos a la altura
correspondiente a cada etapa, para evitar desperdicio y evitar así el desarrollo
larvario.
 Control y manejo de la mortandad de aves (composta), así como de todos
los desechos, evitando el desarrollo larvario.
Según las estaciones del año, a modo se recomendación se aconseja lo
siguiente,
Primavera


Garantizar que se mantienen las buenas normas de higiene y manejo.



Reducir la reproducción potencial y los sitios de alimentación.



Asegurar que se usa un larvicida en una etapa lo suficientemente temprana
para prevenir.

10

�Control de Plagas en Establecimientos Avícolas Comerciales 2018


Garantizar el control temprano de moscas adultas usando un insecticida
residual (cebo esparcido).

Verano


Garantizar y mantener buenas prácticas de higiene y manejo.



Aplicar cebo esparcido donde se congregan las moscas.



Aplicar un larvicida a intervalos de 14 días.



Monitorear la población de moscas.



Limpiar los desperdicios de alimento.

Otoño


Extender gradualmente los períodos entre las aplicaciones de larvicidas e
insecticidas.



Mantener prácticas de higiene.



Limpiar y guardar los equipos de aplicación.

Invierno


Usar un adulticida para matar las moscas que sobrevivan.



Remover los sitios de alimentación restantes.

En cuanto a la PROTOCOLIZACIÓN del control, se recomienda contar con una
planilla de registro de uso de productos y fumigaciones, o bien llevar un registro
en el Libro de Actas del establecimiento.
PLANILLA DE CONTROL DE MOSCAS
APLICACIÓN DE PRODUCTOS/FUMIGACIONES

Fecha

N° Galpón

Producto /
Principio activo

11

Indicaciones
de uso

Responsable
Firma y aclaración

�Control de Plagas en Establecimientos Avícolas Comerciales 2018
Consideraciones a tener en cuenta para el ALPHITOBIUS DIAPERINUS
Para el control del Alphitobius diaperinus se debe realizar un control integrado,
utilizando productos químicos autorizados y ejerciendo un control sobre su
desarrollo
Las prácticas recomendadas para el control de este vector radican en:


Evitar el aumento de humedad en la cama, mediante el control de las
posibles pérdidas de agua en los niples o bebederos y el manejo correcto
de la ventilación.



Evitar la excesiva acumulación de amoníaco (NH3) dentro de los galpones
optimizando la ventilación.



Evitar la pérdida de alimentos, colocando los comederos a la altura
correspondiente a cada etapa, para evitar desperdicio y la concentración en
las zonas de comederos.



Evitar depositar la cama usada cerca de los galpones, para impedir
migraciones.



Hacer controles químicos no solo en los galpones, sino también en la
composta.

En cuanto a la PROTOCOLIZACIÓN del control, se recomienda contar con una
planilla de registro de uso de productos y aplicaciones, o bien llevar registro en
el Libro de Actas del establecimiento.
PLANILLA DE CONTROL DE ALPHITOBIUS DIAPERINUS
APLICACIÓN DE PRODUCTOS

Fecha

N° Galpón

Producto /
Principio activo

12

Indicaciones
de uso

Responsable
Firma y aclaración

�Control de Plagas en Establecimientos Avícolas Comerciales 2018
ESTRATEGIAS DE APLICACIÓN. Se debe hacer un control continuo, es decir
antes del ingreso de todo nuevo lote. Debido a su excelente acción para el
control de Alphitobius se indica la utilización de cipermetrina. Durante la
aplicación el objetivo es llegar a todos los sectores del galpón, y maximizar el
contacto entre el insecticida y los insectos, ya que actúa por contacto. Para
esto es necesario que el galpón esté libre de elementos, comederos levantados
mínimo unos 30 cm, seco y con la cama lista para el nuevo ingreso.
Dentro de las distintas presentaciones, los polvos se distribuyen de forma más
uniforme y acceden a lugares donde los líquidos no pueden llegar. Se deben
aplicar con elementos de seguridad (barbijo, máscara, guantes). Una vez
aplicado el insecticida, dejar cerrado el galpón por lo menos 6 a 8 hs.
En caso de utilizar cipermetrina más imidacropril, las consideraciones son las
mismas que para la utilización de la cipermetrina sola. Lo que se incrementa
debido al sinergismo de ambos insecticidas es el poder de volteo y el periodo
residual.

13

�Control de Plagas en Establecimientos Avícolas Comerciales 2018
ANEXO I
PLANILLA DE CONTROL DE ROEDORES

Fecha de
Constatación

N° de
Galpón
o Área

Vacío
Sanitario
/Producción

N° Cebo
fijo /móvil

Producto

14

Reposición

Indicaciones
de reposición

Responsable
Firma y
aclaración

�Control de Plagas en Establecimientos Avícolas Comerciales 2018
ANEXO II
PLANILLA DE CONTROL DE MOSCAS

Fecha

N° Galpón

Producto/Principio
Activo

15

Indicaciones de uso

Responsable
Firma/Aclaración

�</text>
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          <name>Dublin Core</name>
          <description>The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/.</description>
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                  <text>Publicaciones SENASA</text>
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                <text>Guia de buenas Prácticas. Control de plagas en establecimientos avícolas.</text>
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                <text>Comisión Nacional  de Sanidad Avicola (CONASA) Dirección Nacional de Sanidad Animal </text>
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                <text>Resolución Senasa N° 542/2010</text>
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            <description>The nature or genre of the resource</description>
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                <text>Monografía</text>
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            <name>Identifier</name>
            <description>An unambiguous reference to the resource within a given context</description>
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            <name>Abstract</name>
            <description>A summary of the resource.</description>
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              <elementText elementTextId="28176">
                <text>El presente Manual de Procedimientos contiene los principios básicos técnicos y operativos para el control de plagas en los establecimientos avícolas, según lo normado en el Articulo 5.1.2 de la Resolución Senasa N° 542/2010, que establece la obligatoriedad de efectuar el control de roedores y desinsectación, se remiten las consideraciones a tener en cuenta para constatar su cumplimiento, mediante el uso de planillas de registros, las cuales pueden ser provistas como herramientas a los productores que no cuenten con la misma a fin de armonizar los criterios de documentación y constatación de estos procesos.</text>
              </elementText>
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            <name>Table Of Contents</name>
            <description>A list of subunits of the resource.</description>
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              <elementText elementTextId="28177">
                <text>Introducción&#13;
I. ALCANCE&#13;
II. PROGRAMA DE CONTROL&#13;
III. PRODUCTOS&#13;
IV. RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO INTEGRADO DE ROEDORES&#13;
V. CAPACITACIÓN&#13;
VI. PROTOCOLIZACIÓN DEL CONTROL&#13;
PLANILLA DE CONTROL DE ROEDORES APLICACIÓN DE CEBOS&#13;
Consideraciones a tener en cuenta para el CONTROL DE MOSCAS&#13;
Consideraciones a tener en cuenta para el ALPHITOBIUS DIAPERINUS&#13;
ESTRATEGIAS DE APLICACIÓN&#13;
ANEXO I - PLANILLA DE CONTROL DE ROEDORES&#13;
ANEXO II - PLANILLA DE CONTROL DE MOSCAS</text>
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        <name>Guía de Buenas Prácticas</name>
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                    <text>�Manejo de la calidad del agua de bebida en granjas avícolas 2018

ÍNDICE
Introducción ............................................................................................................. 2
Normativa Senasa ................................................................................................... 2
I. ALCANCE: ........................................................................................................... 2
II. FRECUENCIA Y PARÁMETRO DE CALIDAD: ................................................... 3
III. MUESTREO: ...................................................................................................... 3
IV. LABORATORIO DE ANÁLISIS: ......................................................................... 3
V. GESTIÓN DE DATOS:........................................................................................ 3
VI. ACCIONES CORRECTIVAS: ............................................................................ 4
Pautas para el manejo de agua en establecimientos avícolas ................................ 4
1. Consumo de agua ............................................................................................... 4
2. Calidad del agua ................................................................................................. 5
3. Análisis de agua ................................................................................................ 12
4. Toma de muestras ............................................................................................ 12
5. Pautas para mejorar de la calidad microbiológica del agua .............................. 13
6. Pautas para mejorar la calidad química del agua .............................................. 17
7. Mantenimiento de tanques de reserva y cañerías. ............................................ 19

1

�Manejo de la calidad del agua de bebida en granjas avícolas 2018

Introducción
En la producción avícola, el agua debe considerarse un factor de producción
tan importante como las instalaciones, la genética, la nutrición y la sanidad.
Es necesario considerar su cualidad nutritiva y su utilidad como vehículo
terapéutico,

lo

que

hace

necesario

saber

su

calidad

microbiológica

fisicoquímica.
Asimismo, una mala calidad de agua puede provocar daños en las tuberías y
equipos. Por tanto, asegurar la calidad del agua es esencial para los aspectos
productivos y sanitarios de la explotación avícola, lo cual influye directamente
en la rentabilidad del sistema.
Sin embargo, la utilización del agua en la producción avícola debe analizarse
no sólo por la optimización de su calidad en relación a parámetros
fisicoquímicos y microbiológicos predeterminados, sino que se deben evaluar
también las fuentes disponibles. Esta necesidad se hace particularmente visible
si se tiene en cuenta que en la mayoría de las granjas avícolas las fuentes de
agua utilizadas en producción son las mismas que utilizan las personas
convivientes para su alimentación.
Normativa Senasa
En cumplimiento de lo establecido en el Punto 5.1.3 del Anexo II de la
Resolución Nº 542/2010 del Senasa, el Programa de Sanidad Aviar establece
un análisis de potabilidad del agua realizado con una frecuencia no mayor a
DOCE meses, por las autoridades locales (Provinciales, Municipales o
Departamentales) o institución reconocida para tal fin.
I. ALCANCE: debe solicitarse análisis para determinar la calidad del agua de
bebida a las granjas avícolas comerciales de todas las categorías, cualquiera
sea su fuente de abastecimiento (pozo, red pública u otro) y cualquiera sea el
destino comercial del producto final (consumo interno y/o exportación).

2

�Manejo de la calidad del agua de bebida en granjas avícolas 2018

II. FRECUENCIA Y PARÁMETRO DE CALIDAD: a solicitar en forma
obligatoria los ensayos microbiológicos que se efectuaran cada 12 meses y
deberán extraerse dos muestras en simultaneo, bajada del tanque de
almacenamiento

y punto

de

distribución

(final

línea

de

bebederos),

considerando los parámetros de la Tabla 1.

Parámetro

Límite

Mesófilas aerobias totales

500 UFC/ml

Coliformes totales

≤ 3 NMP/100 ml

Escherichia Coli

Ausencia/100 ml

Pseudomonas Aeruginosa

Ausencia/100 ml

Tabla 1. Valores límite para parámetros microbiológicos en agua para consumo
humano, según CAA.

III. MUESTREO: las consideraciones relativas al muestreo (toma y remisión de
muestras, acondicionamiento, conservación y envío) son responsabilidad del
veterinario del establecimiento avícola y deben realizarse en base a los protocolos
y materiales indicados por el laboratorio de análisis.

IV. LABORATORIO DE ANÁLISIS: los análisis microbiológicos podrán
procesarse en cualquier laboratorio local con experiencia en la materia, cuyos
resultados deben ser avalados por el responsable técnico del mismo.

V. GESTIÓN DE DATOS: los resultados del informe de ensayos analíticos será
emitido por duplicado por el laboratorio, siendo el original para el titular del
establecimiento y el otro deberá ser presentado a la Oficina Local (OL) de Senasa,
el cual debe ser conservado durante el año de vigencia y cargado en el Sistema
como:

ANALISIS DE AGUA EN ESTABLECIMIENTO AVICOLA COMERCIAL
Se debe asignar la vigencia del antecedente, la cual corresponde a un año
desde la fecha de toma de muestra.

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El duplicado debe ser conservado en la Carpeta de Aves (N° 24) de la OL
durante el año de vigencia. Antes de su vencimiento, el veterinario sanitario
debe presentar un nuevo resultado, y al momento de la carga en el sistema se
modificara la fecha de vigencia del antecedente, es decir, no se debe cargar
uno nuevo.
VI. ACCIONES CORRECTIVAS: en caso que los resultados no cumplan con el
criterio establecido se deberá solicitar al veterinario responsable del
establecimiento avícola, que determine las acciones correctivas para controlar
o revertir la situación. Otorgando una vigencia al antecedente de dos meses
como máximo hasta que presente el resultado acorde a los parámetros
requeridos.
Pautas para el manejo de agua en establecimientos avícolas
Si bien el Senasa solicita la realización de un análisis microbiológico anual en
los establecimientos avícolas comerciales, la información que se proporcionará
a continuación tiene como objetivo colaborar con el productor avícola,
estableciendo pautas sobre los principales aspectos de la calidad del agua, y
las consecuentes acciones preventivas y correctivas que permitirán optimizar el
uso del agua disponible para sus aves.
1. Consumo de agua
Es importante tener en cuenta el volumen que consumen las aves diariamente,
este parámetro depende de varios factores, como la temperatura del ambiente
y del agua, el tipo de alimentación, la calidad y la forma de administración.
En general, se estima que el consumo del agua crece 6,5% por cada grado de
temperatura ambiente por encima del confort recomendado de 21°C.
Por lo tanto, al momento de proyectar la ubicación del establecimiento avícola,
es de suma importancia conocer la disponibilidad de agua de la zona.

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Tabla 2. Consumo promedio de agua diario en aves de producción.
CONSUMO DE AGUA (ml/día)
Edad
(semanas)

Pollo
Parrillero

Gallina de
postura

Reproductora

1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
12
15
20
35

29
71
129
200
286
371
457
543
-

27
54
64
91
119
136
151
163
189
206
216
226
243
270-429

Gramos de
alimento a
consumir x 1,8
ml de agua a
consumir

2. Calidad del agua
Cuando consideramos la calidad de agua, tenemos que pensar en los
principales parámetros que afectan a la misma, y pueden ser químicos y
microbiológicos.
2.1. Parámetros químicos
Para evaluar la calidad química del agua, deben considerarse:
PH:

Es un factor de intensidad a una temperatura determinada del carácter ácido o
básico de una solución dada, donde se mide la actividad del ion hidrógeno. La
alcalinidad y acidez del agua, están relacionadas con el pH, siendo estas la
capacidad neutralizante de ácidos y bases de un agua.
Este parámetro juega un papel importante en la solubilidad y estabilidad de los
diferentes medicamentos que se suministran por vía acuosa.

5

�Manejo de la calidad del agua de bebida en granjas avícolas 2018

En general, la acidez o alcalinidad del agua está condicionada por las
características del suelo de donde proviene la misma. Así, los suelos calcáreos
suelen ser alcalinos, resultando en aguas más “duras”, y los suelos graníticos
suelen ser ácidos. En condiciones óptimas, el pH debería encontrarse entre 6,5
a 8,5. Los diferentes valores de pH pueden resultar corrosivos y precipitar
medicamentos.
Los pH más bajos (ácidos) pueden provocar la precipitación de ciertos
medicamentos administrados en el agua, lo que podría ocasionar problemas de
residuos en las canales de los pollos próximos al sacrificio. Asimismo, pueden
afectar a los procesos digestivos y dañar el sistema de distribución del agua
(tuberías, bebederos, válvulas, etc.), o bien pH más altos (alcalinos) debilitan el
efecto de la cloración del agua, y aumentan la vulnerabilidad para la
incrustación en los sistemas de distribución y usos del agua.
Tabla 3. Influencia de parámetros químicos del agua en la actividad de desinfectantes

Parámetros químicos

pH ácido

pH básico

Dureza

Materia
orgánica

Fenoles
Glutaraldehído
Amonio Cuaternario
Yodo
Cloro

&lt;
&lt;
=
=

&lt;
=
&lt;
&lt;

=
=
&lt;
&lt;

=
&lt;
&lt;
&lt;

&lt;

&lt;

&lt;

&lt;

Tabla 4. Acción del pH sobre la solubilidad de diferentes medicamentos de uso común
en la producción avícola. (Fuente: CEVA Salud Animal).

Ácidos débiles

Bases débiles

Preferencia por aguas con pH &gt; 7

Preferencia por aguas con pH &lt; 7

Amoxicilina-Ampicilina-QuinolonasSulfamidas

Colistina-Neomicina-OxitetraciclinaDoxicilina-Tiamulina

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Sales disueltos totales (SDT):
Comprende los sólidos suspendidos o disueltos en agua. Su contenido en el
agua se expresa en miligramos sólidos totales por litro de agua (mg/l), o en su
unidad equivalente de partes por millón (ppm). Para el agua destinada al
consumo humano, se considera como valor recomendable que no supere los
1500 mg/l (C.A.A. art 982).
En adición a la consideración cuantitativa que se realice sobre el contenido de
solidos totales, también es necesario realizar una evaluación cualitativa, ya que
dentro de las sales existen algunas consideradas neutras o “beneficiosas”
(cloruro de sodio, bicarbonatos y carbonatos) y otras consideradas perjudiciales
(sulfatos de magnesio, de sodio y de calcio, nitratos, nitritos, etc.).
Dureza total
Hace referencia principalmente a las cantidades de sales de calcio y magnesio
disueltas en el agua. La dureza no es en sí una variable perjudicial para la
salud de las aves. Sin embargo, sí es importante su control ya que la
precipitación de estas sales puede dañar el sistema de purificación y
distribución del agua, siendo la principal causa de obstrucción de los
bebederos, cañerías y bombas dosificadoras y aspersores de agua.
Asimismo, debe tenerse en cuenta que en monogástricos las cantidades
excesivas pueden neutralizar el ácido clorhídrico, retardando la digestión. Un
agua se considera blanda si tiene de 15 a 50 ppm, mientras que es catalogada
como dura si tiene más de 180-200 ppm.
Cloruros
La forma más abundante es el cloruro de sodio, que le otorga sabor “salado” al
agua. También puede encontrarse en formas de cloruro de calcio y magnesio.
Sin embargo, en este último caso pueden otorgar un sabor amargo, y su
exceso puede provocar diarrea.

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Sulfatos
Es posiblemente uno de los principales responsables de la mala calidad del
agua en las explotaciones avícolas. Los sulfatos no son bien tolerados por las
aves, provocando diarreas y retrasos en el crecimiento.
Los niveles medios recomendables se sitúan en torno a los 125 mg/l. Sin
embargo, cifras de 50 mg/l pueden resultar perjudiciales si se combinan con
valores de magnesio o sodio superiores a 50 mg/l.
Por otro lado, reduce la disponibilidad de cobre, magnesio, zinc y fósforo, lo
que puede provocar carencias secundarias de estos minerales. Para prevenir
estas situaciones, debe darse una relación ideal cloruros: sulfatos de 1:1.
Es aconsejable que los valores de sulfato en el agua destinada a avicultura se
encuentren por debajo de los 250 mg/l, siendo valores no tolerables los
mayores a 400 mg/l. Valores por encima pueden producir diarrea temporaria,
de mayor gravedad en animales de corta edad. Sin embargo, es probable que
en los casos en que existan cantidades mayores, el agua sea rechazada
naturalmente.
Los sulfatos además de generar inconvenientes en la productividad del
sistema, afectan las instalaciones corroyendo las superficies metálicas.
Nitratos y nitritos
La presencia de nitratos y nitritos en el agua de bebida puede ocasionar serios
problemas de salud a los animales ya que van a disminuir la capacidad de
transporte de oxígeno en la sangre. La hemoglobina reacciona con los nitritos
formando metahemoglobina, perdiendo su capacidad para transportar el
oxígeno. Los animales presentan cianosis, diarreas, retrasos del crecimiento e
incoordinación de movimientos y finalmente la muerte.
Los nitratos (NO3) provienen de la fase final de degradación de materia
orgánica, razón por la cual pueden ser indicadores de contaminación
bacteriana por residuos de origen animal y humano. Asimismo, se consideran

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indicadores de la posible presencia de fertilizantes nitrogenados en el agua
(lixiviación de fertilizantes).
Es importante saber que los nitritos son diez veces más tóxicos que los
nitratos; no obstante ello, la alta cantidad de nitratos resulta nocivo ya que en el
estómago se transforman en nitritos. Para evaluar la gravedad de intoxicación
con estos compuestos, debe tenerse en cuenta la edad, ya que son mucho
más sensibles los animales jóvenes y seres humanos de corta edad.
Niveles de nitratos por encima de 50 mg/l han ocasionado daños irreparables a
las aves en ensayos de laboratorio. Recientes estudios han demostrado que
niveles por encima de 20 mg/l repercuten negativamente en la ganancia media
diaria, en el índice de transformación y en la velocidad de crecimiento.
Asimismo, niveles entre 3-20 mg/l pueden afectar al desarrollo y crecimiento
normal.
Por su parte, los nitritos a dosis más bajas son mucho más tóxicos que los
nitratos, de tal manera que dosis de 0,1 mg/l pueden resultar tóxicas para las
aves.
Arsénico
La presencia de arsénico puede ser de origen natural (suelos de determinadas
regiones) o de origen artificial (pesticidas y desechos industriales). Su efecto
tóxico es acumulativo, por lo que aún el consumo de pequeñas cantidades
puede producir una intoxicación crónica. El valor recomendable máximo para
humanos es 0,01 ppm y para aves 0,05 ppm.
Calcio
Ya se ha mencionado la participación de este catión en la dureza y el sabor del
agua. Se lo puede encontrar en diferentes sales solubles como fluoruros,
fosfatos, bicarbonatos y sulfatos.

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Magnesio
El magnesio como tal, rara vez ocasiona problemas en las aves. Cuando se
combina con el ión sulfato para formar el sulfato de magnesio, puede ocasionar
diarreas en los animales.
Valores medios de 14 mg/l serían los ideales. Investigaciones recientes
apuntan que concentraciones de 50-100 mg/l de magnesio por sí solas no
afectan al crecimiento de los pollos. Sin embargo, valores cercanos a 50 mg/l sí
pueden retrasar el desarrollo si se combinan con niveles de sulfatos superiores
a 50 mg/l.
Al igual que el calcio, participa en conferir dureza al agua, así como sabor
amargo, lo que la hace poco palatable.
Bicarbonatos y carbonatos
Confieren la característica de alcalinidad al agua.
Amonio
Es un compuesto indicador de procesos metabólicos, agropecuarios e
industriales, el mismo puede venir de posibles contaminaciones por bacterias,
aguas residuales o residuos de animales. La presencia de amonio en el agua
de consumo no tiene repercusiones inmediatas sobre la salud, de modo que no
se propone un valor de referencia basado en efectos sobre la salud; no
obstante, el amoníaco puede reducir la eficiencia de la desinfección, ocasionar
la formación de nitrito en sistemas de distribución, obstaculizar la eliminación
de manganeso mediante filtración y producir problemas organolépticos.
Si se comparan los valores utilizados en la avicultura con los adoptados por el
CAA, no existen diferencias considerables entre los requerimientos para aves y
seres humanos. De hecho, para algunas variables (exceptuando los de
sustancias tóxicas, como arsénico y nitritos) son más “exigentes” los
parámetros para producción avícola. Esto se evidencia principalmente para

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aquellos parámetros relacionados con la utilidad del agua como vehículo de
sustancias terapéuticas.
En la Tabla 5 se detallan los estándares de valores de parámetros químicos
para el agua utilizada en avicultura.
Tabla 5. Valores de parámetros químicos para agua de consumo en avicultura
Parámetros
químicos

Unidades

Recomendable

Intermedia

No
aconsejable

pH

U pH

7.0 a 7.5

6.5 a 7,0 - 7.5 a 8,5

&lt; 6.5 - &gt; 8,5

Sales Totales

mg/l

&lt; 1000

1.000 a 1500

&gt; 1500

Dureza Total

mg/l

60 a 180

180 a 400

&gt; 400

Cloruros

mg/l

&lt; 125

125 a 350

&gt; 350

Sulfatos

mg/l

&lt; 50 a 200

200 a 400

&gt; 400

Nitratos

mg/l

&lt; 10

10 a 45

&gt; 45

Nitritos

mg/l

&lt; 0,005 a 0,01

0,01 a 0,1

&gt; 0,1

Arsénico

mg/l

&lt; 0,01

0,01 a 0,05

&gt; 0, 05

Calcio

mg/l

&lt; 60

60 a 200

&gt; 200

Magnesio

mg/l

&lt; 14

14 a 125

&gt; 125

Amonio

mg/l

&lt; 0,05

0,05 a 0,2

&lt; 0,2

2.2. Parámetros microbiológicos
La cantidad de microorganismos en el agua de consumo puede afectar la
sanidad de las aves e indirectamente a la producción. La contaminación
microbiológica del agua de bebida puede originarse en cualquier punto desde
la fuente (napa) hasta los bebederos. El agua puede contener gran cantidad de
bacterias (principalmente Salmonella spp, Vibrio cholerae, Leptospira spp, y
Escherichia coli) y de virus. Así como también, protozoos patógenos y huevos
de helmintos intestinales.
Los principales inconvenientes originados por calidad microbiológica deficiente
surgen de la contaminación por tratamientos inadecuados, perforaciones mal
construidas o localizadas muy cerca de los pozos negros.

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3. Análisis de agua
Independientemente de la determinación del cloro activo residual y el pH, es
necesario realizar muestreos periódicos del agua de suministro, para
determinar posibles variaciones en su composición, realizar los ajustes
necesarios en la adición de desinfectantes o la incorporación/ajuste de
sistemas tratamiento fisicoquímico para eliminar sales inorgánicas o evaluar la
necesidad de utilizar una nueva fuente (perforación).
En cada explotación debe establecerse la frecuencia según las necesidades.
Es recomendable contar con una caracterización completa del perfil hídrico y
evaluar periódicamente si estos compuestos se modifican significativamente.
Más allá de esta recomendación, a modo de guía, se debería realizar el análisis
de agua ante las siguientes situaciones:
 cuando se sospeche de contaminación de la fuente por eventos
extraordinarios (inundaciones, prolongados períodos de lluvias intensas,
colapso de pozos negros, aumento del nivel de las napas, etc.);
 cuando aumenta el número de casos crónicos de patologías o disminución
de índices productivos (principalmente diarrea, disminución de la ganancia o
pérdida de peso) sin otras causas probables;
 antes y después de realizar cualquier tratamiento en el agua, para evaluar
su efectividad.
4. Toma de muestras
Dependerá de las determinaciones que se vayan a realizar:
4.1. Análisis químicos:
 Cantidad de la muestra: 2 (DOS) litros.
 Lugar de toma: bajada del sistema de almacenamiento (tanque de reserva).

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 Recipiente: envase limpio. Puede ser un envase reutilizado, siempre y
cuando esté correctamente higienizado (por ejemplo, envase de agua
destilada o de agua mineral, correctamente enjuagados). Conservar y
remitir al laboratorio refrigerada.
 Método:
 Dejar correr el agua con la canilla abierta durante 5 minutos,
 Proceder a llenar el envase enjuagando 3 veces y completar la botella
hasta el nivel de la tapa, sin cámara de aire.
 Refrigerar en conservadora y enviar cuanto antes al laboratorio.
4.2 Análisis microbiológicos:
 Cantidad de la muestra: 250 ml.
 Ídem anterior.
 Recipiente: en envase estéril, provisto por el laboratorio o comprado en
farmacia; en caso de envases de 100 ml, llenar tres envases.
 Método:
 Poner en marcha el bombeador durante dos minutos. Apagar.
 Quemar la boca (canilla o salida del caño) con un hisopo de algodón
embebido de alcohol.
 Poner en marcha el bombeador, enfriar la salida y luego tomar 250 ml de
agua.
 Remitir al laboratorio en forma refrigerada, dentro de las 12 horas.
5. Pautas para mejorar de la calidad microbiológica del agua
5.1. Cloro

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El agregado de cloro al agua es uno de los procedimientos bactericidas más
ampliamente utilizados por su facilidad de uso y relativamente bajo costo. La
clorinación puede realizarse en forma manual o automática, teniendo cada
método sus características y ventajas particulares. Sin importar el método que
se elija, es sumamente necesario evaluar la efectividad en la clorinación a fin
de realizar los ajustes necesarios.
5.1.1. Clorinación manual
Para la clorinación manual es muy importante ajustar las cantidades de cloro.
Para ello, en primera instancia es necesario conocer la concentración de cloro
en el preparado comercial que se utilizará, ya que la mayoría vienen en
soluciones de hipoclorito de sodio.
En la Tabla 6 se indica a modo de guía las cantidades de productos clorados a
agregar, teniendo en cuenta la concentración de cloro del producto y la
cantidad de agua a tratar.
Tabla 6. Recomendaciones para la clorinación de agua para consumo según la
concentración del preparado comercial.

Concentración
de cloro del
producto

2 litros

10 litros

100 litros

1.000 litros

20 g/l

6 gotas

30 gotas

15 ml

150 ml

50 g/l

2 gotas

12 gotas

6 ml

60 ml

80 g/l

1 gota

7 gotas

3,5 ml

35 ml

100 g/l

1 gota

6 gotas

3 ml

30 ml

Cantidad de agua a clorinar

Es importante tener en cuenta que el agregado de cloro en exceso, más allá de
las cantidades recomendadas, no mejora los resultados de la clorinación y
puede resultar perjudicial para el consumo de agua, y eventualmente para la
salud. Aplicando cantidades ajustadas de producto, el procedimiento resultará
efectivo, siempre y cuando se tomen precauciones adicionales:

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 Luego de aplicado el cloro, se debe dejar actuar durante 30 minutos antes
de utilizar el agua;
 Los preparados de cloro deben guardarse bien tapados y protegidos de la
luz;
 No deben utilizarse más allá de la fecha de vencimiento de los productos;
 No deben adicionarse o mezclarse con otros productos químicos.
5.1.2. Clorinación automática
La clorinación automática se realiza mediante la utilización de una bomba
dosificadora o clorinador. En la Figura 1 se muestra un diseño esquemático de
una toma de agua de perforación con la ubicación del clorinador.
Figura 1. Esquema de una perforación de agua con ubicación de clorinador y
bocas de toma de muestras.

Tapa del
tanque

Bomba Dosificadora
de Cloro o Clorinador
Toma de
muestra 2

Pozo negro
Cava de
Efluentes
Toma de muestra 1
Mínimo 15 mts

Dirección de la Napa

15

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La ventaja del clorinador es que la dosificación es más exacta, pero tiene un
mayor costo de inversión inicial, necesita un adecuado mantenimiento y control
de clorinación.
5.1.3. Control de la clorinación
Para evaluar la efectividad del procedimiento de clorinación, es necesario
realizar la medición de cloro libre o cloro residual, que es la cantidad de cloro,
en cualquier forma, que permanece en el agua después del tratamiento a fin de
asegurar la potabilidad de la misma. La Organización Mundial de la Salud
(OMS) señala que no se ha observado ningún efecto adverso en humanos
expuestos a concentraciones de cloro libre en agua potable, no obstante
establece un valor guía máximo de cloro libre de 5 ppm, afirmando
explícitamente que se trata de un valor conservador.
Si bien existen varias metodologías para realizar esta determinación, una forma
sencilla de realizarla es mediante la utilización de kits comerciales.
5.2. Ácidos:
Para el mejoramiento de la calidad microbiológica del agua también se ha
probado el uso de ácidos tanto orgánicos (por ejemplo, ácido peracético y
acético) como inorgánicos (por ejemplo, hidrogenosulfato de sodio). La
principal acción de estos compuestos consiste en la disminución del pH, lo que
limita el crecimiento microbiano. Su utilización en un programa de calidad de
agua mejora el flujo de agua en las cañerías, optimiza la utilización de cloro,
reduce la formación de biofilms, remueve minerales incrustados en las cañerías
y elimina contaminantes.
Los productos ácidos pueden utilizarse de tres formas:
a. Continúa con dosificador;
b. En máximo estrés, como regulador de la flora benéfica;

16

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c. En limpieza de tuberías y sistemas de agua: en dosis altas durante 8 a 24 hs,
requiriendo purga posterior.
Antes de la utilización de esta opción se deberá analizar la composición del
agua para evaluar la factibilidad técnica de poder utilizar el ácido y no producir
agua con características corrosivas
Si bien son productos de utilización relativamente sencilla, deben tomarse
precauciones en su uso, como con cualquier producto químico, como disponer
de la ficha técnica y la hoja de seguridad del producto, utilizar siempre
elementos de protección personal (anteojos, guantes) y conservar los
productos en lugares seguros.
Es recomendable utilizar los ácidos en combinación con sustancias biocidas
(cloro, dióxido de azufre, dióxido de cloro, hipoclorito de calcio, peróxido de
hidrógeno, peroximinosulfato de potasio, ácido tricloroisocianúrico) para
garantizar la acción antimicrobiana en el tiempo.
6. Pautas para mejorar la calidad química del agua
Intercambiadores iónico: Se pueden describir todas las opciones de
intercambio (cationes, aniones, mixtos, etc.) como así se realizó más abajo con
la desnitrificación y descalcificación que son equipos dentro de esta
clasificación
6.1. Ósmosis inversa: es un fenómeno físico por el cual el agua difunde desde
una solución más concentrada a una menos concentrada a través de una
membrana semipermeable, igualando las concentraciones a ambos lados de la
misma. La ósmosis inversa es el proceso por el cual se revierte el fenómeno
natural de ósmosis mediante la aplicación de una fuerza externa, de presión y
velocidad específica, que permite obtener un filtrado eliminando los excesos de
solutos y contaminantes.

17

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Figura 2. Esquema de fenómenos de ósmosis y de ósmosis inversa.

6.2. Otros métodos: se describen a continuación otros métodos para mejorar
la calidad química del agua.
Filtración: las partículas más pequeñas pasan por un filtro quedando retenidas
las de mayor tamaño. Existen diferentes métodos según la velocidad y el
tamaño del poro:
• Filtración rápida: este método reduce la turbidez y sedimento, como el hierro y
manganeso disueltos previamente tratados por cloración u ozonización.
• Filtración lenta: se utiliza en aguas con poca turbidez. Elimina algas,
microorganismos, protozoos.
• Ultra, micro y nanofiltración: reduce la cantidad de protozoos y virus.
Floculación: en este método se le añade al agua coagulantes químicos (como
sales de aluminio y de hierro) que forman flóculos sólidos de hidróxidos
metálicos. Tiene la función de eliminar o reducir diferentes tipos de metales.

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7. Mantenimiento de tanques de reserva y cañerías.
Cualquier acción que se realice para garantizar la calidad del agua será
insuficiente si no va acompañada de procedimientos de limpieza y desinfección
de los depósitos de agua (tanques), las cañerías de transporte y los bebederos.
7.1. Tanques de reserva:
En la Figura 3 se muestra un modelo instructivo para el lavado de tanques.
Figura 3. Instrucciones para la desinfección de tanques domiciliarios. (Fuente: Aguas
Santafesinas SA).

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7.2. Cañerías y bebederos.
En adición a la limpieza de tanques, es sumamente necesario mantener la
higiene de cañerías y bebederos, para lo cual se puede seguir el siguiente
instructivo:
 Abrir las bocas de suministro de agua para vaciar completamente las
tuberías.
 Bombear el producto de limpieza (acidificante concentrado) a través de las
cañerías.
 Se debe constatar que el agua salga con evidencia de acción del producto
(espuma y/o suciedad).
 Una vez que las cañerías se han llenado con la solución, cierre la grifería
para que el producto actúe como mínimo de 8 horas y un máximo de 24
horas (o en su defecto, lo indicado por el fabricante.
 Purgar las tuberías de agua después del período de espera, a los efectos
de eliminar todo el producto desincrustante.

20

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                <text>Guía de buenas prácticas. Manejos de la calidad del agua de bebida en granjas Avícolas</text>
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                <text>Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria</text>
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                <text>Comisión Nacional de Sanidad Avicola (CONASA) Dirección de Sanidad Animal</text>
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                <text>Resolución N° 542/2010</text>
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            <name>Abstract</name>
            <description>A summary of the resource.</description>
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                <text>En la producción avícola, el agua debe considerarse un factor de producción tan importante como las instalaciones, la genética, la nutrición y la sanidad. Es necesario considerar su cualidad nutritiva y su utilidad como vehículo terapéutico, lo que hace necesario saber su calidad microbiológica fisicoquímica. Asegurar la calidad del agua es esencial para los aspectos productivos y sanitarios de la explotación avícola, lo cual influye directamente en la rentabilidad del sistema. Sin embargo, la utilización del agua en la producción avícola debe analizarse no sólo por la optimización de su calidad en relación a parámetros fisicoquímicos y microbiológicos predeterminados, sino que se deben evaluar también las fuentes disponibles. Esta necesidad se hace particularmente visible si se tiene en cuenta que en la mayoría de las granjas avícolas las fuentes de agua utilizadas en producción son las mismas que utilizan las personas convivientes para su alimentación.</text>
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            <name>Table Of Contents</name>
            <description>A list of subunits of the resource.</description>
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                <text>Introducción&#13;
Normativa Senasa&#13;
I. ALCANCE&#13;
II. FRECUENCIA Y PARÁMETRO DE CALIDAD&#13;
III. MUESTREO&#13;
IV. LABORATORIO DE ANÁLISIS&#13;
V. GESTIÓN DE DATOS&#13;
VI. ACCIONES CORRECTIVAS&#13;
Pautas para el manejo de agua en establecimientos avícolas&#13;
1. Consumo de agua&#13;
2. Calidad del agua&#13;
3. Análisis de agua&#13;
4. Toma de muestras&#13;
5. Pautas para mejorar de la calidad microbiológica del agua&#13;
6. Pautas para mejorar la calidad química del agua&#13;
7. Mantenimiento de tanques de reserva y cañerías</text>
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        <name>Guía de Buenas Prácticas</name>
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