28 10 4450 https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/b9924896c01dde1711823673bd338738.pdf f15b4e788ac942f225cf87ff990cd590 PDF Text Text INSTRUCTIVO SOLICITUD DE LICENCIA ANUAL ORDINARIA (LAO) Edición 2024 �Introducción La Solicitud de Licencia Anual Ordinaria (LAO) deberá gestionarse por el sistema GDE a través del módulo GEDO. El presente instructivo es de uso interno para los agentes del Senasa y está destinado a aquellas personas que deben presentar la solicitud de su licencia anual ordinaria. A continuación se detallan los pasos que se deberán seguir y se recuerda, que esta licencia deberá estar firmada por el solicitante, autorizada por el superior inmediato y se deberá enviar al referente de Recursos Humanos correspondiente. La solicitud de la licencia por GDE debe realizarse hasta 15 días antes de su usufructo. Procedimiento 1. Ingresar al Portal GDE, con su clave y usuario. 2. Ingresar en Generador Electrónico de Documentos Oficiales (GEDO) y seleccionar la opción Inicio de Documento. INSTRUCTIVO. SOLICITUD DE LICENCIA ANUAL ORDINARIA (LAO) 2 �3. Buscar en la lupa el formulario el acrónimo FSOLI, y seleccionar dicho formulario. 4. Una vez seleccionado, se cierra la solapa y se selecciona Cargar Usuarios Firmantes para que se abra la ventana Firma Conjunta. INSTRUCTIVO. SOLICITUD DE LICENCIA ANUAL ORDINARIA (LAO) 3 �5. En Firma Conjunta se deberá agregar el usuario de quien solicita la licencia y, a continuación, en la ventana de Confirmación hacer clic en la opción NO (ya que no es necesario agregar un usuario revisor). 6. Luego, en la ventana Firma Conjunta se agrega el usuario del superior inmediato que será el encargado de aprobar o rechazar la solicitud1. Nuevamente, para la Confirmación cliquear en NO agregar un usuario revisor. 1. Tené en cuenta que en la tabla que presenta los usuarios debe quedar en primer lugar el nombre del solicitante y debajo el nombre del superior inmediato. INSTRUCTIVO. SOLICITUD DE LICENCIA ANUAL ORDINARIA (LAO) 4 �7. Una vez cargados los dos usuarios firmantes, cliquear en Guardar. 8. Se regresa a la ventana principal donde se deberá cliquear en Destinatarios a fin de colocar a los usuarios que recibirán la comunicación. • En el caso de los centros regionales: Los destinatarios de este formulario deben ser los referentes de Recursos Humanos en los centros regionales. • En el caso de la sede central: Los destinatarios de este formulario deben ser los referentes de Recursos Humanos y los usuarios de las agentes que componen el área de Contralor de la Dirección de Recursos Humanos. Una vez cargados todos los usuarios, seleccionar la opción Aceptar. INSTRUCTIVO. SOLICITUD DE LICENCIA ANUAL ORDINARIA (LAO) 5 �9. Regresar a la ventana principal donde se deberá cliquear en la opción Producirlo yo mismo a fin de completar la solicitud. En Referencia, completar Apellido, Nombre y CUIL– LAO, con respecto al usuario solicitante. 10. En Asunto desplegar el menú para seleccionar 09 A) Licencia Anual Ordinaria. INSTRUCTIVO. SOLICITUD DE LICENCIA ANUAL ORDINARIA (LAO) 6 �11. Completar los campos Nombre, Apellido, N° de CUIL y para Tipo de Convenio desplegar el menú y colocar Otros, en Especificar escribir Senasa y en Repartición desplegar la lupa para escribir # según su dirección nacional, centro regional o unidad de dependencia, luego seleccionarla. Consejo: para que sea más sencillo ubicar tu repartición, se recomienda escribir #Senasa y buscar la que corresponde a tu asiento de funciones dentro de las opciones disponibles. 12. En el apartado Licencia se deben completar las fechas en que serán usufructuados los días. En primer lugar, se completa el Año al que corresponden (según lo que posea cada agente), luego la Fecha desde, la Fecha hasta y los Días en total. En este apartado, si se quisiera colocar más de un período, se puede agregar cliqueando en + para que se habilite otro apartado para ser completado de igual manera. 13. En el apartado Domicilio particular se deben completar todos los campos (Dirección, N°, Piso, Dto., Localidad y Teléfono –solo acepta números sin guiones ni símbolos-). INSTRUCTIVO. SOLICITUD DE LICENCIA ANUAL ORDINARIA (LAO) 7 �14. En el apartado Observaciones generales se debe completar obligatoriamente el campo Motivo de la licencia, en la cual se puede escribir simplemente Vacaciones. Los campos Comprobantes adjuntos y Observaciones son opcionales por lo que se pueden dejar en blanco. 15. Una vez completada la solicitud, tildar la opción Quiero recibir un aviso cuando el documento se firme. Posteriormente, cliquear en Enviar a Firmar. Finalmente, en Confirmación, cliquear en NO seleccionar usuario revisor. INSTRUCTIVO. SOLICITUD DE LICENCIA ANUAL ORDINARIA (LAO) 8 �16. Una vez terminado, GDE nos dará la información de que el proceso de firma se ha iniciado correctamente. En Mis Tareas encontrará el documento disponible para proceder a la firma, para ello, seleccionar la flecha a la derecha de Ejecutar en la columna Acciones. INSTRUCTIVO. SOLICITUD DE LICENCIA ANUAL ORDINARIA (LAO) 9 �17. Una vez dentro del documento, se firma cliqueando Firmar con Certificado. Luego de ser firmado, el documento desaparecerá de Mis Tareas ya que se ha dirigido para que lo firme el superior inmediato indicado. 18. Cuando el superior inmediato, desde su usuario GDE, realice también su proceso de firma el proceso habrá finalizado y todos los destinatarios que se colocaron en el paso 8 recibirán el documento correspondiente. De esta forma, se da por finalizado el proceso de solicitud de licencia anual ordinaria Ante cualquier duda, consulte con su Referente de RRHH. INSTRUCTIVO. SOLICITUD DE LICENCIA ANUAL ORDINARIA (LAO) 10 �� Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Publicaciones SENASA Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Instructivo. Solicitud de Licencia Anual Ordinaria (LAO) Publisher An entity responsible for making the resource available Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource 2024 Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Manual Identifier An unambiguous reference to the resource within a given context B.S.0172 Abstract A summary of the resource. El presente instructivo es de uso interno para los agentes del Senasa y está destinado a aquellas personas que deben presentar la solicitud de su licencia anual ordinaria https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/c4c4a638a7a2434e26811d9273bcc468.pdf 20f322d46add1cb588935f67a8b88816 PDF Text Text INSTRUCTIVO Toma de muestras en aves de raza Veterinarios oficiales y acreditados en sanidad y bienestar aviar �El Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (Senasa) es un organismo descentralizado, responsable de ejecutar las políticas nacionales en materia de sanidad y calidad animal, vegetal y de la inocuidad de los alimentos de su competencia, así como de verificar el cumplimiento de la normativa vigente en la materia. Equipos de trabajo Programa Nacional de Sanidad Aviar Dirección de Planificación y Estrategia de Sanidad Animal Dirección Nacional de Sanidad Animal Coordinación General de Comunicación Institucional Edición 2025 �Índice Introducción 4 Normativa 4 Definiciones 4 Establecimientos 5 Período de muestreo 5 Cantidad de aves a muestrear por establecimiento 6 Toma de muestra 6 Materiales 6 Procedimiento para la extracción de sangre 6 Embalaje primario 7 Embalaje secundario 7 Embalaje terciario 7 Protocolo de remisión de muestras - SIGATM 8 Personal interno del Senasa 8 Veterinarios acreditados 9 Envío de las muestras 10 Información complementaria 10 Contacto 10 �Introducción El presente instructivo tiene como finalidad establecer los procedimientos y la metodología que deben aplicar los veterinarios oficiales y los acreditados en Sanidad y Bienestar Aviar Senasa para realizar el muestreo serológico en aves de raza, como requisito obligatorio para su participación en eventos y exposiciones. Asimismo, el instructivo detalla el procedimiento adecuado para la toma, acondicionamiento y envío de las muestras a los Laboratorios de la Red Senasa, garantizando la trazabilidad y la calidad del material remitido para su análisis. La vigilancia epidemiológica serológica es una herramienta esencial para la detección temprana de la Influenza Aviar, lo que permite la implementación oportuna de medidas de control y prevención de la enfermedad. La participación activa y comprometida de todos los actores involucrados — en particular, los productores y los veterinarios acreditados — es fundamental para fortalecer el sistema de vigilancia y asegurar la sanidad del sector avícola. La notificación inmediata al Senasa de cualquier sospecha clínica es obligatoria y constituye un pilar esencial para la respuesta rápida y efectiva ante eventuales casos de Influenza Aviar. Normativa Las siguientes resoluciones constituyen el marco regulatorio que deberá contemplarse para la realización del procedimiento del presente instructivo. • Resolución Senasa N° E1/2018 - Procedimiento único de registro para veterinarios y técnicos acreditados. • Resolución Senasa N° 421/2025 - Requisitos sanitarios y documentales y las actividades de control necesarios para el ingreso y egreso de los animales de todas las especies que concurren a exposiciones ganaderas. • Resolución Senasa N° 468/2025 – Programa de Vigilancia Epidemiológica Activa y Pasiva de la Influenza Aviar. Definiciones Con el objetivo de promover una comprensión precisa, es fundamental establecer las siguientes definiciones: • Aves de raza: refiere a especies de aves como gallinas o gallos, pavos, gallinetas, faisanes, codornices, patos o gansos de razas puras con fines de exposición en ferias y/o eventos. INSTRUCTIVO. TOMA DE MUESTRAS EN AVES DE RAZA 4 �• Aves ornamentales: refiere a aves como canarios o psitácidos de razas puras, con fines de exposición en ferias y/o eventos. • Aves de traspatio: aves domésticas criadas a pequeña escala cuya producción se consume en el lugar. • Exposición: evento donde se concentran aves de distintos orígenes para ser expuestos, visitados y/o vendidos. Una vez finalizado el evento, las aves se trasladan al lugar de origen o son vendidos a otros destinos. • Establecimiento: predio donde se encuentran alojadas aves, pertenecientes a uno o varios titulares. Dicho predio debe estar registrado ante el Senasa y se identifica mediante los primeros 11 dígitos del Registro Nacional Sanitario de Productores Agropecuarios (Renspa). Ejemplo: 00.000.0.00000 • Unidad Productiva: es la relación entre un productor y su actividad productiva dentro de un establecimiento agropecuario, vinculada a una ubicación física específica. El Senasa identifica y registra esta relación a través del Registro Nacional Renspa. Ejemplo: 00.000.0.00000/00 Establecimientos Las muestras deberán ser recolectadas por cada establecimiento. Si dentro de un mismo establecimiento hay más de una Unidad Productiva (UP), se deberán tomar muestras en aves de todas las UP presentes. El resultado obtenido será válido para la emisión del Documento de Tránsito electrónico (DT-e) correspondiente a cada UP. Período de muestreo El muestreo se debe realizar una vez por año, previo a la asistencia de la primera exposición. El resultado del mismo tendrá validez durante todo el año en curso. INSTRUCTIVO. TOMA DE MUESTRAS EN AVES DE RAZA 5 �Cantidad de aves a muestrear por establecimiento En establecimientos cuya cantidad de aves sea igual o menor a 20, se deberá muestrear la totalidad de ellas. En aquellos que cuenten con una cantidad superior a 20, solo se deberán tomar muestras de 20 aves. TIPO DE MUESTRA 1 Una (1) muestra de sangre de cada ave (una por tubo). Las muestras deben centrifugarse y enviarse sólo el suero libre de hemólisis. Cantidad mínima: 1 ml. Toma de muestra Materiales • Viales tipo Eppendorf (estériles). • Jeringas estériles de 2,5 ml a 3 ml. • Agujas dependerá de la especie a muestrear. • Guantes. • Gradillas, alcohol, marcador indeleble y algodón. • Conservadora y refrigerantes. Procedimiento para la extracción de sangre Para punción de la vena cubital (ala) se deberá colocar el ave en posición de decúbito lateral, extender el ala, mojar con algodón húmedo las plumas y/o levantarlas sobre la cara ventral de la base ósea de eje humeral, identificar la vena la cubital (vena del ala), presionar para ingurgitarla y extraer como mínimo 2.5 ml de sangre. Para obtener un suero sin hemólisis, se deberá transferir cuidadosamente la sangre de la jeringa al tubo, dejando que la misma escurra por su pared lateral. Nunca se debe vaciar la sangre de forma brusca ni en el fondo del tubo. INSTRUCTIVO. TOMA DE MUESTRAS EN AVES DE RAZA 6 �Además, es muy importante evitar agitar los tubos mientras se deja que la sangre repose para separar el suero. Los sueros deben mantenerse refrigerados entre +2 °C y +8 °C, desde el momento de su obtención hasta su envío al laboratorio. Este proceso no debe superar las 72 horas, siendo lo ideal completarlo dentro de las primeras 24 horas. Acondicionamiento Embalaje primario • Debe ser hermético (ej: vial tipo Eppendorf). • En el caso de que se vayan a enviar varios recipientes primarios, cada uno de ellos deberá estar envuelto individualmente para evitar posibles daños. La/s muestra/s deberán colocarse de forma tal que no se produzcan derrames. Cada una de ellas deberá estar debidamente identificada – correspondiente al número de establecimiento – en una bolsa de nylon o conservadora. Se deberán colocar una cantidad de refrigerantes suficiente, considerando el tiempo de duración del transporte; luego, se deberá cerrar y sellar la tapa. Tener en cuenta que, cuanto menor espacio “libre” en la conservadora, las muestras se mantendrán refrigeradas por mayor cantidad de tiempo. Embalaje secundario • Debe ser hermético. • Debe contar con material absorbente suficiente, para prevenir eventuales roturas o filtraciones del embalaje primario. El embalaje secundario deberá ser acondicionado en una caja de telgopor, de forma tal que evite roturas y/o posibles derrames. Embalaje terciario a. Se deberá poner, cuando sea necesario, hielo seco o húmedo alrededor de embalaje secundario. En el caso de emplear hielo seco, el envoltorio debe permitir la salida del dióxido de carbono para evitar incrementos de presiones que lleven a la ruptura del paquete. Si se usa hielo húmedo, el embalaje será a prueba de goteo. b. Colocar refrigerantes en cantidad suficiente, considerando el tiempo de duración del transporte; luego se deberá cerrar y sellar la tapa. Tener en cuenta que cuanto menor espacio “libre” en la conservadora, las muestras se mantendrán refrigeradas por mayor cantidad de tiempo. INSTRUCTIVO. TOMA DE MUESTRAS EN AVES DE RAZA 7 �c. En el exterior de la caja deberá colocarse un sobre de polietileno que contenga la documentación correspondiente. Cuando las muestras se envíen a Laboratorios de la Red del Senasa, se deberá incluir el talón con el número de acta generada en Sistema Integral de Gestión de Actas de Toma de Muestra (SIGATM). Si las muestras se remiten a un Laboratorio Oficial del Senasa, deberá adjuntarse el remito correspondiente al acta, también confeccionado en el SIGATM. El embalaje externo debe introducirse en una bolsa sellada de plástico para protegerlo de la humedad. Protocolo de remisión de muestras - SIGATM Personal interno del Senasa Para realizar la Carga del acta de toma de muestras en el SIGATM, el veterinario oficial del Senasa deberá ingresar al sitio web interno del organismo y dirigirse al Portal de Aplicaciones. Allí, en el menú principal, deberá seleccionar la opción “SIG UNILAB Actas SIGATM”. Veterinarios acreditados Para que el veterinario acreditado pueda ingresar al SIGATM, primero deberá dirigirse al sitio web de la Agencia de Recaudación y Control Aduanero (ARCA)1 y acceder con clave fiscal. 1Ex - Afip INSTRUCTIVO. TOMA DE MUESTRAS EN AVES DE RAZA 8 �Allí deberá contar con el servicio del Senasa “SIGATM” vinculado. De lo contrario, se deberá buscar en la página principal el servicio y luego hacer clic en “Agregar”. Una vez vinculado el servicio, el acreditado podrá acceder al sistema a través del botón visualizado en la siguiente pantalla. Al momento de ingresar al SIGATM, el veterinario debe tener vigente su acreditación en Sanidad y Bienestar Aviar. De lo contrario, el sistema no permitirá el ingreso. Al momento de completar el protocolo, se deberá considerar el Instructivo del SIGATM para la carga del acta de toma de muestras de aves de raza, disponible aquí. INSTRUCTIVO. TOMA DE MUESTRAS EN AVES DE RAZA 9 �Envío de las muestras Previo al envío de las muestras, el veterinario deberá comunicarse con el laboratorio seleccionado para su recepción. Finalizado el embalaje de las conservadoras, las mismas deben ser despachadas para su análisis y diagnóstico al laboratorio seleccionado al confeccionar el acta en SIGATM. En el caso de los Veterinarios Acreditados en Sanidad y Bienestar Aviar, los envíos serán acordados con el Laboratorio de Red seleccionado o vía remito si se selecciona el Laboratorio Oficial de Senasa en Martínez. Los veterinarios del Senasa deberán enviar las muestras de la misma manera que para la Vigilancia Epidemiológica. Información complementaria • Sitio web de Sanidad Aviar de Senasa. • Buscador de Laboratorios de Red. • Buscador de Veterinarios Acreditados. Contacto Programa de Sanidad Aviar • Correo electrónico: avesygranja@senasa.gob.ar • Teléfono de contacto: (011) 4121-5409 Mesa de Entradas - Laboratorio oficial de Senasa • Correo electrónico: mesalabadm@senasa.gob.ar INSTRUCTIVO. TOMA DE MUESTRAS EN AVES DE RAZA 10 �� Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Publicaciones SENASA Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Instructivo. Toma de muestras en aves de raza. Veterinarios oficiales y acreditados en sanidad y bienestar aviar Publisher An entity responsible for making the resource available Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource 2025 Contributor An entity responsible for making contributions to the resource Programa Nacional de Sanidad Aviar Dirección Nacional de Sanidad Animal Coordinación General de Comunicación Institucional Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Manual Identifier An unambiguous reference to the resource within a given context B.S.0195 Abstract A summary of the resource. El presente instructivo tiene como finalidad establecer los procedimientos y la metodología que deben aplicar los veterinarios oficiales y los acreditados en Sanidad y Bienestar Aviar Senasa para realizar el muestreo serológico en aves de raza, como requisito obligatorio para su participación en eventos y exposiciones. Table Of Contents A list of subunits of the resource. Introducción Normativa Definiciones Establecimientos Período de muestreo Cantidad de aves a muestrear por establecimiento Toma de muestra Materiales Procedimiento para la extracción de sangre Embalaje primario Embalaje secundario Embalaje terciario Protocolo de remisión de muestras - SIGATM Personal interno del Senasa Veterinarios acreditados Envío de las muestras Información complementaria Contacto Enfermedades de las Aves Toma de muestras Veterinarios https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/950116c639df5b128d1bc7c384903ead.pdf 52e2fa34eb5e641bf74c92b8ce4451bd PDF Text Text INSTRUCTIVO Toma de muestras para la vigilancia epidemiológica activa en aves de corral Veterinarios acreditados en Sanidad y Bienestar de las Aves �El Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (Senasa) es un organismo descentralizado, responsable de ejecutar las políticas nacionales en materia de sanidad y calidad animal, vegetal y de la inocuidad de los alimentos de su competencia, así como de verificar el cumplimiento de la normativa vigente en la materia. Equipos de trabajo Programa Nacional de Sanidad Aviar Dirección Nacional de Sanidad Animal Coordinación General de Comunicación Institucional Edición 2025 �Índice Objetivo 4 Normativa 4 Criterios de selección de establecimientos 5 Responsables 5 Período de muestreo 6 Definiciones 6 Medidas de bioseguridad 6 Procedimiento de muestreo 7 Cantidad de muestras 7 Materiales 7 Procedimiento para la extracción de sangre 8 Condiciones de conservación y transporte 8 Acondicionamiento 8 Protocolo de remisión de muestras -SIGATM 9 Envío de las muestras 10 Cuadro resumen 11 Información complementaria 12 Contacto 12 �Introducción La Dirección Nacional de Sanidad Animal (DNSA) del Senasa, por medio de la Coordinación General de Epidemiología —dependiente de la Dirección de Planificación y Estrategia de Sanidad Animal— y en articulación con el Programa Nacional de Sanidad Aviar, define anualmente los establecimientos que deberán ser muestreados, conforme a los criterios establecidos en una matriz de riesgo. Estos establecimientos deberán ser incorporados de manera obligatoria en las actividades de vigilancia. En este contexto, la nueva Resolución Senasa N.° 468/2025 establece los criterios técnicos y operativos que deben aplicarse para la toma de muestras en el marco de estas acciones de vigilancia. La vigilancia epidemiológica serológica constituye una herramienta clave para la detección temprana de la Influenza aviar, permitiendo la adopción de medidas de control oportunas y la prevención de su diseminación. La participación activa y comprometida de todos los actores del sector es fundamental para fortalecer y ampliar el sistema de vigilancia, asegurando así la sanidad del sector avícola. Objetivo El presente instructivo tiene como objetivo proporcionar a los veterinarios acreditados en Sanidad y Bienestar de las Aves los lineamientos técnicos necesarios para la ejecución del muestreo serológico en aves de corral. En el mismo se detallan los procedimientos a seguir, la metodología para la selección de establecimientos, las especificaciones sobre el tipo y cantidad de muestras a remitir, así como su posterior envío a los laboratorios que integran la red del Senasa. De esta manera, se garantiza el cumplimiento de las acciones de vigilancia sanitaria establecidas. INSTRUCTIVO. TOMA DE MUESTRAS PARA LA VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA ACTIVA EN AVES DE CORRAL 4 �Normativa Las siguientes resoluciones constituyen el marco regulatorio que deberá contemplarse para la realización del procedimiento del presente instructivo. • Resolución Senasa N.° E1/2018 - Procedimiento único de registro para veterinarios y técnicos acreditados. • Resolución Senasa N.° 153/2021 - Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica de enfermedades animales. • Resolución Senasa N.° 466/2025 - Plan de Contingencia para la Influenza Aviar. • Resolución Senasa N.° 468/2025 - Programa de Vigilancia Epidemiológica Activa y Pasiva de la Influenza Aviar. Criterios de selección de establecimientos La selección de establecimientos a muestrear se encuentra basada en riesgo permitiendo identificar de manera eficiente aquellos establecimientos con mayor probabilidad de transmisión de patógenos de interés sanitario, lo que posibilita aplicar medidas preventivas que generan un mayor impacto sobre la cadena avícola. Para ello, se consideran distintos indicadores y factores de riesgo que conforman un índice de riesgo. Entre ellos se incluye: la antigüedad del establecimiento, la proximidad a humedales o cuerpos de agua permanentes ubicados dentro de un radio de 10 kilómetros, y la cercanía a frigoríficos o granjas situadas en zonas de alta densidad avícola dentro de un radio de 3 kilómetros, según buffers obtenidos mediante herramientas de georreferenciación, la cantidad de inspecciones oficiales realizadas en los últimos 12 meses, entre otros. En el caso de pollos parrilleros, las muestras tomadas en planta de faena serán analizadas por los laboratorios de la Red Nacional del Senasa, correspondientes a aquellos establecimientos que, durante un período continuo de seis meses, hayan presentado una elevada mortalidad en su ciclo productivo y en los cuales la sospecha de enfermedad haya sido descartada por los agentes oficiales del Senasa, conforme a los protocolos vigentes. Responsables Veterinario acreditado en Sanidad y Bienestar de las Aves: debe proceder a la toma de muestra de sueros, el acondicionamiento y la remisión de muestras, correspondientes a cada unidad epidemiológica de aves de los predios que correspondan ser muestreados. Red Nacional de Laboratorios del Senasa: los laboratorios públicos/privados incorpo- rados en a la Red del Senasa son los encargados del análisis serológico y la emisión de resultados. INSTRUCTIVO. TOMA DE MUESTRAS PARA LA VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA ACTIVA EN AVES DE CORRAL 5 �Remisión de muestras y diagnóstico serológico para la Influenza Aviar Las muestras obtenidas deben ser remitidas a los laboratorios comprendidos dentro de la Red Nacional de Laboratorios de Controles Analíticos Oficiales (REDLAB) del SENASA, según normativa vigente. Período de muestreo El muestreo se debe realizar una vez por año, con excepción de establecimientos ubicados dentro de la Zona de Control Sanitario (ZCS). Se recomienda ver cuadro disponible en página 11. Definiciones Con el objetivo de promover una comprensión precisa, es fundamental establecer las siguientes definiciones: • Aves de corral: designa a todas las aves criadas o mantenidas en cautiverio para la obtención de productos comerciales avícolas, o la reproducción para estos fines. Las aves no de corral se consideran como aves de corral cuando tengan contacto directo o indirecto con aves de corral o instalaciones avícolas. • Aves no de corral: incluye las aves silvestres de vida libre, traspatio, así como las silvestres cautivas, criadas para espectáculos, competencias, exposiciones, colecciones de zoológicos y concursos, y para la reproducción o la venta a dichos efectos, así como las aves de compañía, siempre que no tengan contacto directo o indirecto con aves de corral o instalaciones de producción avícolas. • Aves de raza: se refiere a especies de aves como gallinas o gallos, pavos, gallinetas, faisanes, codornices, patos o gansos de razas puras con fines de exposición en ferias y/o eventos. • Aves ornamentales: se refiere a aves como canarios o psitácidos de razas puras con fines de exposición en ferias y/o eventos. • Aves de traspatio: se refiere a las aves domésticas criadas a pequeña escala cuya producción se consume en el lugar. • Sistema Integrado de Gestión de Actas de Toma de Muestras (SIGATM): herramienta digital del Senasa que permite registrar, gestionar y realizar el seguimiento de las muestras tomadas en campo para distintos programas de vigilancia sanitaria y control oficial. • Unidad epidemiológica: designa a un grupo de aves con la misma probabilidad de exposición a un agente patógeno, que están bajo el mismo manejo sanitario y comparten condiciones de alojamiento, alimentación y bioseguridad. INSTRUCTIVO. TOMA DE MUESTRAS PARA LA VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA ACTIVA EN AVES DE CORRAL 6 �Medidas de bioseguridad Las medidas de bioseguridad son fundamentales para prevenir la introducción y propagación de enfermedades dentro de los establecimientos avícolas. Entre ellas, se destaca el uso obligatorio de elementos de protección personal (EPP) durante todas las tareas, lo que incluye, entre otros, botas, guantes, mamelucos y barbijos, según el riesgo de la actividad. Es imprescindible realizar la desinfección rigurosa de calzado, manos, vehículos y equipos, antes y después de ingresar al establecimiento, asegurando que todos los elementos que entren o salgan se encuentren libres de posibles contaminantes. Además, es crucial evitar la contaminación cruzada entre lotes mediante la correcta planificación de los recorridos, la utilización exclusiva de equipos por lote, y la limpieza y desinfección adecuada entre visitas. Estas medidas, aplicadas de forma estricta y constante, son esenciales para proteger la salud de las aves, mantener la bioseguridad de las producciones y preservar la sanidad del sistema productivo en su conjunto. Procedimiento de muestreo Cantidad de muestras Se deberán tomar muestras de 20 aves. TIPO DE MUESTRA Una muestra de sangre de cada ave (una por tubo). Las muestras deben centrifugarse y enviarse sólo el suero libre de hemólisis. Cantidad mínima: 1 ml. Especies y categorías a muestrear • Aves destinadas a la producción de carne. • Aves destinadas a la producción de huevo. • Aves de reproducción abuelas y padres de línea pesada y liviana • Establecimientos ubicados dentro de la Zona de Control Sanitario (ZCS) en caso de presentarse un brote de IA H5/H7, determinado por el Senasa. • Aves de raza. INSTRUCTIVO. TOMA DE MUESTRAS PARA LA VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA ACTIVA EN AVES DE CORRAL 7 �Materiales • Viales tipo Eppendorf (estériles). • Jeringas estériles de 2,5 ml a 3 ml. • Agujas (dependerá del tamaño del ave a muestrear). • Guantes. • Gradillas, alcohol, marcador indeleble y algodón. • Conservadora y refrigerantes. Procedimiento para la extracción de sangre Para la punción de la vena cubital (ala), se deberá: • Colocar el ave en posición de decúbito lateral, extender el ala, mojar las plumas con algodón húmedo; o levantar las mismas sobre la cara ventral de la base ósea del eje humeral, identificar la vena la cubital (vena del ala). • Presionar para ingurgitarla y extraer como mínimo 2.5 ml de sangre. Para obtener un suero sin hemólisis, se deberá transferir cuidadosamente la sangre de la jeringa al tubo, dejando que la sangre escurra por su pared lateral. Nunca se debe vaciar la sangre de forma brusca ni en el fondo del tubo. Además, es muy importante evitar agitar los tubos mientras se deja que la sangre repose para separar el suero. Los sueros deben mantenerse refrigerados entre +2 °C y +8 °C, desde el momento de su obtención hasta su envío al laboratorio. Este proceso no debe superar las 72 horas, siendo lo ideal completarlo dentro de las primeras 24 horas. Condiciones de conservación y transporte Acondicionamiento Embalaje primario • Debe ser hermético (ej: vial tipo Eppendorf). • En el caso de que se vayan a enviar varios recipientes primarios, cada uno de ellos deberá estar envuelto individualmente para evitar posibles daños. La/s muestra/s deberán colocarse de forma tal que no se produzcan derrames. Cada una de ellas deberá estar debidamente identificada – correspondiente al número de establecimiento – en una bolsa de nylon o conservadora. INSTRUCTIVO. TOMA DE MUESTRAS PARA LA VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA ACTIVA EN AVES DE CORRAL 8 �Se deberán colocar una cantidad de refrigerantes suficiente, considerando el tiempo de duración del transporte; luego, se deberá cerrar y sellar la tapa. Tener en cuenta que, cuanto menor espacio “libre” en la conservadora, las muestras se mantendrán refrigeradas por mayor cantidad de tiempo Embalaje secundario • Debe ser hermético. • Debe contar con material absorbente suficiente, para prevenir eventuales roturas o filtraciones del embalaje primario. El embalaje secundario deberá ser acondicionado en una caja de telgopor, de forma tal que evite roturas y/o posibles derrames. Embalaje terciario a. Se deberá poner, cuando sea necesario, hielo seco o húmedo alrededor de embalaje secundario. En el caso de emplear hielo seco, el envoltorio debe permitir la salida del dióxido de carbono para evitar incrementos de presiones que lleven a la ruptura del paquete. Si se usa hielo húmedo, el embalaje será a prueba de goteo. b. Colocar refrigerantes en cantidad suficiente, considerando el tiempo de duración del transporte; luego se deberá cerrar y sellar la tapa. Tener en cuenta que cuanto menor espacio “libre” en la conservadora, las muestras se mantendrán refrigeradas por mayor cantidad de tiempo. c. En el exterior de la caja deberá colocarse un sobre de polietileno que contenga la documentación correspondiente. Cuando las muestras se envíen a Laboratorios de la Red del Senasa, se deberá incluir el talón con el número de acta generada en Sistema Integral de Gestión de Actas de Toma de Muestra (SIGATM). Protocolo de remisión de muestras-SIGATM Para que el veterinario acreditado pueda ingresar al SIGATM, primero deberá dirigirse al sitio web de la Agencia de Recaudación y Control Aduanero (ARCA)1 y acceder con clave fiscal. 1 ex AFIP INSTRUCTIVO. TOMA DE MUESTRAS PARA LA VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA ACTIVA EN AVES DE CORRAL 9 �Allí deberá contar con el servicio del Senasa “SIGATM” vinculado. De lo contrario, se deberá buscar en la página principal el servicio y luego hacer clic en “Agregar”. Una vez vinculado el servicio, el acreditado podrá acceder al sistema a través del botón visualizado en la siguiente pantalla. Al momento de ingresar al SIGATM, el veterinario debe tener vigente su acreditación en Sanidad y Bienestar Aviar. De lo contrario, el sistema no permitirá el ingreso. Al momento de completar el protocolo, se deberá considerar el Instructivo SIGATM para la carga del acta de toma de muestras en aves de corral, disponible en el sitio web de Sanidad Aviar del Senasa. Envío de las muestras Previo al envío de las muestras, el veterinario deberá comunicarse con el laboratorio seleccionado para su recepción. Finalizado el embalaje de las conservadoras, las mismas deben ser despachadas para su análisis y diagnóstico al laboratorio seleccionado al confeccionar el acta en SIGATM. En el exterior de la caja debe colocarse un sobre de polietileno que contenga la documentación correspondiente. Se deberá incluir el talón con el número de acta generado en SIGATM. Se recuerda que el embalaje externo debe introducirse en una bolsa sellada de plástico para protegerlo de la humedad. INSTRUCTIVO. TOMA DE MUESTRAS PARA LA VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA ACTIVA EN AVES DE CORRAL 10 �Cuadro resumen Categoría Selección Frecuencia Cantidad de muestra Tipo de muestra Edad de las aves Remisión de las muestras Resultados Observaciones Aves de producción de carne y producción de huevo El Senasa definirá anualmente los criterios para seleccionar los establecimientos que deberán incluirse obligatoriamente en la vigilancia. Anual 20 por unidad epidemiológica Suero Producción de carne: dentro de los 14 días previos a la faena. Producción de huevos: a partir de los 30 días de vida. Dentro de las 48 hs. Deben ser informados dentro de los 5 días de recibida la muestra. Serología positiva a IA H5/H7 es sospecha a IA. La notificación al Senasa debe ser inmediata. Aves de reproducción – abuelas y padres de línea liviana y pesada Todos los establecimientos de genética de abuelos y padres Anual 20 por unidad epidemiológica Suero Aves en la recría: dentro de los 14 días previos a pasar a producción y 14 días antes del envío a faena. Dentro de las 48 hs. Deben ser informados dentro de los 5 días de recibida la muestra. Serología positiva a IA H5/H7 es sospecha a IA. La notificación al Senasa debe ser inmediata. Establecimientos ubicados dentro de la Zona de Control Sanitario (ZCS) La vigilancia está implementada cuando los establecimientos de aves de corral queden comprendidos dentro de la ZCS dispuesta por el Senasa. Zona de perifoco: cada siete días. Zona de vigilancia: cada 14 días. 20 por unidad epidemiológica Suero Las edades que en ese momento se encuentre dentro de las zonas. Dentro de las 24 hs. Deben ser informados dentro de las 48 hs de recibida la muestra. Serología positiva a IA H5/H7 es sospecha a IA. La notificación al Senasa debe ser inmediata. Aves de raza Predios que envíen aves a exposiciones Anual, previo a la exposición 20 por unidad epidemiológica Suero Las edades que en ese momento se encuentre. Dentro de las 48 hs. Deben ser informados dentro de los 5 días de recibida la muestra. Serología positiva a IA H5/H7 es sospecha a IA. La notificación al Senasa debe ser inmediata. INSTRUCTIVO. TOMA DE MUESTRAS PARA LA VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA ACTIVA EN AVES DE CORRAL 11 �Información complementaria • Sitio web de Sanidad Aviar de Senasa. • Buscador de Laboratorios de Red. • Buscador de Veterinarios Acreditados. Contacto Programa de Sanidad Aviar • Correo electrónico: avesygranja@senasa.gob.ar • Teléfono de contacto: (011) 4121-5409 INSTRUCTIVO. TOMA DE MUESTRAS PARA LA VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA ACTIVA EN AVES DE CORRAL 12 �� Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Publicaciones SENASA Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Instructivo. Toma de muestras para la vigilancia epidemiológica activa en aves de corral. Veterinarios acreditados en Sanidad y Bienestar de las Aves Publisher An entity responsible for making the resource available Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource 2025 Contributor An entity responsible for making contributions to the resource Programa Nacional de Sanidad Aviar Dirección Nacional de Sanidad Animal Coordinación General de Comunicación Institucional Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Manual Identifier An unambiguous reference to the resource within a given context B.S.0194 Abstract A summary of the resource. El presente instructivo tiene como objetivo proporcionar a los veterinarios acreditados en Sanidad y Bienestar de las Aves los lineamientos técnicos necesarios para la ejecución del muestreo serológico en aves de corral. En el mismo se detallan los procedimientos a seguir, la metodología para la selección de establecimientos, las especificaciones sobre el tipo y cantidad de muestras a remitir, así como su posterior envío a los laboratorios que integran la red del Senasa. Table Of Contents A list of subunits of the resource. Objetivo Normativa Criterios de selección de establecimientos Responsables Período de muestreo Definiciones Medidas de bioseguridad Procedimiento de muestreo Cantidad de muestras Materiales Procedimiento para la extracción de sangre Condiciones de conservación y transporte Acondicionamiento Protocolo de remisión de muestras -SIGATM Envío de las muestras Cuadro resumen Información complementaria Contacto Enfermedades de las Aves Toma de muestras Veterinarios https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/76582c4e4ac926bf32028cf94b6f4bde.pdf 23634c42ec6c3a416e598de37f736b8d PDF Text Text INSTRUCTIVO Toma de muestras para la vigilancia epidemiológica activa en aves de corral Veterinarios acreditados en Sanidad y Bienestar de las Aves �El Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (Senasa) es un organismo descentralizado, responsable de ejecutar las políticas nacionales en materia de sanidad y calidad animal, vegetal y de la inocuidad de los alimentos de su competencia, así como de verificar el cumplimiento de la normativa vigente en la materia. Equipos de trabajo Programa Nacional de Sanidad Aviar Dirección Nacional de Sanidad Animal Coordinación General de Comunicación Institucional Edición 2026 �Índice Objetivo 4 Normativa 4 Criterios de selección de establecimientos 5 Responsables 5 Período de muestreo 6 Definiciones 6 Medidas de bioseguridad 6 Procedimiento de muestreo 7 Cantidad de muestras 7 Materiales 7 Procedimiento para la extracción de sangre 8 Condiciones de conservación y transporte 9 Acondicionamiento 9 Protocolo de remisión de muestras -SIGATM 10 Envío de las muestras 11 Cuadro resumen 12 Información complementaria 13 Contacto 13 �Introducción La Dirección Nacional de Sanidad Animal (DNSA) del Senasa, por medio de la Coordinación General de Epidemiología —dependiente de la Dirección de Planificación y Estrategia de Sanidad Animal— y en articulación con el Programa Nacional de Sanidad Aviar, define anualmente los establecimientos que deberán ser muestreados, conforme a los criterios establecidos en una matriz de riesgo. Estos establecimientos deberán ser incorporados de manera obligatoria en las actividades de vigilancia. En este contexto, la nueva Resolución Senasa N.° 468/2025 establece los criterios técnicos y operativos que deben aplicarse para la toma de muestras en el marco de estas acciones de vigilancia. La vigilancia epidemiológica serológica constituye una herramienta clave para la detección temprana de la Influenza aviar, permitiendo la adopción de medidas de control oportunas y la prevención de su diseminación. La participación activa y comprometida de todos los actores del sector es fundamental para fortalecer y ampliar el sistema de vigilancia, asegurando así la sanidad del sector avícola. Objetivo El presente instructivo tiene como objetivo proporcionar a los veterinarios acreditados en Sanidad y Bienestar de las Aves los lineamientos técnicos necesarios para la ejecución del muestreo serológico en aves de corral. En el mismo se detallan los procedimientos a seguir, la metodología para la selección de establecimientos, las especificaciones sobre el tipo y cantidad de muestras a remitir, así como su posterior envío a los laboratorios que integran la red del Senasa. De esta manera, se garantiza el cumplimiento de las acciones de vigilancia sanitaria establecidas. 4 �Normativa Las siguientes resoluciones constituyen el marco regulatorio que deberá contemplarse para la realización del procedimiento del presente instructivo. • Resolución Senasa N.° 43/2026 - Trámite único de acreditación para veterinarios privados y técnicos, inspectores sanitarios. • Resolución Senasa N.° 153/2021 - Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica de enfermedades animales. • Resolución Senasa N.° 466/2025 - Plan de Contingencia para la Influenza Aviar. • Resolución Senasa N.° 468/2025 - Programa de Vigilancia Epidemiológica Activa y Pasiva de la Influenza Aviar. Criterios de selección de establecimientos La selección de establecimientos a muestrear se encuentra basada en riesgo permitiendo identificar de manera eficiente aquellos establecimientos con mayor probabilidad de transmisión de patógenos de interés sanitario, lo que posibilita aplicar medidas preventivas que generan un mayor impacto sobre la cadena avícola. Para ello, se consideran distintos indicadores y factores de riesgo que conforman un índice de riesgo. Entre ellos se incluye: la antigüedad del establecimiento, la proximidad a humedales o cuerpos de agua permanentes ubicados dentro de un radio de 10 kilómetros, y la cercanía a frigoríficos o granjas situadas en zonas de alta densidad avícola dentro de un radio de 3 kilómetros, según buffers obtenidos mediante herramientas de georreferenciación, la cantidad de inspecciones oficiales realizadas en los últimos 12 meses, entre otros. Responsables Veterinario acreditado en Sanidad y Bienestar de las Aves: debe proceder a la toma de muestra de sueros, el acondicionamiento y la remisión de muestras, correspondientes a cada unidad epidemiológica de aves de los predios que correspondan ser muestreados. Red Nacional de Laboratorios del Senasa: los laboratorios públicos/privados incor- porados en a la Red del Senasa son los encargados del análisis serológico y la emisión de resultados. 5 �Remisión de muestras y diagnóstico serológico para la Influenza Aviar Las muestras obtenidas deben ser remitidas a los laboratorios comprendidos dentro de la Red Nacional de Laboratorios de Controles Analíticos Oficiales (REDLAB) del SENASA, según normativa vigente. Período de muestreo El muestreo se debe realizar una vez por año, con excepción de establecimientos ubicados dentro de la Zona de Control Sanitario (ZCS). Se recomienda ver cuadro disponible en página 12. Definiciones Con el objetivo de promover una comprensión precisa, es fundamental establecer las siguientes definiciones: • Aves de corral: designa a todas las aves criadas o mantenidas en cautiverio para la obtención de productos comerciales avícolas, o la reproducción para estos fines. Las aves no de corral se consideran como aves de corral cuando tengan contacto directo o indirecto con aves de corral o instalaciones avícolas. • Aves no de corral: incluye las aves silvestres de vida libre, traspatio, así como las silvestres cautivas, criadas para espectáculos, competencias, exposiciones, colecciones de zoológicos y concursos, y para la reproducción o la venta a dichos efectos, así como las aves de compañía, siempre que no tengan contacto directo o indirecto con aves de corral o instalaciones de producción avícolas. • Aves de raza: se refiere a especies de aves como gallinas o gallos, pavos, gallinetas, faisanes, codornices, patos o gansos de razas puras con fines de exposición en ferias y/o eventos. • Aves ornamentales: se refiere a aves como canarios o psitácidos de razas puras con fines de exposición en ferias y/o eventos. • Aves de traspatio: se refiere a las aves domésticas criadas a pequeña escala cuya producción se consume en el lugar. • Sistema Integrado de Gestión de Actas de Toma de Muestras (SIGATM): herramienta digital del Senasa que permite registrar, gestionar y realizar el seguimiento de las muestras tomadas en campo para distintos programas de vigilancia sanitaria y control oficial. • Unidad epidemiológica: designa a un grupo de aves con la misma probabilidad de exposición a un agente patógeno, que están bajo el mismo manejo sanitario y comparten condiciones de alojamiento, alimentación y bioseguridad. 6 �Medidas de bioseguridad Las medidas de bioseguridad son fundamentales para prevenir la introducción y propagación de enfermedades dentro de los establecimientos avícolas. Entre ellas, se destaca el uso obligatorio de elementos de protección personal (EPP) durante todas las tareas, lo que incluye, entre otros, botas, guantes, mamelucos y barbijos, según el riesgo de la actividad. Es imprescindible realizar la desinfección rigurosa de calzado, manos, vehículos y equipos, antes y después de ingresar al establecimiento, asegurando que todos los elementos que entren o salgan se encuentren libres de posibles contaminantes. Además, es crucial evitar la contaminación cruzada entre lotes mediante la correcta planificación de los recorridos, la utilización exclusiva de equipos por lote, y la limpieza y desinfección adecuada entre visitas. Estas medidas, aplicadas de forma estricta y constante, son esenciales para proteger la salud de las aves, mantener la bioseguridad de las producciones y preservar la sanidad del sistema productivo en su conjunto. Procedimiento de muestreo Cantidad de muestras Se deberá tomar muestras de suero de un total de 20 (veinte) aves. Importante: La distribución de la toma de muestras deberá ser representativa, por lo que se deben tomar como mínimo 5 muestras por galpón (ej: si son 2 galpones, 10 muestras cada galpón; 4 galpones, 5 muestras por galpón; más de 4 galpones elegir 4 galpones y tomar 5 muestras por galpón). Criterios y condiciones para el muestreo en granjas comerciales Se establecen a continuación los criterios y condiciones bajo los cuales la toma de muestras reviste carácter obligatorio, con el objetivo de asegurar una adecuada vigilancia epidemiológica de influenza aviar en establecimientos avícolas comerciales. 1. Aves – producción de carne y aves – producción de huevo 1.1 Selección basada en riesgo En función de la matriz de riesgo elaborada por la Dirección Nacional de Sanidad Animal del Senasa, el listado de establecimientos para muestrear será definido anualmente y comunicado a través de las cámaras avícolas, las oficinas locales y mediante su publicación en la página oficial del organismo. 7 �1.2 Sistemas de producción semiextensivos o extensivos En los establecimientos que operen bajo sistemas semiextensivos o extensivos, y de conformidad con lo establecido en el artículo 19, inciso k) de la Resolución Senasa N.° 1699/2019, se deberá realizar un muestreo anual obligatorio de las aves, a fin de verificar la ausencia de influenza aviar. 2. Eventos de alta mortandad En establecimientos que hayan registrado DOS (2) eventos de mortandades iguales o superiores al DIEZ POR CIENTO (10 %) en los últimos DOCE (12) meses, aun con diagnóstico de laboratorio que confirme una etiología distinta de influenza aviar (por ejemplo, enfermedades respiratorias, neurológicas o digestivas), se deberá realizar un muestreo serológico obligatorio ante la ocurrencia del segundo evento, previo al envío de las aves a faena. Los resultados deberán ser presentados ante la oficina local correspondiente, junto con la documentación sanitaria respaldatoria, incluyendo el registro productivo y el descargo sanitario del establecimiento. 3. Aves de reproducción (abuelos y padres – línea pesada y liviana) En los establecimientos de reproducción aviar, el muestreo deberá realizarse conforme a la siguiente frecuencia: • Durante la etapa de recría: dentro de los CATORCE (14) días previos al inicio de la producción. • Previo al egreso a faena: dentro de los CATORCE (14) días previos al envío de las aves. Estas instancias de muestreo revisten carácter obligatorio y deberán ser cumplimentadas en la totalidad de los lotes o núcleos productivos. 4. Establecimientos ubicados en zona de control sanitario (zcs) Ante la confirmación de un brote de influenza aviar (H5/H7) y la consecuente delimitación de Zonas de Perifoco y Zona de Vigilancia, los establecimientos comprendidos deberán ajustarse a los esquemas de muestreo definidos por el Senasa. La vigilancia serológica será responsabilidad del titular del establecimiento/habilitación, de acuerdo con los lineamientos específicos establecidos para cada zona. Las determinaciones por PCR serán realizadas por el Senasa, en forma previa a la faena o a la autorización de movimientos de aves dentro de las zonas mencionadas. 8 �Materiales • Viales tipo Eppendorf (estériles). • Jeringas estériles de 2,5 ml a 3 ml. • Agujas (dependerá del tamaño del ave a muestrear). • Guantes. • Gradillas, alcohol, marcador indeleble y algodón. • Conservadora y refrigerantes. Procedimiento para la extracción de sangre Para la punción de la vena cubital (ala), se deberá: • Colocar el ave en posición de decúbito lateral, extender el ala, mojar las plumas con algodón húmedo; o levantar las mismas sobre la cara ventral de la base ósea del eje humeral, identificar la vena la cubital (vena del ala). • Presionar para ingurgitarla y extraer como mínimo 2.5 ml de sangre. Para obtener un suero sin hemólisis, se deberá transferir cuidadosamente la sangre de la jeringa al tubo, dejando que la sangre escurra por su Nunca se debe vaciar la sangre de forma brusca ni en el fondo del tubo. Además, es muy importante evitar agitar los tubos mientras se deja que la sangre repose para separar el suero. Los sueros deben mantenerse refrigerados entre +2 °C y +8 °C, desde el momento de su obtención hasta su envío al laboratorio. Este proceso no debe superar las 72 horas, siendo lo ideal completarlo dentro de las primeras 24 horas. Condiciones de conservación y transporte Acondicionamiento Embalaje primario • Debe ser hermético (ej: vial tipo Eppendorf). • En el caso de que se vayan a enviar varios recipientes primarios, cada uno de ellos deberá estar envuelto individualmente para evitar posibles daños. La/s muestra/s deberán colocarse de forma tal que no se produzcan derrames. Cada una de ellas deberá estar debidamente identificada – correspondiente al número de establecimiento – en una bolsa de nylon o conservadora. 9 �Se deberán colocar una cantidad de refrigerantes suficiente, considerando el tiempo de duración del transporte; luego, se deberá cerrar y sellar la tapa. Tener en cuenta que, cuanto menor espacio “libre” en la conservadora, las muestras se mantendrán refrigeradas por mayor cantidad de tiempo Embalaje secundario • Debe ser hermético. • Debe contar con material absorbente suficiente, para prevenir eventuales roturas o filtraciones del embalaje primario. El embalaje secundario deberá ser acondicionado en una caja de telgopor, de forma tal que evite roturas y/o posibles derrames. Embalaje terciario a. Se deberá poner, cuando sea necesario, hielo seco o húmedo alrededor de embalaje secundario. En el caso de emplear hielo seco, el envoltorio debe permitir la salida del dióxido de carbono para evitar incrementos de presiones que lleven a la ruptura del paquete. Si se usa hielo húmedo, el embalaje será a prueba de goteo. b. Colocar refrigerantes en cantidad suficiente, considerando el tiempo de duración del transporte; luego se deberá cerrar y sellar la tapa. Tener en cuenta que cuanto menor espacio “libre” en la conservadora, las muestras se mantendrán refrigeradas por mayor cantidad de tiempo. c. En el exterior de la caja deberá colocarse un sobre de polietileno que contenga la documentación correspondiente. Cuando las muestras se envíen a Laboratorios de la Red del Senasa, se deberá incluir el talón con el número de acta generada en Sistema Integral de Gestión de Actas de Toma de Muestra (SIGATM). Protocolo de remisión de muestras-SIGATM Para que el veterinario acreditado pueda ingresar al SIGATM, primero deberá dirigirse al sitio web de la Agencia de Recaudación y Control Adua-nero (ARCA)1 y acceder con clave fiscal. 1 ex AFIP 10 �Allí deberá contar con el servicio del Senasa “SIGATM” vinculado. De lo contrario, se deberá buscar en la página principal el servicio y luego hacer clic en “Agregar”. Una vez vinculado el servicio, el acreditado podrá acceder al sistema a través del botón visualizado en la siguiente pantalla. Al momento de ingresar al SIGATM, el veterinario debe tener vigente su acreditación en Sanidad y Bienestar Aviar. De lo contrario, el sistema no permitirá el ingreso. Al momento de completar el protocolo, se deberá considerar el Instructivo SIGATM para la carga del acta de toma de muestras en aves de corral, disponible en el sitio web de Sanidad Aviar del Senasa. Envío de las muestras Previo al envío de las muestras, el veterinario deberá comunicarse con el laboratorio seleccionado para su recepción. Finalizado el embalaje de las conservadoras, las mismas deben ser despachadas para su análisis y diagnóstico al laboratorio seleccionado al confeccionar el acta en SIGATM. En el exterior de la caja debe colocarse un sobre de polietileno que contenga la documentación correspondiente. Se deberá incluir el talón con el número de acta generado en SIGATM. Se recuerda que el embalaje externo debe introducirse en una bolsa sellada de plástico para protegerlo de la humedad. 11 �Cuadro resumen Categoría Selección Frecuencia Cantidad de muestra Tipo de muestra Edad de las aves Remisión de las muestras Resultados Observaciones Aves de producción de carne y producción de huevo El Senasa definirá anualmente los criterios para seleccionar los establecimientos que deberán incluirse obligatoriamente en la vigilancia. Anual 20 por unidad epidemiológica Suero Producción de carne: dentro de los 14 días previos a la faena. Producción de huevos: a partir de los 30 días de vida. Dentro de las 48 hs. Deben ser informados dentro de los 5 días de recibida la muestra. Serología positiva a IA H5/H7 es sospecha a IA. La notificación al Senasa debe ser inmediata. Aves de reproducción – abuelas y padres de línea liviana y pesada Todos los establecimientos de genética de abuelos y padres Anual 20 por unidad epidemiológica Suero Aves en la recría: dentro de los 14 días previos a pasar a producción y 14 días antes del envío a faena. Dentro de las 48 hs. Deben ser informados dentro de los 5 días de recibida la muestra. Serología positiva a IA H5/H7 es sospecha a IA. La notificación al Senasa debe ser inmediata. Establecimientos ubicados dentro de la Zona de Control Sanitario (ZCS) La vigilancia está implementada cuando los establecimientos de aves de corral queden comprendidos dentro de la ZCS dispuesta por el Senasa. Zona de perifoco: cada siete días. Zona de vigilancia: cada 14 días. 20 por unidad epidemiológica Suero Las edades que en ese momento se encuentre dentro de las zonas. Dentro de las 24 hs. Deben ser informados dentro de las 48 hs de recibida la muestra. Serología positiva a IA H5/H7 es sospecha a IA. La notificación al Senasa debe ser inmediata. Aves de raza Predios que envíen aves a exposiciones Anual, previo a la exposición 20 por unidad epidemiológica Suero Las edades que en ese momento se encuentre. Dentro de las 48 hs. Deben ser informados dentro de los 5 días de recibida la muestra. Serología positiva a IA H5/H7 es sospecha a IA. La notificación al Senasa debe ser inmediata. 12 �Información complementaria • Sitio web de Sanidad Aviar de Senasa. • Buscador de Laboratorios de Red. Contacto Programa de Sanidad Aviar • Correo electrónico: avesygranja@senasa.gob.ar • Teléfono de contacto: (011) 4121-5409 13 �� Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Publicaciones SENASA Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Instructivo. Toma de muestras para la vigilancia epidemiológica activa en aves de corral. Veterinarios acreditados en Sanidad y Bienestar de las Aves (2026) Publisher An entity responsible for making the resource available Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource 2026 Contributor An entity responsible for making contributions to the resource Programa Nacional de Sanidad Aviar Dirección Nacional de Sanidad Animal Coordinación General de Comunicación Institucional Relation A related resource Resolución Senasa N° 43/2026 Resolución Senasa N° 153/2021 Resolución Senasa N° 466/2025 Resolución Senasa N° 468/2025 Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Manual Identifier An unambiguous reference to the resource within a given context B.S.0203 Abstract A summary of the resource. El presente instructivo tiene como objetivo proporcionar a los veterinarios acreditados en Sanidad y Bienestar de las Aves los lineamientos técnicos necesarios para la ejecución del muestreo serológico en aves de corral. En el mismo se detallan los procedimientos a seguir, la metodología para la selección de establecimientos, las especificaciones sobre el tipo y cantidad de muestras a remitir, así como su posterior envío a los laboratorios que integran la red del Senasa. Table Of Contents A list of subunits of the resource. Objetivo Normativa Criterios de selección de establecimientos Responsables Período de muestreo Definiciones Medidas de bioseguridad Procedimiento de muestreo Cantidad de muestras Materiales Procedimiento para la extracción de sangre Condiciones de conservación y transporte Acondicionamiento Protocolo de remisión de muestras -SIGATM Envío de las muestras Cuadro resumen Información complementaria Contacto Enfermedades de las Aves Toma de muestras Veterinarios https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/793a49ff283fe0faf2de722c186ed09c.pdf deaf1f4ebb8c3d25ab4ceffdf3449c01 PDF Text Text Proceeding Paper Isolation and Identification of Culturable Gut Microbiota in the Larval Stage of Lesser Mealworm (Alphitobius diaperinus) † Gisele Ivonne Antonuccio 1,2, * 1 2 3 * † Citation: Antonuccio, G.I.; Sauka, D.H. Isolation and Identification of Culturable Gut Microbiota in the Larval Stage of Lesser Mealworm and Diego Herman Sauka 1,3 Instituto de Microbiología y Zoología Agrícola (IMYZA), Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria (INTA), Buenos Aires 1686, Argentina; sauka.diego@inta.gob.ar Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (SENASA), Ciudad Autónoma de Buenos Aires C1107ADR, Argentina Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET), Ciudad Autónoma de Buenos Aires C1425FQB, Argentina Correspondence: antonuccio.gisele@inta.gob.ar Presented at the 2nd International Electronic Conference on Microbiology, 1–15 December 2023; Available online: https://ecm2023.sciforum.net. Abstract: The highly prevalent pest Alphitobius diaperinus (Coleoptera: Tenebrionidae) causes significant structural damage in poultry farms. Despite previous investigations on its carriage of pathogenic microorganisms, our understanding of its microbiome remains limited. This study aimed to analyze the diversity of culturable gut microbiota in A. diaperinus obtained from laboratory breeding. Fifteen seventh instar larvae underwent a 24-h starvation period, followed by surface disinfection. Dissected midguts were homogenized and plated on nutrient agar (NA), brain heart infusion agar (BHI), and Bacillus cereus agar (BC). The cultured isolates were subjected to gram staining, phylogenetic analysis, biochemical property evaluation, and metabolic activity assessment. Bacterial counts were higher in BHI (2.51 × 105 CFU/gut) than in NA (2.25 × 105 CFU/gut), possibly due to nutrient richness. NA exhibited a dominant colony morphology of gram-negative bacilli, while BHI displayed additional distinct colonies of gram-positive cocci. Surprisingly, yeast-like colonies were observed on BC plates. Based on 16S rRNA gene sequences, eight bacterial isolates were identified as Enterobacter sp., and two as Staphylococcus sp. Using RNA gene ITS region sequences, two yeast isolates were identified as Debaryomyces sp. and Hyphopichia sp. A preliminary species-level identification of bacteria (Enterobacter cloacae, Staphylococcus gallinarum, and Staphylococcus succinus) was achieved using API systems and complementary biochemical tests. Discrepancies between phylogenetic analysis and phenotypic data suggest the potential existence of new species or subspecies. Further comprehensive studies are required to confirm this hypothesis. Keywords: Alphitobius diaperinus; gut microbiota; culturable microorganisms; bacterial diversity; yeast (Alphitobius diaperinus) † . Biol. Life Sci. Forum 2024, 31, 12. https://doi.org/ 10.3390/ECM2023-16465 Academic Editor: Nico Jehmlich Published: 30 November 2023 Copyright: © 2023 by the authors. Licensee MDPI, Basel, Switzerland. This article is an open access article distributed under the terms and conditions of the Creative Commons Attribution (CC BY) license (https:// creativecommons.org/licenses/by/ 1. Introduction Alphitobius diaperinus, commonly known as the lesser mealworm, is an insect species classified under the order Coleoptera and the family Tenebrionidae. This species, originally described by Panzer in 1797, has its origins in the African continent but has since achieved a widespread global distribution. In addition to its significance in research as a potential protein source for humans [1,2] and its role in exploring environmentally friendly waste disposal solutions [3,4], A. diaperinus stands out as a notorious pest within poultry environments. Within the context of poultry farming, A. diaperinus presents a significant challenge due to the substantial damage inflicted by both its larvae and adult individuals [5]. These pests can cause extensive harm to poultry facilities, affecting not only the well-being of the birds but also the economic viability of poultry production operations. Consequently, 4.0/). Biol. Life Sci. Forum 2024, 31, 12. https://doi.org/10.3390/ECM2023-16465 https://www.mdpi.com/journal/blsf �Biol. Life Sci. Forum 2024, 31, 12 2 of 6 effective pest control strategies are essential to mitigate the negative impact of A. diaperinus on the poultry industry. Although previous investigations have explored the potential carriage of pathogenic microorganisms by A. diaperinus, our understanding of its microbiome remains limited. This knowledge gap is substantial because the insect’s gut microbiota can play a crucial role in various aspects of its biology and ecology. Therefore, this study aims to examine the diversity of culturable gut microbiota present in A. diaperinus specimens obtained from laboratory rearing. By shedding light on the microbiome of A. diaperinus, we aspire to contribute to a better understanding of the biology of this pest and identify potential vulnerabilities that can be targeted for more effective pest management in poultry facilities. Additionally, this research may have broader implications for pest control strategies and could potentially lead to more sustainable and environmentally friendly solutions for managing A. diaperinus infestations in various agricultural settings. 2. Materials and Methods 2.1. Isolation and Count of Culturable Bacteria and Yeast from the Gut of A. diaperinus The Instituto de Microbiología y Zoología Agrícola (IMYZA) at the Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria (INTA) in Hurlingham, Buenos Aires, Argentina, has established a unique laboratory rearing system for A. diaperinus for research purposes, which, to the best of our knowledge, is the only one of its kind in the country. Fifteen seventh-instar larvae were subjected to a 24-h starvation period and then underwent surface disinfection. This disinfection procedure involved a series of steps, including immersion in 70% ethanol, exposure to a 15% bleach solution, and three rinses in physiological solution, following the protocol outlined by Fang Lu et al. [6]. The third rinse served as a control before proceeding with the dissection of the midguts. These 15 midguts were kept hydrated in physiological solution and subsequently homogenized in a sterile mortar. The resulting midgut suspension underwent serial dilution. We inoculated 100 µL of four dilutions (ranging from 10−3 to 10−6 ), each in quintuplicate, on nutrient agar (NA) and brain heart infusion agar (BHI). Additionally, 100 µL of the undiluted midgut suspension was inoculated in triplicate on Bacillus cereus agar (BC). The plates were then incubated for 72 h at 28 ◦ C. Selections of colonies displaying distinct morphologies were isolated from the various culture media until pure cultures were obtained, facilitating subsequent identification processes. The cultured isolates underwent plate counting of the colonies to estimate the colony forming units (CFU) per gut, followed by Gram staining. 2.2. Bacterial and Yeast Identification The isolated bacteria were identified at the genus level by amplifying and subsequently sequencing the 16S rRNA gene using primers as described by Weisburg et al. [7]. For yeast identification, we amplified and sequenced a fragment comprising the internal transcribed spacer (ITS) 1, the 5.8S rRNA gene and ITS 2, along with a segment of the large subunit rRNA gene, utilizing primers following the protocol outlined by White et al. [8]. The PCR products underwent sequencing using the Big Dye Terminator v3.1 Cycle Sequencing Kit and were subsequently analyzed on the ABI PRISM 3100 Genetic Analyzer Sequencer (Applied Biosystems, Hitachi, Tokyo, Japan). Sequence alignment was carried out using the BLASTN algorithm (version 2.0; National Center for Biotechnology Information) and compared against sequences from reference strains available in the GenBank database (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/genbank/, accessed on 3 March 2023). Phylogenetic analyses were performed using MEGA11. Following this initial identification, the bacterial isolates were further identified to the species level by employing the API 20E, API STAPH, and/or API 20A systems (bioMérieux) as per the manufacturer’s instructions, in addition to other conventional biochemical tests. �Biol. Life Sci. Forum 2023, 31, 12 3 of 6 Biol. Life Sci. Forum 2024, 31, 12 (bioMérieux) as per the manufacturer’s instructions, in addition to other conventional bi3 of 6 ochemical tests. 3. Results and Discussion 3. Results and Discussion In this study, our initial analysis involved counting colony-forming units, which reIn this study, our initial analysis involved colony-forming units, revealed vealed higher bacterial counts in BHI (2.51 counting × 105 CFU/gut) compared to which NA (2.25 × 105 5 CFU/gut) compared to NA (2.25 × 105 CFU/gut), higher bacterial counts in BHI (2.51 × 10 CFU/gut), possibly due to the greater nutrient richness in the former. Subsequently, we possibly to the greater nutrient richness in the Subsequently, weanalyses, subjected a subjecteddue a selected group of microbial isolates to aformer. comprehensive series of enselected group of microbial isolates to a comprehensive series of analyses, encompassing compassing gram staining, phylogenetic analysis, evaluation of biochemical properties, gram staining, phylogenetic and assessment of metabolicanalysis, activity.evaluation of biochemical properties, and assessment of metabolic activity. Gram staining yielded intriguing results, leading to the isolation of a total of eight Gram staining yielded results, to the of a total of AN1eight gram-negative bacilli (Figureintriguing 1): four from NAleading (designated asisolation INTA AN1-1, INTA gram-negative bacilli 1): four and fromanNA (designated INTA INTA 5, INTA AN1-10, and (Figure INTA AN1-15) additional four as from BHIAN1-1, (referred to asAN1-5, INTA INTA AN1-10, and INTA AN1-15) and an additional four from BHI (referred to as INTA AC1-3, INTA AC1-6, INTA AC1-9, and INTA AC1-14). These bacilli were identified as AC1-3, INTA AC1-6, INTA AC1-9, and INTA AC1-14). These bacilli were identified as dominant members of the gut microbiota in seventh stage A. diaperinus larvae. Furtherdominant members of the gut microbiota in seventh stage A. diaperinus larvae. Furthermore, more, we observed two distinct colonies of gram-positive cocci from BHI (named INTA we observed two distinct colonies of gram-positive cocci from BHI (named INTA AC1-4 AC1-4 and INTA AC1-8) (Figure 1). An unexpected finding in our assay was the isolation and INTA AC1-8) (Figure 1). An unexpected finding in our assay was the isolation of two of two yeasts from macerated intestines inoculated directly, undiluted, on BC, a medium yeasts from macerated intestines inoculated directly, undiluted, on BC, a medium typically typically used for the isolation of gram-positive bacteria belonging to the Bacillus cereus used for the isolation of gram-positive bacteria belonging to the Bacillus cereus group. These group. These yeasts stained as gram-positive, with one presenting pseudohyphae and the yeasts stained as gram-positive, with one presenting pseudohyphae and the other not other not (referred to as INTA AB1-1 and INTA AB1-4, respectively) (Figure 1). (referred to as INTA AB1-1 and INTA AB1-4, respectively) (Figure 1). ◦ C. Figure Figure 1. 1. Pure Pure cultures cultures of of the the isolates isolates were were grown grown in in NA NA medium medium and and incubated incubated for for 24 24 h h at at 29 29 °C. Gram × magnification magnification immersion Gram staining stainingwas was performed performedand andobserved observedunder underaa1000 1000x immersion lens, lens, revealing revealing the following isolates: INTA AN1-1 (a), INTA AC1-4 (b), INTA AC1-8 (c), INTA AB1-1 (d), and the following isolates: INTA AN1-1 (a), INTA AC1-4 (b), INTA AC1-8 (c), INTA AB1-1 (d),INTA and INTA (e). AB1-4 It’s important note thatone only one representative gram-negative is included AB1-4 It’s(e). important to notetothat only representative gram-negative isolate isolate is included in the in the for figure for clarity. figure clarity. Our thethe genera of of each of the microbial Our phylogenetic phylogeneticanalysis analysisenabled enabledusustotodetermine determine genera each of the microisolates and construct phylogenetic trees trees with with the most closely related species within each bial isolates and construct phylogenetic the most closely related species within genus (Figure 2). Based on 16Son rRNA sequencing, the eightthe gram-negative bacilli were each genus (Figure 2). Based 16S gene rRNA gene sequencing, eight gram-negative baclassified Enterobacter sp., closelysp., related to related E. hormaechei subsp. hormaechei. The two cilli were as classified as Enterobacter closely to E. hormaechei subsp. hormaechei. gram-positive cocci werecocci identified as Staphylococcus spp., one closely related to S. hominis The two gram-positive were identified as Staphylococcus spp., one closely related to subsp. hominis and S. hominis subsp. novobiosepticus, and the other to S. succinus subsp. casei S. hominis subsp. hominis and S. hominis subsp. novobiosepticus, and the other to S. succinus and S. succinus succinus, respectively (Figure 2). (Figure 2). subsp. casei andsubsp. S. succinus subsp. succinus, respectively The resulting 16S rRNA gene sequences have been deposited in the GenBank database (Table 1). Furthermore, based on rRNA gene ITS region sequencing, we classified the two isolated yeasts as Debaryomyces sp. and Hyphopichia sp., with the latter closely related to Hyphopichia burtonii (Figure 3). These sequences have also been deposited in the GenBank database (Table 1). �l. Life Sci. Forum 2023, 31, 12 4 o Biol. Life Sci. Forum 2024, 31, 12 4 of 6 Figure 2. phylogenetic The phylogenetic 16S rRNAsequences sequences illustrates relationships among the the gra Figure 2. The treetree of of 16S rRNA illustratesthe the relationships among gram-negative isolates and type strains of Enterobacter species (a), as well as among the two gramnegative isolates and type strains of Enterobacter species (a), as well as among the two gram-posit positive isolates and type of Staphylococcus (b). tree The tree constructedusing using the isolates and type strains of strains Staphylococcus speciesspecies (b). The waswas constructed the neighb neighbor-joining method. The numbers displayed at specific nodes indicate consensus bootstrap joining method. The numbers displayed at specific nodes indicate consensus bootstrap values ba values based on 1000 replications. on 1000 replications. Table 1. Nucleotide lengths and GenBank accession numbers of sequences obtained from selected gut of Alphitobius diaperinus. Theisolates resulting 16S rRNA gene sequences have been deposited in the GenBank base (Table 1). Isolate Sequenced Gene/Genes Nucleotide Length (bp) da GenBank Accession Number Table 1. INTA Nucleotide accession numbers of sequences obtained from selec AN 1-1 lengths and 16SGenBank rRNA 1401 OP339834.1 INTA 1-5 16S rRNA 1369 OP346784.1 gut isolates ofAN Alphitobius diaperinus. Isolate INTA AN 1-1 INTA AN 1-5 INTA AN 1-10 INTA AN 1-15 INTA AC 1-3 INTA AC 1-6 INTA AC 1-9 INTA AC 1-14 INTA AC 1-4 INTA AC 1-8 INTA AB 1-1 INTA AB 1-4 INTA AN 1-10 16S rRNA 1396 INTA AN 1-15 16S rRNANucleotide Length 1397 Sequenced Gene/Genes INTA AC 1-3 16S rRNA 1395 (bp) 1396 INTA AC 1-6 16S rRNA INTA 1-9 16S rRNA 16SAC rRNA 1401 1399 INTA AC 1-14 16S rRNA 1369 16SAC rRNA 1369 1417 INTA 1-4 16S rRNA INTA 1-8 16S rRNA 16SAC rRNA 1396 967 INTA AB 1-1 rRNA genes ITS region 446 16SAB rRNA INTA 1-4 rRNA genes ITS region 1397 612 OP346981.1 OP347118.1 GenBank Accession Numbe OP348220.1 OP348874.1 OP348886.1 OP339834.1 OP351273.1 OP346784.1 OP348929.1 OP348932.1 OP346981.1 OP348991.1 OP347118.1 OP348992.1 16S rRNA 1395 OP348220.1 16S rRNAwe conducted a preliminary1396 In addition, species-level identification ofOP348874.1 bacteria using API systems and complementary biochemical 1399 tests. The isolates INTA AN1-1, INTA AN1-5, 16S rRNA OP348886.1 INTA AN1-10, INTA AN1-15, INTAAC1-3, INTA AC1-6, INTA AC1-9 and INTA AC1-14 16S rRNA 1369 OP351273.1 were identified as Enterobacter cloacae, INTA AC1-4 as Staphylococcus gallinarum, and INTA rRNA 1417 OP348929.1 AC1-816S as S. succinus. 16S rRNA 967 OP348932.1 rRNA genes ITS region 446 OP348991.1 rRNA genes ITS region 612 OP348992.1 Furthermore, based on rRNA gene ITS region sequencing, we classified the two i lated yeasts as Debaryomyces sp. and Hyphopichia sp., with the latter closely related to H �Biol. Life Sci. Forum 2023, 31, 12 Biol. Life Sci. Forum 2024, 31, 12 5 5 of 6 Figure tree tree of rRNA gene ITS region illustrates the relationships Figure3.3.The Thephylogenetic phylogenetic of rRNA gene ITSsequences region sequences illustrates the relations among the yeast isolates and the type strains of Debaryomyces and Hyphopichia species. The tree was The tree among the yeast isolates and the type strains of Debaryomyces and Hyphopichia species. constructed using the neighbor-joining method, and the numbers shown at specific nodes represent constructed using the neighbor-joining method, and the numbers shown at specific nodes repre consensus values derived from 1000 consensusbootstrap bootstrap values derived fromreplications. 1000 replications. Our findings diverged from previous reports in recent years on the bacterial and fungal In addition, wepolystyrene conducted a A. preliminary species-level identification of bacteria u diversity in the gut of fed diaperinus population [4]. These discrepancies in API systems and complementary biochemical tests. Thediet. isolates INTA AN1-1, INTA A microorganism genera may be attributed to differences in larval While our laboratory breeding on feed for baby chicks,INTAAC1-3, A. diaperinus colonies other studies exposed 5, INTArelies AN1-10, INTA AN1-15, INTA in AC1-6, INTAwere AC1-9 and INTA A to plastic compounds and microorganisms potentially involved in plastic degradation. 14 were identified as Enterobacter cloacae, INTA AC1-4 as Staphylococcus gallinarum, A separate Italian master’s thesis on the microbiological aspects and chemical comINTA AC1-8 as S. succinus. position of A. diaperinus, Tenebrio molitor, and Zophobas morio larvae intended for human Our findings diverged from previous in recent years on the bacterial and consumption supported our findings regarding reports the presence of Enterobacteriaceae and gal diversityspp. in the guttotal of polystyrene fed A. diaperinus [4]. and These discrepan Staphylococcus in the mesophilic bacterial load, along population with enterococci lactic in microorganism genera may5 be to[9]. differences in larval diet. While our la acid bacteria, all ranging between andattributed 7 log CFU/g Furthermore, microbial an industrial productioncolonies cycle of A.indiaperinus atory breeding relies on dynamics feed for during baby chicks, A. diaperinus other studies w intended for human consumption were characterized [10]. While bacterial diversity exposed to plastic compounds and microorganisms potentially involved indeplastic de creased during rearing, the number of aerobic endospores remained at 4.0 log CFU/g. dation. Coagulase-positive staphylococci were not detected, but fungal isolates from the genera A separate Italian master’s thesis on the microbiological aspects and chemical c Aspergillus and Fusarium were recovered. position of A.underscores diaperinus, the Tenebrio molitor, andofZophobas morio larvaeprocedures, intended for hu Our study potential influence rearing environments, hygiene measures, and insectour feedfindings on insect microbiota. consumption supported regarding the presence of Enterobacteriaceae The disparities between analysis and phenotypic data for certain isolates and l Staphylococcus spp. in thephylogenetic total mesophilic bacterial load, along with enterococci suggest the possible existence between of new species or 7subspecies. Further acid bacteria, all ranging 5 and log CFU/g [9]. comprehensive studies, including the sequencing of entire genomes for the three kinds of bacteria isolated from the Furthermore, microbial dynamics during an industrial production cycle of A. dia gut microbiota of A. diaperinus, are warranted. Bioinformatics analysis currently underway inusprovide intended for insights humaninto consumption were characterized [10]. While bacterial dive will deeper this ecological niche, potentially enhancing insecticidal decreased during rearing, the number of aerobic strategies against beetles with significant poultry impact. endospores remained at 4.0 log CF In conclusion, thisstaphylococci study sheds light on not the diverse microbiota of A.isolates diaperinus, re- the ge Coagulase-positive were detected, but fungal from vealing potential implications for insect pest management and offering avenues for future Aspergillus and Fusarium were recovered. research into insect-microbe interactions. Our study underscores the potential influence of rearing environments, procedu hygiene measures, and insect feed on insect microbiota. The disparities between phylogenetic analysis and phenotypic data for certain lates suggest the possible existence of new species or subspecies. Further comprehen studies, including the sequencing of entire genomes for the three kinds of bacteria isol �Biol. Life Sci. Forum 2024, 31, 12 6 of 6 Author Contributions: Conceptualization, G.I.A. and D.H.S.; methodology, G.I.A. and D.H.S.; software, G.I.A. and D.H.S.; validation, G.I.A. and D.H.S.; formal analysis, G.I.A. and D.H.S.; investigation, G.I.A. and D.H.S.; resources, D.H.S.; data curation, G.I.A. and D.H.S.; writing—original draft preparation, G.I.A. and D.H.S.; writing—review and editing, D.H.S.; visualization, G.I.A. and D.H.S.; supervision, D.H.S.; project administration, D.H.S.; funding acquisition, D.H.S. All authors have read and agreed to the published version of the manuscript. Funding: This research was funded by INTA 2023-PD-L06-I116. Institutional Review Board Statement: Not applicable. Informed Consent Statement: Not applicable. Data Availability Statement: Data are contained within the article. Conflicts of Interest: The authors declare no conflict of interest. References 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Kureˇcka, M.; Kulma, M.; Petˇríˇcková, D.; Plachy, V.; Kouˇrimská, L. Larvae and pupae of Alphitobius diaperinus as promising protein alternatives. Eur. Food Res. Technol. 2021, 247, 2527–2532. [CrossRef] Rumbos, C.I.; Karapanagiotidis, I.T.; Mente, E.; Athanassiou, C.G. The lesser mealworm Alphitobius diaperinus: A noxious pest or a promising nutrient source? Rev. Aquacult. 2019, 11, 1418–1437. [CrossRef] Cucini, C.; Funari, R.; Mercati, D.; Nardi, F.; Carapelli, A.; Marri, L. Polystyrene shaping effect on the enriched bacterial community from the plastic-eating Alphitobius diaperinus (Insecta: Coleoptera). Symbiosis 2022, 86, 305–313. [CrossRef] Cucini, C.; Leo, C.; Vitale, M.; Frati, F.; Carapelli, A.; Nardi, F. Bacterial and fungal diversity in the gut of polystyrene-fed Alphitobius diaperinus (Insecta: Coleoptera). Animal Gene 2020, 17–18, 200109. [CrossRef] Vaughan, J.A.; Turner, E.C.; Ruszler, P.L. Infestation and Damage of Poultry House Insulation by the Lesser Mealworm, Alphitobius diaperinus (Panzer). Poult. Sci. 1984, 63, 1094–1100. [CrossRef] Lu, F.; Kang, X.; Jiang, C.; Lou, B.; Jiang, M.; Way, M. Isolation and characterization of bacteria from midgut of the rice water weevil (Coleoptera: Curculionidae). Environ. Entomol. 2013, 42, 874–881. [CrossRef] [PubMed] Weisburg, W.G.; Barns, S.M.; Pelletier, D.A.; Lane, D.J. 16S ribosomal DNA amplification for phylogenetic study. J. Bacteriol. 1991, 173, 697–703. [CrossRef] [PubMed] White, T.J.; Bruns, T.; Lee, S.; Taylor, J. Amplification and direct sequencing of fungal ribosomal RNA Genes for phylogenetics. In PCR Protocols: A Guide to Methods and Applications; Academic Press: New York, NY, USA, 1990; pp. 315–322. Martinis, V. Aspetti Microbiologici e Composizione Chimica di larve di Alphitobius diaperinus, Tenebrio molitor e Zophobas morio Destinati al Consumo Umano. Master’s Thesis, Università di Pisa, Pisa, Italy, 2020. Wynants, E.; Crauwels, S.; Verreth, C.; Gianotten, N.; Lievens, B.; Claes, J.; Van Campenhout, L. Microbial dynamics during production of lesser mealworms (Alphitobius diaperinus) for human consumption at industrial scale. Food Microbiol. 2018, 70, 181–191. [CrossRef] [PubMed] Disclaimer/Publisher’s Note: The statements, opinions and data contained in all publications are solely those of the individual author(s) and contributor(s) and not of MDPI and/or the editor(s). MDPI and/or the editor(s) disclaim responsibility for any injury to people or property resulting from any ideas, methods, instructions or products referred to in the content. � https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/bc2744a14eb63082adc7be47776bb8ba.pdf a6d4e1eb43a9cfe3e2f165e64fe96e69 PDF Text Text Isolation and identification of culturable gut microbiota in the larval stage of lesser mealworm (Alphitobius diaperinus) Gisele Ivonne Antonuccio*1,2 and Diego Herman Sauka 1,3 1 Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria (INTA), Instituto de Microbiología y Zoología Agrícola (IMYZA), Hurlingham, Buenos Aires, Argentina 2 Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (SENASA), Buenos Aires, Argentina 3 Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET), Argentina *Correspondence: antonuccio.gisele@inta.gob.ar INTRODUCTION The highly prevalent pest Alphitobius diaperinus (Coleoptera: Tenebrionidae) causes significant structural damage in poultry farms. Despite previous investigations on its carriage of pathogenic microorganisms, our understanding of its microbiome remains limited. This study aimed to analyze the diversity of culturable gut microbiota in A. diaperinus obtained from laboratory breeding. MATERIALS AND METHODS Fifteen seventh instar larvae underwent a 24-hour starvation period, followed by surface disinfection. Dissected midguts were homogenized and plated on nutrient agar (NA), brain heart infusion agar (BHI), and Bacillus cereus agar (BC). The cultured isolates were subjected to gram staining, phylogenetic analysis, biochemical property evaluation, and metabolic activity assessment. RESULTS AND DISCUSSION -Higher bacterial counts in BHI (2.51x105 CFU/gut) compared to NA (2.25x105 CFU/gut), possibly due to nutrient richness. -NA exhibited a dominant colony morphology of gram-negative bacilli, while BHI displayed additional distinct colonies of grampositive cocci. Surprisingly, yeast-like colonies were observed on BC plates (Figure 1). -Based on 16S rRNA gene sequences, eight bacterial isolates were identified as Enterobacter sp., and two as Staphylococcus sp. Using RNA gene ITS region sequences, two yeast isolates were identified as Debaryomyces sp. and Hyphopichia sp. -The resulting 16S rRNA gene sequences have been deposited in the GenBank database (Table 1). Based on rRNA gene ITS region sequencing, we classified the two isolated yeasts. These sequences have also been deposited in the GenBank database (Table 1). -A preliminary species-level identification of bacteria (Enterobacter cloacae, Staphylococcus gallinarum, and Staphylococcus succinus) was achieved using API systems and complementary biochemical tests. -Discrepancies between phylogenetic analysis (Figures 2 and 3) and phenotypic data suggest the potential existence of new species or subspecies. Further comprehensive studies are required to confirm this hypothesis. Figure 1. Pure cultures of the isolates were grown in NA medium and incubated for 24 hours at 29°C. Gram staining was performed and observed under a 1000x magnification immersion lens, revealing the following isolates: INTA AN1-1 (a), INTA AC1-4 (b), INTA AC1-8 (c), INTA AB1-1 (d), and INTA AB1-4 (e). It's important to note that only one representative gram-negative isolate is included in the figure for clarity. Figure 2. The phylogenetic tree of 16S rRNA sequences illustrates the relationships among the gram-negative isolates and type strains of Enterobacter species (a), as well as among the two gram-positive isolates and type strains of Staphylococcus species (b). The tree was constructed using the neighbor-joining method. The numbers displayed at specific nodes indicate consensus bootstrap values based on 1,000 replications. Table 1. Nucleotide lengths and GenBank accession numbers of sequences obtained from selected gut isolates of Alphitobius diaperinus. Isolate Sequenced gene/genes Nucleotide length (bp) GenBank accession number INTA AN 1-1 16S rRNA 1401 OP339834.1 INTA AN 1-5 16S rRNA 1369 OP346784.1 INTA AN 1-10 16S rRNA 1396 OP346981.1 INTA AN 1-15 16S rRNA 1397 OP347118.1 INTA AC 1-3 16S rRNA 1395 OP348220.1 INTA AC 1-6 16S rRNA 1396 OP348874.1 INTA AC 1-9 16S rRNA 1399 OP348886.1 INTA AC 1-14 16S rRNA 1369 OP351273.1 INTA AC 1-4 16S rRNA 1417 OP348929.1 INTA AC 1-8 16S rRNA 967 OP348932.1 INTA AB 1-1 rRNA genes ITS region 446 OP348991.1 INTA AB 1-4 rRNA genes ITS region 612 OP348992.1 1 Figure 3. The phylogenetic tree of rRNA gene ITS region sequences illustrates the relationships among the yeast isolates and the type strains of Debaryomyces and Hyphopichia species. The tree was constructed using the neighbor-joining method, and the numbers shown at specific nodes represent consensus bootstrap values derived from 1,000 replications. � Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Trabajos, Tesis, Tesinas Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Isolation and identification of culturable gut microbiota in the larval stage of lesser mealworm <em>(Alphitobius diaperinus</em>) Creator An entity primarily responsible for making the resource Antonuccio, Gisele Sauka, Diego Source A related resource from which the described resource is derived Publicado en Biology and Life Sciences Forum 2024, 31, 12. Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource 2024 Language A language of the resource En Type The nature or genre of the resource Artículo Póster académico Identifier An unambiguous reference to the resource within a given context B.S.0184 - B.S.0184-1 Abstract A summary of the resource. La plaga altamente prevalente <em>Alphitobius diaperinus</em> (Coleoptera: Tenebrionidae) causa daño estructural significativo en granjas avícolas. A pesar de investigaciones previas sobre su transporte de microorganismos patógenos, nuestro conocimiento de su microbioma sigue siendo limitado. Este estudio tuvo como objetivo analizar la diversidad de la microbiota intestinal cultivable en <em>A. diaperinus</em> obtenida de la cría de laboratorio.<br />Trabajo presentado en la Segunda Conferencia Electrónica Internacional de Microbiología (2nd International Electronic Conference on Microbiology), del 1 al 15 de Dicimbre de 2023. Alphitobius diaperinus https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/8cd7d0ad53d54e45e2faa2c26204b91e.pdf 36f94cc512f32b777700f92b6ee54f70 PDF Text Text JORNADA TÉCNICA Buenas Prácticas Agrícolas Obligatorias Dirección de Inocuidad y Calidad en Productos de Origen Vegetal �Objetivo de la presentación  Informar a cerca de los Requisitos obligatorios, de Higiene e inocuidad que deben cumplir los productores frutihortícolas, para implementar las BPA  Intercambiar experiencias, identificar dificultades fortalezas en la implementación de las BPA y �DEFINICIÓN de las B.P.A. Son prácticas orientadas a la sostenibilidad ambiental, económica y social para los procesos productivos de la explotación agrícola que garantizan la calidad e inocuidad de los alimentos. �¿ Qué es la Sostenibilidad Ambiental?  Valor que cada vez está más implantado en la sociedad y en la filosofía de la muchas instituciones, empresas y ciudadanos de a pie .  De esta forma, establecer relaciones sostenibles en todos los ámbitos de la vida humana, garantiza la perdurabilidad de las mismas, es decir, asegura un futuro a largo plazo. �¿ Qué es la Sostenibilidad Económica?  La sostenibilidad se refiere, por definición, a la satisfacción de las necesidades actuales sin comprometer la capacidad de las generaciones futuras de satisfacer las suyas, garantizando el equilibrio entre crecimiento económico, cuidado del medio ambiente y bienestar social. �¿ Qué es la Sostenibilidad Social ?  Sustentabilidad social implica impulsar acciones que permitan el cumplimiento de los derechos económicos, políticos, culturales, equidad de géneros y de razas entre las personas que habitan las diversas regiones del planeta. �DEFINICIÓN de las B.P.A. Son prácticas orientadas a la sostenibilidad ambiental, económica y social para los procesos productivos de la explotación agrícola que garantizan la calidad e inocuidad de los alimentos. �¿ A que llamamos Procesos Productivos?  Es el conjunto de actividades planificadas que nos permite obtener un bien o servicio, satisfaciendo las necesidades de las personas. �¿ A que llamamos Explotación Agrícola ?  La explotación agrícola, está compuesta por las actividades socioeconómicas que permiten obtener riqueza de la tierra.  A los productos obtenidos mediante las explotaciones agrícolas se les conoce como productos agropecuarios. �DEFINICIÓN de las B.P.A. Son prácticas orientadas a la sostenibilidad ambiental, económica y social para los procesos productivos de la explotación agrícola que garantizan la calidad e inocuidad de los alimentos. �CaIidad  Es el conjunto de cualidades que hacen aceptables los alimentos a los consumidores.  Las percibidas (Sensoriales / Organoléptica) como ser: sabor, aroma, color, turgencia, firmeza, frescura.  Las higiénico sanitarias y químicas. �Inocuidad La garantía que los alimentos no causarán perjuicios a los consumidores cuando sean preparados o ingeridos de acuerdo con sus usos previstos. �Las B.P.A. son OBLIGATORIAS Se incluyeron en el C.A.A. por Resolución Conjunta SAyB y SGSyS N° 5 de año 2018. �Qué es el Código Alimentario Argentino (CAA) Ley 18824 y Dec.2126/71 Es un reglamento técnico que establece las normas higiénico-sanitarias, bromatológicas, de calidad y genuinidad que deben cumplir las personas físicas o jurídicas, los establecimientos, y los productos que caen en su órbita. PROTECCIÓN DE LA SALUD PÚBLICA �¿ A quién abarca el (CAA) ? Ley 18824 y Dec. 2126/71  Todos los alimentos, condimentos, bebidas o sus materias primas y los aditivos alimentarios  Involucra a los que elaboren, fraccionen, conserven, transporten, expendan o expongan, etc. �Quienes controlan la aplicación del Código Alimentario Argentino (CAA) SENASA INAL PROVINCIAS MUNICIPIOS �LEY 27.233 Artículo 1. Se declara de interés nacional. La producción, inocuidad y calidad de los agroalimentos, los insumos agropecuarios específicos y el control de los residuos químicos y contaminantes químicos y microbiológicos en los alimentos. Articulo 2. Se declara de orden Público. Las normas nacionales por las cuales se instrumenta o reglamenta el desarrollo de las acciones destinadas a preservar la condición higiénico-sanitaria de los alimentos de origen agropecuario �Ley 27.233 Artículo 3. Responsabilidad del productor. Será responsabilidad primaria e ineludible de toda persona física o jurídica vinculada a la producción... … velar y responder por la sanidad, inocuidad, higiene y calidad de su producción… … se extiende a quienes produzcan, elaboren, fraccionen, conserven, depositen, concentren, transporten, comercialicen, expendan, importen, exporten vegetales, alimentos… �LEY 27.233 Artículo 4. Autoridades Sanitarias. Establece que la intervención de las autoridades sanitarias competentes, en cuanto corresponda a su actividad de control, respecto de los riesgos o daños a terceros. �LEY 27.233 Artículo 7. Actores del Sistema.  Del Sector Público: Entes Oficiales, Entidades Académicas , Colegios Profesionales, Asociaciones Civiles  Del Sector Privado : Actores de la Cadena Agroalimentaria , Profesionales Habilitados / Acreditados �LEY 27233 ENTES SANITARIOS (Resolución SENASA N° 671/16)  Ejecución y prestación de Servicios de Asistencia Sanitaria en Planes o Programas.  Control Público o Certificación de Alimentos IMPORTANTE SU PARTICIPACIÓN �ALCANCE de las B.P.A. SE INCORPORA AL C.A.A. en el artículo N° 154 TRIS. Toda persona física o jurídica, responsable de la producción de frutas y hortalizas deberá cumplir con las BPA, cuando se realicen una o mas de las siguientes actividades: Producción primaria (cultivo – cosecha). Almacenamiento dentro del mismo predio productivo previo a la Comercialización. Con excepción de los registrados como empaques. �¿ PORQUÉ SON OBLIGATORIAS LAS B.P.A. PARA FRUTAS Y HORTALIZAS ? la producción primaria de frutas y hortalizas y su manipulación realizada de manera inadecuada, constituyen la principal fuente de pérdida de inocuidad del producto �BUENAS PRÁCTICAS ������REQUISITOS MÍNIMOS OBLIGATORIOS DE LAS BUENAS PRÁCTICAS AGRÍCOLAS FRUTIHORTÍCOLAS �¿ A que llamamos Requisito ?  Algo que el sistema debe hacer o una cualidad que el sistema debe poseer (Robertson). ¿ Y por que mínimo ?  Del latín “minimus” mínimo hace referencia a lo menor expresión de una cosa material o inmaterial, a lo más chico o pequeño �REQUISITOS MÍNIMOS OBLIGATORIOS  Documentación obligatoria/trazabilidad  Productos Fitosanitarios  Agua  Manipulación  Animales  Uso de Fertilizantes Orgánicos y Enmiendas  Asistencia de un Profesional o Técnico �1. DOCUMENTACIÓN OBLIGATORIA TRAZABILIDAD Trazabilidad / Rastreo de Productos ... “La capacidad para seguir el desplazamiento de un alimento a través de una o varias etapas especificadas de su producción, transformación y distribución. �1. DOCUMENTACIÓN OBLIGATORIA TRAZABILIDAD ROTULACIÓN F y H INSCRIPCIÓN RENSPA Rs Senasa 423/2014 Rs Conj Senasa-AFIP 4297/2018 Rs Senasa 31/2015 Rs Ex Sag 297/1983-145/1983 Rs Ex Sag 554/1983 Rs Minagro 58/2007 ��e.mail: consultasrenspa@senasa.gob.ar �CREDENCIAL RENSPA - Cumplir con las BPA Obligatorias – RESFC-2018-5-APN-SRYGS#MSYDS �Gestión del DTV- e El tránsito de productos, subproductos y derivados de origen vegeta debe efectuarse al amparo del DTV. ��PRODUCTOR SUSCRIPTO CONOCE LA OBLIGATORIEDAD DE LAS BPA . DECLARO CONOCER LA OBLIGATORIEDAD DEL CUMPLIMIENTO DE RESOLUCIÓN N°05 /2018, Artículo 154 Tris del CAA.. �Rotulación de las frutas y hortalizas �Rotulación de las frutas y hortalizas �2. PRODUCTOS FITOSANITARIOS  Utilizar sólo productos Autorizados por SENASA  Leer detenidamente el Marbete(etiqueta)  Registrar la aplicación en cuaderno de campo  Gestionar los envases vacíos de agroquímicos  Almacenarlos adecuadamente en lugar apto  Usar equipo de protección personal (EPP) �3. AGUA  Uso eficiente seguro y racional.  Deben cumplir con los requisitos establecidos en el CAA para el Agua de consumo e higiene.  Agua para uso agrícola cumplir con las legislaciones aplicables de cada provincia. �MANEJO DEL AGUA El agua que se utiliza para riego, lavado de equipos, instrumental, preparación de soluciones de fertilizantes y productos fitosanitarios debe: Estar libre de contaminaciones fecales, sustancias peligrosas y patógenos. �4. MANIPULACIÓN  Cumplir con pautas de higiene básicas para la manipulación de frutas y hortalizas. (LAVADO DE MANOS).  Contar con agua potable y los elementos adecuados para limpieza de manos.  De no contar con agua potable utilizar agua tratada (hervido, clarificación o cloración). �4. MANIPULACIÓN COSECHA ACONDICIONAMIENTO EMPAQUE – C REEXP PAUTAS DE HIGIENE (LAVADO DE MANOS) EMPLEO DE AGUA POTABLE USO DE INSTALACIONES SANITARIAS �5. ANIMALES EN EL PREDIO Contaminantes biológicos �5. ANIMALES EN EL PREDIO  Impedir el ingreso de animales a las áreas cultivadas y a zonas de manipulación del producto cosechado.  Deberá impedirse el ingreso de animales domésticos, de granja y otros animales de trabajo (que no estén cumpliendo actividades).  Los animales de trabajo que se utilicen para tareas, deben ser de sanidad reconocida. �6. USO DE FERTILIZANTES ORGANICOS Y ENMIENDAS  Deben estar registrados por el SENASA.  Si son de producción propia deben someterse a tratamientos que minimicen el riesgo sanitario. Ver Resolución Conjunta N°1-2019 sobre COMPOST.  Prohibido la utilización de residuos provenientes de sistemas cloacales y pozos sépticos. �7. ASISTENCIA TÉCNICA  Contar con la asistencia de un técnico/ profesional para asesorar en la implementación de las BPA.  La capacitación de los asistentes técnicos será obligatoria a través de un curso con certificado oficial y actualización periódica. �7. ASISTENCIA TÉCNICA  Uso de la plataforma virtual en la capacitación y entrenamiento para la Formación de Formadores y Asistentes Técnicos (Ministerio de Agroindustria, INTA ,SENASA).  Gestión de actividades de difusión y sensibilización sobre las BPA, para productores y otros actores de la cadena agroalimentaria. ������http://www.alimentosargentinos.gob.ar/bpa/documentacion_obligatoria.php �����VIGENCIA DE LA NORMATIVA �VIGENCIA DE LA NORMATIVA (BPA) ARTÍCULO 2°.- La presente resolución entrará en vigencia a partir del día siguiente al de su publicación en el Boletín Oficial, otorgándoseles plazo a los productores del Sector Frutícola hasta el 2 de enero de 2020 y del sector hortícola hasta el 4 de enero de 2021, para implementar lo establecido en el artículo 1. e. 21/11/2018 N° 88489/18 v. 21/11/2018 Fecha de publicación 21/11/2018 �SISTEMA DE CONTROL (SICBPA) Documentación acompañante (DTV-e) Rotulación Etiquetado FyH ���- Ing. Agr. Norberto Echeverría nechever@senasa.gob.ar - Ing. Agr. MSc. Juan Ramón Ibáñez jibanez@senasa.gob.ar -Ing. Agr. MSc. María Carolina López mclopez@senasa.gob.ar � Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Publicaciones SENASA Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Jornada Técnica: Buenas prácticas agrícolas obligatorias Publisher An entity responsible for making the resource available Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria/ Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria/ Ministerio de Agricultura, Ganadería y Pesca Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource 2018 Contributor An entity responsible for making contributions to the resource Dirección de Inocuidad y Calidad en Productos de Origen Vegetal Relation A related resource Resolución Conjunta 5/2018 Secretaria de Regulación y Gestión Sanitaria - Secretaria de Alimentos y Bioeconomía Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Monografía Identifier An unambiguous reference to the resource within a given context B.S.0003 Abstract A summary of the resource. Se trata de una presentación que tiene por objeto Informar acerca de los Requisitos obligatorios, de Higiene e inocuidad que deben cumplir los productores frutihortícolas, para implementar las Buenas Prácticas Agrícolas, como así también Intercambiar experiencias, identificar dificultades y fortalezas en la implementación de las BPA. Guía de Buenas Prácticas https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/cc449ad54651ca529531546127e283f9.pdf db09cdcd682d7d25596d24240f303233 PDF Text Text Título del trabajo final: La Encefalopatía Espongiforme Bovina, su impacto en el comercio mundial y consecuencias en la política sanitaria comunitaria Autor: Leonardo Oscar Mascitelli Tutor: María Inés Jatib Ciudad Autónoma de Buenos Aires, 22 de julio de 2014 �INDICE Capítulo 1 Introducción 1.1. Propósito del trabajo Capítulo 2 Estado de la cuestión: Las Enfermedades Espongiformes Transmisibles (EET) 2 Definición y breve historia 2.1 Encefalopatías Espongiformes Animales 2.1.1 Scrapie o Prúrigo Lumbar 2.1.2 Enfermedad Devastadora Crónica 2.1.3 Encefalopatía Transmisible del Visón 2.1.4 Encefalopatía Espongiforme Felina 2.1.5 Encefalopatías Espongiformes de los Ungulados Exóticos 2.1.6 Tipificación de cepas de los agentes de las EET en los animales 2.2 Encefalopatías Espongiformes Humanas 2.2.1 Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob clásica 2.2.2 Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob 2.2.3 Enfermedad de Gerstmann – Straussler – Scheinker 2.2.4 Kurú Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) 2.3 Historia y distribución geográfica 2.4 Etiología 2.4.1 Naturaleza del agente causal 2.5 Diagnóstico 2.5.1 Diagnóstico clínico 2.5.2 Diagnóstico diferencial 2.5.3 Diagnóstico de laboratorio 2.6 Casos atípicos de la EEB 1 �2.7 Casos de EEB en Canadá, EEUU y Brasil 2.7.1 Canadá 2.7.2 Estados Unidos de América 2.7.3 Los casos en Brasil Capítulo 3 Propuesta del trabajo 3 Propuesta del trabajo 3.1 Premisas para una política sanitaria: Consulta sobre EEB en el marco de la OIE, FAO y OMS 3.2 Impacto económico de la crisis sanitaria en la UE 3.3 Cronología de la crisis 3.4 Medidas tomadas para paliar la crisis. Política sanitaria reactiva 3.5 Reconocimiento internacional respecto a EEB de cada Estado Miembro y casos 3.6 Política sanitaria proactiva Capítulo 4 Resultados y conclusiones 2 �Capítulo 1 Introducción 1.1 Propósito del trabajo La anticipación en la adopción de políticas de prevención y vigilancia en base a principios de análisis de riesgos y el conocimiento de los factores predisponentes para la aparición de enfermedades son fundamentales para preservar la situación sanitaria favorable que presenta un país exportador de alimentos y que debe cumplir con el objetivo básico de preservar la salud de las personas y proteger la producción y el comercio. Las crisis sanitarias que han ocurrido, y las nuevas que pueden ocurrir inciden en la inocuidad y la seguridad alimentaria, generando inconvenientes en el comercio internacional de alimentos. Una crisis sanitaria es una situación de alarma en el sistema sanitario que afecta a una o varias zonas geográficas, y que puede provocar, según la causa que la origine, graves perjuicios sociales y económicos. Las crisis sanitarias tienen fuertes impactos negativos en la producción y el comercio debido a la globalización del comercio mundial de alimentos, como ocurrió, por ejemplo, con la aparición de la Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB, BSE por sus siglas en inglés, o Mal de la Vaca Loca) en Europa y la Influenza Aviar. Comprender cómo se producen y vislumbrar planes de prevención y de contingencia es de fundamental trascendencia en el contexto actual. En este sentido, y para comprender cómo impactan en la seguridad alimentaria y en el comercio internacional, tomaré como caso de estudio la crisis de la Encefalopatía Espongiforme Bovina en Europa, por ser donde se produjo la aparición de la enfermedad en los bovinos, luego los casos humanos relacionados, la explosión mediática a partir de las muertes de personas, destrucción de animales y las grandes pérdidas económicas derivadas de la crisis sanitaria y comercial desatada por la misma. Justifica la utilización del caso de la crisis provocada por la EEB el hecho del impacto negativo de alcance global, con incidencia en la salud pública (por las muertes ocasionadas), en la economía mundial (por la caída del consumo de carnes 3 �y productos derivados y la caída en los precios) y por ende en el comercio internacional de productos de origen animal en general. Como objetivo general se propone recomendar una actitud de trabajo proactivo y preventivo en lo referente a los temas sanitarios y de inocuidad de alimentos por sobre una acción reactiva ante los eventos negativos para tratar de evitar las consecuencias negativas que generan las crisis sanitarias. Como objetivos específicos se explicará el origen y desarrollo de la citada enfermedad, la situación del comercio global, los efectos adversos acaecidos y la reacción y modificación de los sistemas de control que ocurrieron en los Servicios Sanitarios involucrados. En los países de Unión Europea (UE) en general, y en Gran Bretaña en particular, las consecuencias de la aparición de la EEB y su relación con una enfermedad grave y fatal en los seres humanos han resultado devastadoras en materia de credibilidad de los Servicios sanitarios oficiales, produciendo una grave crisis en el consumo de carne vacuna en Europa. Esta crisis generó la caída del gobierno conservador del primer ministro John Major, costó millones de dólares en medidas de erradicación y mercados perdidos y eliminó decenas de miles de puestos de trabajo. Este nuevo escenario tuvo grandes repercusiones en la salud pública, el comercio internacional de la carne y subproductos y la salud animal, ya que la EEB se diseminó posteriormente a otros países europeos y asiáticos llegando posteriormente a Estados Unidos de Norteamérica, Canadá y recientemente a Brasil. Las vinculaciones surgidas entre la EEB y la variante de la Enfermedad de Creutzfeldt- Jakob (v ECJ) que afecta a los seres humanos, hicieron que la enfermedad ya no solo fuera un problema de sanidad animal con graves implicancias económicas, sino además un problema de salud pública de primera magnitud. En este trabajo se analizarán las medidas que podrían tomarse para minimizar el impacto negativo de las crisis sanitarias en general, tomando y analizando como caso la crisis de la Encefalopatía Espongiforme Bovina en la Unión Europea en particular. 4 �La forma en que se manejó esta problemática en un primer momento fue equivocada ya que se negó el problema. Fue mal manejada la situación por los responsables sanitarios oficiales con lo cual, una vez reconocido públicamente el problema, genero pánico en la población europea y luego mundial. Produjo temor y desconfianza al consumo de carnes como alimentos seguros y sanos, caída de la producción, del consumo, cierres de establecimientos frigoríficos y de mercados de consumo domésticos y de exportación. Por lo antes expuesto, se buscará dilucidar cuales han sido las medidas sanitarias tomadas posteriormente por la Unión Europa, a fin de reducir la aparición de mas casos de EEB y de esta forma poder moderar el impacto económico que tuvo como consecuencia su aparición. A partir de la premisa en particular, en la cual se plantea que la crisis de EEB tuvo incidencia en el comercio y consecuentemente un drástico cambio de políticas, se busca demostrar una premisa general: las crisis sanitarias producen incidencias negativas en el comercio y la forma de revertir eso generando nuevas políticas proactivas, transparentes y que comuniquen los riesgos reales que pueden ocurrir. Si bien debe aclararse que, debido a las características del presente caso en el cual únicamente se analiza la crisis de la EEB, sería incorrecto generalizar que todas las crisis sanitarias inciden en el comercio. No obstante ello, si podrá observarse si dicha premisa particular aplica para el caso general. Aquí, no debe de dejar de contraponerse la política sanitaria proactiva de la República Argentina, ante una de tipo reactiva como lo fue la de la Unión Europea producto de la fuerte presión del fuerte impacto económico y mediático derivado de la crisis sanitaria. Es destacable que la prevención genera menores costes económicos y mejoras competitivas que una política de carácter reactivo. Como contraposición al caso europeo, la República Argentina ha implementado tempranamente medidas de control y prevención de esta enfermedad, manteniendo actualizados, acorde a la evolución de los avances científicos, tanto la legislación vigente de restricciones de importaciones implementadas a partir del año 1990 como los análisis de riesgos que demuestran el estatus sanitario del país con relación a la EEB y el grupo de enfermedades relacionadas. Con respecto a la metodología utilizada en este trabajo de tesis, se trata de un estudio de caso ya que se pretende: 5 �1-Producir un razonamiento inductivo. A partir del estudio, la observación y recolección de datos, se establece hipótesis o teorías; 2-Describir situaciones o hechos concretos; 3-Comprobar o contrastar fenómenos, situaciones o hechos; 4-Explorar, describir, explicar, evaluar y/o transformar y 5-Se estudia un caso concreto que son las medidas que debió adoptar la UE como consecuencia de la crisis sanitaria y el impacto económico, desatada por la EEB. Se describirán las medidas que la UE se vio forzada a tomar por la crisis sanitaria desatada por la EEB y su impacto económico negativo. A su vez se pretende contraponer las medidas preventivas en la República Argentina, a fin de demostrar que las mismas generan menores costos que las que se toman como consecuencia de una crisis. 6 �Capítulo 2 Estado de la cuestión: Las Enfermedades Espongiformes Transmisibles (EET) 2. Definición y breve historia En el Continente Americano se reconocen enfermedades en los bovinos que cursan síndromes neurológicos compatibles con los de la Encefalopatía Espongiforme Bovina. Las reconocidas como de presentación más frecuente en la región pueden ser de origen viral como la Rabia, parasitarias, bacterianas como la Listeriosis y el Botulismo, tumores, traumatismos, intoxicaciones por plomo ó alteraciones metabólicas como la hipomagnesemia o la polioencefalomalasia y la forma nerviosa de la cetosis. Las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET) pertenecen a un amplio grupo de enfermedades neurodegenerativas en animales y en el hombre, entre las cuales se encuentra la Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB). Algunas de estas enfermedades, como la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en los seres humanos, fueron descriptas por primera vez hacia el año 1920; otras como el Scrapie o Prúrigo Lumbar, que afecta a los ovinos y caprinos, son conocidas desde hace más de doscientos setenta años; la EEB se reconoce en 1986 en bovinos, en tanto que una variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vECJ) ha sido descripta recientemente, a comienzos del año 1996, en el humano. Este tipo de enfermedades están relacionadas clínica y anatomopatológicamente y reciben la denominación de espongiformes por el tipo de lesión microscópica que se produce en el Sistema Nervioso Central (SNC). Tienen ciertas características en común, entre otras, un largo período de incubación, curso progresivo que causan degeneración del SNC y producen cambios espongiformes en estos tejidos, son siempre fatales y están producidas por un agente infeccioso no convencional. Lo que produjo que la EEB tomara notoriedad dentro de este grupo de enfermedades, fue el hecho de haberse informado en 1996 su probable asociación a una EET de los humanos, llamada variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vECJ). En consecuencia, la vECJ fue una nueva enfermedad de los seres humanos 7 �transmitida por alimentos y la EEB fue reconocida y considerada como una zoonosis. La presencia de EEB en los países de la Unión Europea (UE) y su posterior diseminación fuera del Continente Europeo produjo una reacción enorme a escala mundial por sus potenciales implicancias sobre los seres humanos, alertando a las autoridades de salud pública y sanidad animal para que tomasen todas las precauciones necesarias para proteger a las poblaciones humana y animal. Tabla I EET en Animales Nombre Sigla Scrapie o Prúrigo Lumbar Distribución conocida Año primera descripción Especie animal afectada Muy extendida Conocida desde 1730 Ovino, Caprino Encefalopatía Espongiforme Felina EEF Islas Británicas, Noruega 1990 Felinos Enfermedad Devastadora Crónica EDC EEUU, Canadá 1967 Alce, ciervo mula, venados Encefalopatía Transmisible del Visón ETV Norteamérica, Europa 1965 Visón Encefalopatías de Ungulados exóticos EUE Reino Unido 1986 Nyala y Gran Kudu Encefalopatía Espongiforme Bovina EEB/ BSE Europa, Israel, Japón, EE.UU., Canadá 1986 Bovinos, Ovinos, Humanos Ref. Leonardo O. Mascitelli 8 �Tabla II EET en Humanos Nombre Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob Sigla Distribución conocida Año primera descripción 1921 1 ECJ Mundial Síndrome de Gerstmann - Straüssler GSS – Scheinker Mundial 1928 – 36 Kurú Papua Nueva Guinea 1957 – 60 Insomnio Familiar Fatal IFF Mundial 1924 Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Reino Unido, Francia 1996 V ECJ Ref: Leonardo O. Mascitelli 2.1 Encefalopatías espongiformes animales (ver tabla I) 2.1.1 Scrapie o Prúrigo Lumbar El Scrapie es la enfermedad prototipo de las EET por ser la más antigua y la más estudiada. Fue detectada por primera vez en el Reino Unido hacia comienzos del siglo XVIII, en 1730. En la actualidad está presente en distintos países y es enzoótica en el Reino Unido. Es una enfermedad degenerativa insidiosa que afecta al SNC de los ovinos y caprinos caracterizada por desordenes neurológicos manifestados por incoordinación y emaciación. [Bruce, 1993] El término “Scrapie” describe la tendencia que tienen los animales afectados por rascarse/frotarse contra los árboles, cercas o arbustos para combatir la picazón. La enfermedad se conoció como “la tembladera” (enfermedad del temblor) en Francia; como Gnubberkrankheit (enfermedad de la comezón) ó Traberkrankheit (enfermedad del trote) en Alemania, “súrlókór” (enfermedad del cepillado) en Hungría, y por numerosos otros nombres en Gran Bretaña. [Bruce, 1993] El Scrapie fue transmitido experimentalmente por primera vez mediante inoculación de una oveja en experiencias realizadas en la década del 30. La demostración de la transmisión a los ratones a principios de los años ’60 permitió estudiar intensamente la enfermedad, sin embargo, a pesar de ello, permanecen 1 descripta por dos médicos alemanes: Creutzfeldt (2casos) - Jakob (5 casos) 9 �poco claros los mecanismos exactos de su diseminación en la naturaleza. Se acepta que la enfermedad es infecciosa y contagiosa pero que ciertos factores genéticos son importantes en su desarrollo de la enfermedad en las ovejas. [Bruce, 1993] Se ha reconocido que la enfermedad se transmite en forma vertical por vía materna, de oveja a cordero. Parte de esta transmisión ocurre antes o en el momento del parto, no obstante, también puede suceder después porque la incidencia del Scrapie en los corderos aumenta en relación con el tiempo que estos pasan con sus madres. Existe también demostración de la propagación horizontal de la infección entre adultos no relacionados entre sí y esto pueden explicar algunos de los casos de Scrapie en los ovinos más viejos. Se sabe que el tejido placentario puede ser infeccioso y eso se postula comúnmente como una posible fuente de transmisión, tanto al cordero como a los animales no relacionados que comparten el mismo hábitat. Las vías exactas de la infección no han sido demostradas, sin embargo, se postulan las transplacentarias, la oral y la nasal, entre otras posibles. [Bruce, 1993] Se sabe que en los ovinos existe una variación en la susceptibilidad de naturaleza genética. Existen factores genéticos complejos, que incluyen el gen PrP, y potencialmente otros genes, que afectan el período de incubación. En base a estas experiencias es posible analizar la diferente susceptibilidad de los ovinos al Scrapie y lograr genéticamente animales resistentes a la enfermedad. [Bruce, 1993] Esta enfermedad tiene un período de incubación variable, pero habitualmente se calcula en años. La duración del período de incubación es atribuida a distintos factores, entre ellos al patrimonio genético del huésped y a la cepa del agente causante. En el Scrapie natural el inicio de la enfermedad es sin síntomas iniciales claros, de manifestación gradual y difícil de determinar su diagnóstico. Los signos precoces de la enfermedad son la aprensión, la excitación, la hiperexitabilidad y la agresividad, algunos animales llegan a manifestar demencia aparente. Se observan temblores de la cabeza y pescuezo y a medida que progresa la enfermedad, estos se van generalizando, abarcando el cuerpo entero y produciendo efecto de “titiriteo”. El individuo se vuelve irritable y en muchos casos se observan signos de irritación 10 �cutánea, autoinducida por el mismo animal enfermo que sufre un prurito muy intenso que le lleva a rascarse intensamente llegando a producirse lesiones en la piel que constituyen una de las características clínicas más marcadas, aunque no ocurren en todos los casos. A medida que evoluciona la enfermedad, el animal pierde la coordinación motora hasta el punto de no poder mantenerse de pie. Tiene un período de incubación prolongado y es siempre fatal. En la enfermedad natural la evolución de los signos clínicos es generalmente inferior a cuatro meses. [Bruce, 1993] En cuanto a la distribución del Scrapie, se encuentra presente en el Reino Unido, Estados Unidos de América, Canadá, Israel y en varios países europeos como Suiza, Noruega, Austria, Rusia, Bélgica, República Checa, Francia y España. Si bien hubo casos de Scrapie en Australia y Nueva Zelandia debido a la importación de ovinos, la enfermedad fue erradicada con éxito de estos países, gracias a las medidas severas e inmediatas tomadas para despoblar de ovinos importados, así como evitar sus contactos con otros animales. Países que se declaran y reconocen libres de esta enfermedad son, entre otros, Argentina, Uruguay, Chile, Nueva Zelandia y Australia. Si bien no estaba presente en esta región de América del Sur, en fechas recientes fue comunicada su ocurrencia en la República Federativa del Brasil. En marzo de 2001 y marzo de 2003 se informó a la Organización Mundial de Salud Animal (OIE) la confirmación de la presencia de Scrapie en la región de Curitiba, Estado de Paraná en Brasil, en un animal de raza Hampshire Down en una explotación dedicada a la reproducción. 2.1.2 Enfermedad Devastadora Crónica (EDC) La EDC (en inglés Chronic Wasting Disease, CWD), también conocida como Caquexia Crónica o Enfermedad Crónica Caquectizante, es una Encefalopatía Espongiforme Transmisible que afecta a tres especies de cérvidos que son naturalmente susceptibles: el ciervo mula (Odocoileus hemionus), el ciervo de cola blanca (Odocoileus virginianus) y el alce de las Montañas Rocosas (Cervus elaphus nelson). [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] Es posible que subespecies de estos cérvidos también sean naturalmente susceptibles, como se ha demostrado con el diagnóstico en un venado americano de 11 �cola negra (Odocoileus hemionus columbianus). [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] Los primeros datos de descripción de la enfermedad son de 1967 y corresponden a un ciervo mula en cautiverio en un centro de investigación de la fauna salvaje de Fort Collins, Colorado (EEUU). Casi diez años después se diagnosticó la enfermedad como una encefalopatía espongiforme por los exámenes histopatológicos realizados en el SNC de animales afectados.[Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] La EDC fue identificada también en ciervos mulas criados en cautividad en el sudeste de Wyoming. Se sabe que, a lo largo de los años, se habían intercambiado animales entre los centros de Colorado y de Wyoming. Además, se diagnosticó la presencia de la enfermedad en alces de las Montañas Rocosas (Cervus elaphus nelsoni) de esos mismos centros y en ciervos y alces de algunos zoológicos de los EEUU y de Canadá.[Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] Si bien no está definido que se transmite al ser humano, el aumento de casos de EDC representa una gran amenaza a la economía de Montana y Wyoming más que a la salud pública habiéndose convertido en una enfermedad de gran preocupación para el sector de la industria de los cérvidos criados en cautividad en América del Norte, tras su diagnóstico en alces de Saskatchewan (Canadá) y en Dakota del Sur (EEUU), así como por su detección en granjas para la cría de animales de caza en Nebraska, Oklahoma, Colorado y Montana (EEUU). A partir de 1981 la enfermedad se identificó en alces, ciervos mulas y ciervos de cola blanca criados en libertad en Colorado y Wyoming. La enfermedad se caracteriza por la pérdida de peso crónica que lleva a la muerte del animal. La sintomatología clínica más evidenciable corresponde a pérdida de peso progresiva, apatía, depresión, ataxia, emaciación severa, deshidratación, caída de cabeza y orejas, inexpresividad facial, salivación excesiva, rechinar de dientes, polidipsia y poliuria. Se han descripto también cambios en el comportamiento, perdiendo el animal el miedo a los seres humanos con disminución de su interacción con otros individuos dentro del grupo. En alces los cambios de 12 �comportamiento incluyen también hiperexcitabilidad. [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] Normalmente el animal muere a los 6 meses posteriores a la aparición de los síntomas, y ésta no es producida directamente por la EDC, sino por infecciones secundarias que el animal no puede superar. Dentro de ellas se encuentran neumonías, abscesos, enteritis, alopecia focal, y parasitismo. En animales cautivos, la muerte suele ser debido a la eutanasia. [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] No existe relación conocida entre la EDC y cualquier otra EET animal, aunque estaría más cercana al Scrapie que a la EEB. La transmisión parece tener lugar a través de materia fecal, orina, saliva y otras excretas. Hay evidencias en contra de la transmisión maternal como un aspecto importante en la difusión de la enfermedad, en cambio, la transmisión horizontal parece cumplir un rol eficiente en ese sentido. [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] Es posible la posterior transmisión a otros ciervos y alces. Una explicación alternativa es que la EDC sea en realidad un Prúrigo Lumbar que afecta a los cérvidos, y a los cuales está hoy en día adaptado. También se piensa que la enfermedad podría haber surgido a raíz de una infección por un prión que aún no ha sido identificado. Puede que nunca se conozca el origen exacto. Modelos dinámicos de la Enfermedad Devastadora Crónica en ciervos mulas criados en libertad sugieren que la enfermedad ha estado presente desde hace más de treinta años. 2.1.3 Encefalopatía Transmisible del Visón (ETV) Esta enfermedad (Transmissible Mink Encephalopathy, TME) fue descripta inicialmente en los Estados Unidos de América en visones de criaderos. También fue reportada en visones de criaderos en Canadá, Europa Occidental y en algunos países de la antigua Unión Soviética. Afecta al sistema nervioso central y es de consecuencias devastadoras. . [Marsh, 1992] La fuente de infección es exógena. Tanto en los casos descriptos en visones de los Estados Unidos como en Europa su aparición se atribuye a la alimentación de 13 �estos animales, que tienen gran requerimiento proteico, con harinas en las que se supone se incorporaron restos de animales, probablemente ovinos, con padecimientos encefalopáticos espongiformes. [Marsh, 1992] La transmisión horizontal es rara, solamente se ha descripto en casos de canibalismo o de erosiones cutáneas producidas durante las peleas. [Marsh, 1992] Se comprobó que la inoculación experimental de cerebro de visón infectado en vacas Holstein provocó la aparición de encefalitis espongiforme al cabo de 18 meses. Estos cerebros de vacas experimentalmente infectados fueron altamente patogénicos para el visón pues producían enfermedad a los 4 meses de la inoculación intracraneana y a los 7 meses tras la exposición oral. Estos resultados revelan que existe poca o nula barrera interespecie entre el ganado vacuno y el visón. [Marsh, 1992]En este aspecto difiere marcadamente del Scrapie y constituye un precedente para una mejor comprensión de la EEB. La ETV tiene un periodo de incubación promedio de unos siete meses antes de la aparición de los signos clínicos. Estos signos pueden permanecer entre tres días y seis semanas. Los signos más tempranos son bastantes sutiles, pero a medida que la enfermedad progresa el animal se muestra más excitado, nervioso y suele arquear su cola sobre la espalda como una ardilla. Cerca de la muerte, los visones afectados se encuentran adormecidos y no responden a estímulos externos. [Marsh, 1992] 2.1.4 Encefalopatía Espongiforme Felina (EEF) En 1990 se notificó el primer caso de EEF (en inglés Feline Spongiform Encephalopathy, FSE) en un gato doméstico. El animal, de 6 años de edad, fue recibido en la Escuela Veterinaria de Bristol, en Inglaterra, con una afección neurológica progresiva que no respondía al tratamiento. Al examen neuropatológico mostró una encefalopatía espongiforme similar al Scrapie. La enfermedad fue diagnosticada en felinos de las Islas Británicas y Noruega y luego en un zoológico en Australia. Se han descripto casos de EEF en grandes felinos en cautiverio: tres pumas, cuatro onzas, un tigre y dos ocelotes. [Pearson, Wyatt, Gruffydd-Jones, Hope, Chong, Higgins, Scott, Wells, 1992.] 14 �Las constancias experimentales apoyan la hipótesis de que estas enfermedades felinas nuevas están relacionadas causalmente con la EEB, por consumo de alimento balanceado elaborado con harina de carne y hueso de rumiantes probablemente infectados con material del sistema nervioso central de animales enfermos. [Pearson, Wyatt, Gruffydd-Jones, Hope, Chong, Higgins, Scott, Wells, 1992.] Los primeros signos suelen afectar el comportamiento demostrando timidez o agresividad, siendo la ataxia el signo evolutivo más sistemático. 2.1.5 Encefalopatías Espongiformes de los Ungulados Exóticos y de otros rumiantes Se ha presentado la enfermedad en distintas especies exóticas de rumiantes en cautividad en zoológicos y parques naturales del Reino Unido. En 1986 se constató la muerte por una encefalopatía espongiforme de un Nyala (Tragelaphus angasi), animal de la familia Bovidae, en un jardín zoológico británico. Posteriormente se informaron casos de encefalopatía espongiforme en otras especies de rumiantes en cautiverio, entre ellas, Gemsbok (Oryx gazella), Oryx árabe (Orux leucoryx), Gran kudu (Tragelaphus strepsiceros) y Alce africano (Taurotragusy oryx). De modo similar a lo que acontece en las EEF, se observa asociación témporoespacial de estas encefalopatías espongiformes compatible con una conexión causal a la EEB. Si bien la exposición alimenticia revestiría gran importancia en estos casos, es de mencionar que uno de los Kudus provenía de una madre afectada. Al profundizar la investigación epidemiológica se confirmaría la existencia de asociación con una fuente alimentaria infectada como potencial origen de la enfermedad en estos casos. [Prusiner, 1997] Si se compara con lo que sucede en la EEB, en las especies exóticas el curso clínico es más corto incluso de días, la incidencia es baja y la edad de los enfermos es menor, de 30 a 38 meses. 2.1.6 Tipificación de cepas de los agentes EET en los animales En las EET se define una “cepa” por sus rasgos característicos cuando es transmitida a los ratones. Por ejemplo, al inocular una cepa de Scrapie específica en 15 �ratones genéticamente similares, se observa un período de incubación y un patrón neuropatológico uniforme. La utilización de grupos de ratones genéticamente diferenciados permite establecer un perfil diferencial para cada cepa basado en el período de incubación, así como en la distribución neuropatológica de las lesiones, es decir que cada cepa mantiene un “perfil” diferenciable que permite su caracterización. [Bruce, 1997] Las experiencias realizadas indican que existen más de veinte cepas distintas de Scrapie, mientras que hasta la fecha se ha confirmado la presencia de sólo una cepa principal del agente de la EEB, diferente de las del Scrapie. [Bruce, 1993,1997] Asimismo, las características de transmisión de la EEF, las encefalopatías espongiformes nuevas del Kudu y el Nyala, así como la transmisión experimental del agente de la EEB a los ovinos o caprinos son similares a las del agente de la EEB, y por lo tanto aportan pruebas que avalarían la hipótesis de la asociación causal. También se han realizado experiencias similares de tipificación de cepa para la ECJ esporádica convencional y la vECJ. [Bruce, 1997] 2.2 Encefalopatías espongiformes humanas (ver tabla II) Es de importancia conocer los antecedentes del tipo de enfermedades asociadas a la transmisible por el consumo de carne contaminada por EEB, así como también conocer sus síntomas ya que han sido determinantes en lo que refiere a la percepción de la población sobre la enfermedad en los países afectados, lo que en definitiva influyó en generar graves consecuencias económicas. Hans Gerhard Creutzfeldt publicó en 1920 el caso de Bertha Elschker, una mujer nacida en 1890 y que falleció en 1913 tras una compleja enfermedad del sistema nervioso, cuya duración probablemente fue de año y medio. La existencia de antecedentes de enfermedad neuropsiquiátrica ha planteado alguna duda acerca de si realmente el proceso final pudo ser el último episodio de una enfermedad más larga. Además, la existencia de trastorno mental en dos hermanas mayores, ha sugerido a algunos autores la posibilidad de un factor genético o familiar. En resumen, la paciente sufrió deterioro mental progresivo (alteración de la conducta y delirio), trastorno motor incapacitante (espasticidad, signo de Babinski), mioclonias faciales y bronquiales y crisis epilépticas. La autopsia reveló una degeneración 16 �extensa pero parcheada de la sustancia gris, con alteraciones neuronales difusas y astrogliosis. Masters y Gajdusek (1981), manifestando su acuerdo con una interpretación previa de Richardson en 1977, consideraron que el caso descrito por Creutzfedlt podía "probablemente" ser excluido del catálogo de encefalopatías espongiformes subagudas, sobre la base de los datos clínicos y anatomopatológicos aportados en la descripción original, "aunque no pueda emitirse un diagnóstico alternativo concreto". La interpretación de Kirschbaum (1968), que debe consultarse con cautela por algunos errores en la transcripción cronológica, resulta confusa; acepta que el caso de Creutzfeldt "pudiera guardar relación con los de Jakob", sin concretar con cuál de ellos, después de haber planteado algunas dudas, fundamentalmente por la menor edad de la paciente. Por su parte, Adolf Jakob publicó cuatro casos en 1921 en tres artículos diferentes (Jakob, 1921a, 1921b y 1921c) y un quinto en 1923, incluido en un capítulo de una monografía sobre enfermedades extrapiramidales editado por Foerster y Wilmanns (vcf. Kirschbaum, 1968 y Masters y Gajdusek, 1981). Masters y Gajdusek tuvieron la oportunidad de revisar en el Departamento de Neuropatología de la Universidad de Hamburgo las preparaciones originales, excepto las del caso cuarto, perdidas. Estos cinco casos fueron asimismo analizados por Kirschbaum (1968). "Con criterios actuales", tan sólo los casos tercero y quinto de Jakob se consideran ejemplos de encefalopatía espongiforme. De hecho, para Masters y Gadjdusek, el quinto caso de Jakob sería el primer caso de "encefalopatía espongiforme transmisible" de la literatura. Brevemente, el caso 3 (Ernst Kahn), era un hombre nacido en 1876, quien a la edad de 42 años presentó trastorno mental, vértigo y ataxia. En los meses siguientes sufrió un progresivo deterioro neurológico, falleciendo a los nueve meses del inicio. En su revisión de las preparaciones originales, que incluyó la retinción con eosina, Masters y Gajdusek comprobaron la presencia de una extensa vacuolización del neuropilo en la corteza cerebral y en la capa molecular del cerebelo, característica de las encefalopatías espongiformes. El caso 5 (Auguste Hoffmann, 17 �incluido en la publicación de 1923) correspondía a una mujer de 38 años, fallecida en enero de1922 en un estado de demencia profunda después de una enfermedad de 14 meses de duración, que se había caracterizado por trastorno mental, disartria y mioclonias, seguidos de progresivo deterioro motor global. En su descripción anatomopatológica el propio Jakob mencionaba la existencia de degeneración vacuolar en el cortex cerebral, junto a proliferación astrocítica y degeneración neuronal. En 1929, Heidenhain describió en dos pacientes un cuadro de demencia rápidamente progresiva en el que la pérdida de visión, de origen cortical, había ocupado un primer plano. En esta "variante de Heidenhain" las lesiones espongióticas predominaban en los lóbulos occipitales. Una variedad de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob más frecuente es la descrita en 1965 por Brownell y Oppenheimer en cuatro pacientes en los que la enfermedad comenzó por una ataxia cerebelosa progresiva. En 1936, Gerstmann, Sträussler y Scheinker describieron una familia con varios miembros fallecidos de ataxia cerebelosa y demencia progresiva. Un miembro de esta estirpe había sido publicado unos años antes por Gerstmann (Gerstmann, 1928) En 1968, la noticia de la transmisibilidad de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob conmocionó al mundo científico. Con relación a las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles Humanas, se produjo un importante aumento en la detección de casos a partir de 1950. La enfermedad se presenta en adultos, con lesiones típicas características, largos períodos de incubación y curso irremediablemente fatal. La desaparición del hijo de N. Rockefeller, que realizaba estudios antropológicos en las Islas de Nueva Guinea, llevó a que científicos australianos y americanos emprendieran su búsqueda en dichas islas (Fore Island) y observaran en algunos de sus habitantes una enfermedad que se presentaba en individuos de alrededor de 35 a 40 años, que los afectaba y degradaba hasta su muerte. Se estudió la enfermedad, a la que se denomina Kurú, y se asociaba con pautas culturales y de rito mortuorio de canibalismo presentes en dichas islas. Fue considerada endémica y afectó sobre todo a mujeres. La palabra Kurú, en idioma nativo significa temblor. 18 �En relación a una de las EET que afecta a los humanos, la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), han sido descriptas dos formas de la enfermedad, la clásica y la variante asociada a la EEB. Las evidencias obtenidas hasta el momento indican que la EEBes el origen de los casos de vECJ, por lo tanto a partir de eso se trata de una nueva enfermedad transmitida por alimentos y la EEBpasó a ser reconocida como una zoonosis. 2.2.1 Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob clásica (ECJ) La ECJ (en inglés Creutfeldt Jakob Disease, CJD) es una enfermedad neurológica que afecta a los seres humanos y que, como ya se ha señalado, pertenece a la familia de las EET. Fue descripta por primera vez en la década del 20 por dos médicos alemanes cuyos apellidos dieron origen al nombre de esta noxa. [Brown, 2011] Se presenta en tres distintas formas: esporádica, familiar e iatrogénica. Ø forma esporádica 85 % Ø casos vinculados a predisposición familiar o genética 10 % Ø casos por transmisión iatrogénica 5% La forma esporádica se presenta en todo el mundo, con una incidencia de aproximadamente un caso por millón de habitantes por año. Fue descripta como una enfermedad degenerativa con presentación en pacientes con 60 años como edad promedio. Los síntomas son parecidos al Alzheimer, que es una enfermedad más conocida. [Brown, 2011] Son considerados de transmisión iatrogénica aquellos casos causados por la utilización de material proveniente de personas afectadas por la enfermedad; por ejemplo: injerto de córnea o, a principios de los años 80, a través del tratamiento de deficiencias del crecimiento con hormonas tomadas de seres humanos afectados. [Brown, 2011] Las características principales de la enfermedad familiar son similares a las ya comentadas enfermedades de mayor duración. [Brown, 2011] 19 �Tabla II EET en Humanos Nombre Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob Distribución conocida Sigla Año primera descripción 1921 2 ECJ Mundial Síndrome de Gerstmann - Straüssler GSS – Scheinker Mundial 1928 – 36 Kurú Papua Nueva Guinea 1957 – 60 Insomnio Familiar Fatal IFF Mundial 1924 Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Reino Unido, Francia 1996 V ECJ Ref: Leonardo O. Mascitelli 2.2.2 Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt–Jakob (vECJ) En el año 1990 se creó en Edimburgo el Centro de Vigilancia Epidemiológica de la ECJ clásica por la posible asociación con la EEB. En el mes de marzo de 1996 se publicó la comunicación de los primeros 10 casos de una forma atípica, diferente a la ECJ clásica, en pacientes con una edad media de 29 años. Esta forma fue descripta y conocida, a partir de ese momento, como variante de Creutzfeldt-Jakob (en inglés new variant Creutzfeldt-Jakob Disease vCJD). En ese momento se informó sobre la relación epidemiológica entre la EEB y la nueva variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en seres humanos, transformando a la EEB en una zoonosis de importancia en salud pública. [Brown, 2011] La explicación más probable fue que los casos estaban ligados a la exposición a la EEB antes que se prohibiera en el Reino Unido, en 1989, la incorporación a la cadena alimentaria animal de determinados materiales bovinos potencialmente infectivos como, entre otros, el cerebro y la médula espinal. [Brown, 2011]. Desde que la variante CJD fue reportado por primera vez en 1996, se han identificado un total de 227 pacientes con esta enfermedad en 12 países. Al 28 de junio del 2012, los casos de la variante de ECJ (vCJD) se ha informado de los siguientes países: 176 desde el Reino Unido, 27 de Francia, 5 de España, 4 en 2 descripta por dos médicos alemanes: Creutzfeldt (2casos) - Jakob (5 casos) 20 �Irlanda, 3 de los Estados Unidos de América, 3 en Holanda, 2 en Portugal, 2 en Italia, 2 en Canadá y uno de Japón, Arabia Saudita y Taiwán. Dos de los tres casos en Estados Unidos, dos de los cuatro casos de Irlanda, uno de los dos casos de Canadá, y el único caso de Japón probablemente fueron expuestos al agente de la encefalopatía espongiforme bovina durante su residencia en el Reino Unido. En muchos casos, la ECJ clásica es similar a otras enfermedades más comunes como el Alzheimer o la Esclerosis Lateral Amiotrófica, pero se distingue de la vECJ en un aspecto clave: sus vías de transmisión. [Brown, 2011] Estudios observacionales no muestran asociación entre otras EET animales, como el Scrapie, con las encefalopatías espongiformes humanas. Países libres de Scrapie y EEB como Australia, Nueva Zelandia, Uruguay o la República Argentina tienen la misma incidencia mundial de ECJ de 1 caso por millón de habitantes, que la que tienen países altamente contaminados con Scrapie y EEB como el Reino Unido ó Francia. Por lo expuesto no es esperable que en nuestros países se presente vECJ, salvo en casos en que exista relación, como el caso de haber residido en el Reino Unido u otro país con EEB nativa. Concluyendo entonces: La ECJ no se halla vinculada con el consumo de carnes contaminadas por alguna Encefalopatía Espongiforme Transmisible animal (Scrapie, EEB) En cambio, la vECJ está asociada al consumo de materiales provenientes de bovinos infectados con EEB. Las manifestaciones clínicas son distintas en la vECJ y la clásica. En el caso de la producida por la variante, los primeros síntomas se asemejan al de varios trastornos psiquiátricos y afectan generalmente a personas jóvenes, pacientes con una media de 29 años. Se presenta con una duración relativamente larga de la enfermedad, entre 9 meses y más de 3 años, con un promedio de 13 meses, un modelo clínico distinto del de la ECJ clásica y en la histopatología se observaba características anatomopatológicas específicas. [Brown, 2011] 21 �Tabla III Diferencias entre ECJ y la vECJ * ECJ vECJ Edad de comienzo Media: 60 años, rango 38 - 81 años Media: 29 años, rango 12-74 años Duración Media: 6 meses Media: 13 meses Rango: 1-24 meses Rango: 9 - 39 meses Clínica Desarrolla precozmente neurológicos. signos 6 meses evolución trastornos psiquiátricos / sensoriales *Dra. A. L. Taratuto El Western Blot de PrP cerebral es una técnica molecular de diagnóstico definitivo, consistente básicamente en una corrida de proteínas. En ECJ, se utiliza la determinación de proteína 14.3.3 en LCR, como un criterio para clasificación de la enfermedad. No tiene valor diagnóstico pero es de utilidad para determinar un caso como posible o probable. Esta técnica es también positiva en Alzheimer, en algunos tumores y en accidentes cerebro-vasculares. [Brown, 2011] ECJ - definición de caso * Caso definitivo: con confirmación patológica (por biopsia o autopsia) Caso probable: demencia rápidamente progresiva con EEG típico y/o 14.3.3 positiva en LCR y por lo menos 2 de los siguientes elementos clínicos: a) mioclonias c) signos de disfunción piramidal/extrapiramidal d) mutismo akinético Caso posible: similar criterio clínico sin EEG típico ni proteína14.3.3 * Dra. A.L.Taratuto 2.2.3 Enfermedad de Gerstmann - Straussler - Scheinker (EGSS) Identificada por primera vez en 1928, se la considera una variante de la ECJ familiar, es hereditaria y con incidencia menor (0,1 caso/millón de habitantes al año). 22 �El curso clínico es más largo hasta más de tres años y además de los síntomas comunes con la ECJ, presenta signos cerebelosos y espinales muy acusados. Anatomopatológicamente, son características las múltiples placas amiloides del cerebelo. [Brown, 2011] La EGSS es una amiloidosis cerebral con acumulación de PrP causada por mutaciones en el gen PrP. El mecanismo por el que las mutaciones llevan a la enfermedad es desconocido. Se ha podido identificar esta alteración en unas cincuenta familias. La enfermedad activa dura de 2 a 6 años. El enfermo presenta pérdida de coordinación seguida de demencia. [Brown, 2011] 2.2.4 Kurú Fue descripta hacia 1950 en las tribus Fore de Papua, Nueva Guinea. Allí se realizaban ritos mortuorios de canibalismo en el que participaban niños y mujeres jóvenes. El Dr. Gadusek fue invitado a esa isla y decidió estudiar el cerebro de un cadáver. Un patólogo veterinario observó un cuadro histológico espongiforme y lo asoció al Scrapie mientras que un patólogo humano lo asoció a la ECJ. Inoculando ese material por vía intracerebral a un chimpancé se reprodujo la enfermedad luego de 18 meses. [Prusiner ,1998] El origen del Kurú podría haber sido un caso espontáneo de ECJ y la práctica ritual del canibalismo de los familiares muertos fue ciertamente la vía de vehiculización de las cepas neuropatogénicas del agente en el seno de las familias. En el ritual se comían los cerebros de la gente adulta que había sido significativa para la comunidad. [Prusiner ,1998] El Kurú también es importante porque según parece no existen otras rutas de transmisión de la infección, y la interrupción del canibalismo ha significado la desaparición gradual de la enfermedad. Esto significa que el hombre es efectivamente un huésped terminal, y en este aspecto, el Kurú se parece a la ETV. Se presenta como ataxia cerebelosa, incoordinación, temblores, rigidez y adelgazamiento progresivo, en pacientes de 4 años de edad o mayores, que aparecía predominantemente en las mujeres y niños/as del grupo mencionado. Una 23 �vez que empiezan los síntomas de la enfermedad, la misma es fulminante, promedio 3 meses, siempre menos de 1 año. [Prusiner ,1998] Tanto en el Kurú como en la ECJ iatrogénica tenemos posibilidad de conocer el período de incubación, no así en la ECJ esporádica. Para el Kurú este período es de entre 3 a 40 años y para la ECJ iatrogénica es de 2 a 4 años. [Prusiner ,1998] ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA (EEB) La Encefalopatía Espongiforme Bovina (en inglés Bovine Spongiform Encephalopathy, BSE o "mal de la vaca loca"), es definida por el Código Sanitario para los Animales Terrestres de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) como "una enfermedad nerviosa progresiva de los bovinos adultos. Tiene un largo período de incubación medido en años y deriva de la alimentación conteniendo proteínas de origen rumiante" 2.3 Historia y distribución geográfica La EEB se detectó por primera vez en el Reino Unido de Gran Bretaña en 1986, en zonas alejadas entre sí. Cabe mencionar que algunos casos que quedaron sin diagnosticar, del año 1985, figuran como sospechosos de EEB. De los casos ocurridos fuera del Reino Unido, incluyendo Irlanda del Norte, el mayor número corresponde a la República de Irlanda, donde la primera comunicación fue en el año 1989. En Suiza se diagnosticó el primer caso en noviembre de 1990 en una vaca de seis años, no pudiéndose determinar el origen de la infección, ya que la vaca había nacido en Suiza. En enero de 1991 se produjo el primer caso en Francia, en un animal de seis años. En 1992 se diagnosticó en Dinamarca, en una vaca de raza Highland que había nacido en Escocia y que había sido importada en 1988. No se logró frenar la diseminación y la enfermedad llegó, más tarde o más temprano a la mayoría de los países de Europa que habían mantenido intercambios, de animales vivos y harinas de carne y hueso, productos considerados de riesgo, entre sí o con el Reino Unido. [Kimberlin ,1993] La información científica y epidemiológica disponible ha demostrado, a partir de los estudios de Análisis de Riesgos, que el ingreso de la enfermedad en un país se produce a partir de la introducción, vía importaciones o ingresos ilegales, de harinas 24 �de carne y hueso o alimentos para animales que las contengan y contaminadas con el agente causal de la Encefalopatía Espongiforme Bovina o de animales vivos que estén incubando la enfermedad. Luego también se relacionó la difusión con las exportaciones desde el Reino Unido de gelatinas y sebos que pudieran contener proteínas infectantes. Fuera del Continente Europeo, se declararon casos de EEB en 1989 en Omán y en las Islas Malvinas en bovinos importados del Reino Unido y quince años después de la aparición de los primeros casos en el Reino Unido se diagnosticó la enfermedad en Japón en 2001, Israel 2002 y en el año 2003, en Norte América (Canadá en mayo y EE.UU en diciembre). En Sudamérica en 2012 en Brasil. Canadá ya había tenido un caso en un animal importado del Reino Unido en 1993. En el Reino Unido, ya a fines del 2003, la epidemia había totalizado más de 183.000 casos histológicos confirmados en 35.900 establecimientos según información del Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación del Reino Unido. La mayoría de los casos reconocidos se habían infectado cuando eran terneros; la edad promedio de la aparición de la enfermedad es cinco años con un intervalo que varía entre los 21 meses y los 18 años en los animales, y el periodo de 25 �incubación promedio es de 60 meses. Los elementos conocidos indican que la enfermedad provino del uso de piensos que contenían harina de carne y huesos (HCH) contaminada por un agente de EET tipo Scrapie. El vehículo de la infección fue la HCH que es uno de los dos subproductos que se obtiene del tratamiento de los despojos de la matanza y faena de los animales, este proceso es denominado “rendering”. Esta harina era comúnmente utilizada como un suplemento proteico en alimentos concentrados. La HCH se había usado en el Reino Unido y Europa para la alimentación de bovinos durante al menos 50 años. Pero el Reino Unido era el único país con Scrapie endémico, donde cantidades significativas de HCH se emplearon en la alimentación de bovinos desde los ’70. [Clarke ,2001] Esta práctica de suministrar HCH a los terneros, que aparentemente no se aplicaba en Europa continental y EE.UU., puede explicar que la epidemia se haya iniciado y establecido sólo en el Reino Unido. Australia empleaba la misma práctica, pero nunca presentó casos de EEB, lo que se explicaría porque Australia está libre de Scrapie. Además, se debe considerar que durante los años ’70 y principios de los ’80 se cambiaron los procedimientos de fusión y extracción por solventes, mediante los cuales los despojos animales se procesaban para producir HCH. Si bien ninguno de los procesos de "rendering" empleados antes de los ’70 inactivaba completamente a los agentes de las EET, en este caso el Scrapie, los cambios introducidos permitieron una supervivencia 10 veces mayor de la infectividad en la HCH. [Taylor ,1998] Dichos cambios en el procesamiento fueron adoptados por la caída del precio del sebo (parte rica en grasas del proceso cuyo rendimiento aumenta al usar solventes), el aumento del costo de la energía debido a la crisis del petróleo y la necesidad utilizar sistemas más seguros en reemplazo de los solventes potencialmente explosivos y carcinogénicos. Hechos tales como la menor utilización de solventes provenientes de los hidrocarburos y el uso de temperaturas inferiores son factores que pueden haber dado lugar a supervivencia del agente infeccioso en títulos mayores que con los anteriores procedimientos. [Taylor ,1998] 26 �La evidencia epidemiológica como ser la alta relación de población ovina contra la bovina, unida a la alta incidencia de Scrapie en los ovinos, endémico en el Reino Unido, indica que esa fue la probable fuente de transmisión del agente infeccioso que desencadenó la epidemia de EEB. Sin embargo, los experimentos indican que la EEB viene aparejada con una única cepa principal de agente infeccioso y que si bien se han identificado más de 20 cepas diferentes de Scrapie hasta la fecha, ninguna parece corresponder a la que se viera en la EEB. [Taylor ,1998] Independientemente del origen del agente causante de la EEB, es probable que el reciclaje del ganado bovino infectado mediante los cambios en los procesos de fusión y extracción en los años ochenta fuera en gran parte responsable de desencadenar la epidemia, amplia y explosiva. Cabe recalcar que la EEB se ha transmitido experimentalmente por vía oral al ganado bovino con menos de 0,1 gramos de cerebro bovino infectado por la EEB. [Taylor ,1998] Se ha demostrado que los cerdos, no así los pollos, son sensibles a la EEB por inoculación parenteral de homogenado cerebral bovino infectado. Sin embargo, la prueba realizada alimentando cerdos con una dosis oral muy grande de cerebro infectado por EEB, no produjo la enfermedad. Es importante resaltar, y esto es un elemento distintivo y diferencial de otras enfermedades animales, que no hay ningún tratamiento eficaz ni preventivo sobre el animal como podría ser la utilización de una vacuna y la enfermedad siempre lleva a la muerte del animal afectado. El periodo de incubación es largo, esto significa que desde que el animal se infecta al comer alimento contaminado pueden pasar en promedio alrededor de 5 años hasta que presenta los síntomas clínicos y, recién en ese momento, puede ser detectado. De allí que los animales que presentan síntomas clínicos sean adultos, generalmente mayores de 5 años, que se infectaron de terneros. [Prusiner, 1997,1998] Cabe aclarar que se han reportado casos en animales más jóvenes, siendo el menor con sintomatología nerviosa un bovino de 21 meses de edad. 27 �Por lo tanto: La EEB es una enfermedad degenerativa, progresiva y lenta que afecta al Sistema Nervioso Central (SNC) de los bovinos. Pertenece a la familia de las EET, que son fatales, y no tratables, que afectan tanto a animales como a humanos con períodos de incubación largos. Estas EET son causadas por agentes no convencionales que producen cambios espongiformes en el cerebro. Pueden transmitirse de una especie a otra por la ingestión de tejidos infectados. 2.4 Etiología Las características propias de este tipo de enfermedades tienen relación directa con el agente causante. Existen diversas teorías acerca de la naturaleza del agente etiológico. Las hipótesis o modelos sobre el agente etiológico de las EET deben ser capaces de explicar la falta de respuesta de anticuerpos, la potencialidad de existencia de “barrera interespecie” así como la presencia de “cepas” del agente. Se definen “cepas” diferentes tomando en cuenta los tiempos de incubación, el tipo de lesiones histopatológicas en animales de experimentación y en base a las características bioquímicas de la proteína asociada. 2.4.1 Naturaleza del agente causal La característica fundamental de los agentes de las EET es la excepcional resistencia de la infectividad a todos los métodos conocidos de inactivación de otros agentes. El agente de la EEB parece ser el de mayor resistencia. Las distintas hipótesis o modelos elaborados tratan de explicar la posibilidad de multiplicación de un agente en el que no es posible detectar material genético. Los signos clínicos, las características de propagación y de transmisibilidad de este grupo de enfermedades indican que es causada por un agente transmisible no convencional denominado “prion”, para expresar que se trata de una proteína infecciosa desprovista de ácido nucleico ó material genético. [Prusiner, 1997,1998] 28 �En la imagen se observa la replicación y propagación de priones en el tejido nervioso. Previa transcripción a partir de ADN en el interior del núcleo -esquina derecha inferior-, la cadena de ARN que codifica la PrPcsale por el poro nuclear. Se inicia acto seguido la traducción de proteínas en el retículo endoplasmático rugoso. En el aparato de Golgi la secuencia peptídica incorpora grupos de glúcidos y un ancla de glicosil-fosfatidil-inositol. Las vesículas que contienen la PrPc (color verde) se desprenden y migran hacia la superficie de la célula, donde la PrPc termina anclada a la membrana celular (PrPc). Al interaccionar en este lugar o después de su reinternalización con una molécula de PrPSc (color violeta), ésta induce un cambio de conformación y la conversión de la PrPc en PrPSc. Este proceso es repetitivo, los priones se polimerizan y agregan formandofibrillas (P, color violeta). En caso de enfermedad, las enzimas no degradan la PrPSc y por lo tanto éstas se acumulan en los lisosomas. La teoría priónica postula que, al ingresar a un animal sano, esta proteína infectante produce por contacto la transformación de proteínas normales en infectantes, que al acumularse en el SNC interfieren en su funcionamiento. [Prusiner, 1997,1998] 29 �Fue el Dr. Stanley B. Prusiner, de la Universidad de California en los EEUU, quien en 1982 informó del hallazgo de una proteína anormal en el cerebro de hámsters infectados con Scrapie. Un año más tarde identificó a esta proteína y la llamó PrP o proteína priónica, definiendo a estos priones como "partículas proteínicas infecciosas que resisten los procesos que inactivan los ácidos nucleicos". En reconocimiento al mérito científico de su teoría de los priones, el Dr. S. B. Prusiner recibió el Premio Nobel de Medicina en el año 1997. Existe una asociación específica entre la forma anormal de la proteína del prion, PrP, y las EET. La proteína PrP presenta dos formas: una normal, PrPC, que no causa ningún daño, y otra anormal, PrPSc, resistente a los procesos normales de degradación. El contacto entre ambas induciría un cambio de la proteína normal a la anormal. La hipótesis del prion o de “solamente proteína” indica que la PrPSc sería el agente infeccioso. [Prusiner, 1997,1998] Estudios posteriores han demostrado que la proteína PrP está presente en animales normales (PrPC), pero en forma diferente a la que se encuentra en tejidos infectados (PrPSc). Se ha demostrado además que los ratones que fueron privados de su gen PrP, son resistentes a la infección con priones (PrPSc). Prusiner basa sus estudios en que estas EET (animales y humanas) son causadas por la acumulación anormal de una proteína celular modificada. [Prusiner, 1997,1998] Como resultado del proceso acumulativo se van generando los cambios histológicos irreversibles en la masa encefálica, desarrollándose así la enfermedad. Las características del agente que produce este grupo de enfermedades similares a “la vaca loca” hacen que no exista una respuesta inmunológica en el animal infectado que pueda ser detectada por una prueba en sangre u otros tejidos. Por lo tanto, a la fecha, no hay forma de confirmar la enfermedad en el animal vivo. La ausencia de una prueba capaz de detectar la enfermedad en el individuo vivo ha dificultado considerablemente la lucha contra este tipo de patologías. 30 �Recordar que los priones son pequeñas partículas proteicas que no contienen aparentemente ácidos nucleicos, es decir, el soporte químico donde los seres vivos almacenan la información genética que les permite reproducirse. Los priones son proteínas que habitualmente están en el organismo de todos los mamíferos y las aves. Pero en determinadas circunstancias estas partículas se pliegan, toman una forma diferente a la normal y, debido a este cambio, adquieren una gran resistencia frente a los mecanismos habituales de eliminación de proteínas. Proteína Priónica (celular): Prpc Proteína priónica (scrapie): PrPsc hélice-a hélice-a hoja-b. hoja-b. Si bien se ha observado la PrP en las membranas neuronales de los mamíferos (ha sido descubierta en tejidos de mamíferos, entre ellos ovinos, bovinos, hámster, ratón visón, y en humanos) sin causar enfermedad alguna, se sabe que un cambio conformacional de su estructura puede provocar la aparición de la enfermedad. Estas proteínas en su forma patógena se multiplican exponencialmente al ponerse en contacto con las proteínas normales, ya que les inducen el cambio conformacional que las vuelve infecciosas. [Prusiner, 1997,1998] 31 �2.5 Diagnóstico Hasta el momento no es posible la confirmación de la EEB en el animal vivo, sólo puede ser a través del examen postmortem con el análisis histopatológico y bioquímico del cerebro. 2.5.1 Diagnóstico clínico La EEB tiene una aparición insidiosa y generalmente es de curso lentamente progresivo. En los bovinos los principales signos clínicos son de índole neurológica, entre ellos aprensión, miedo, sobresaltos excesivos o depresión. Se presenta hiperestesia al tacto y al sonido o hiperreflexia. Existen movimientos anormales tales como fibrilación, temblores mioclonías y ataxia. Los problemas neurovegetativos que se observan incluyen disminución de la rumiación, bradicardia y alteración del ritmo cardíaco. [Prusiner, 1997,1998] Se puede presentar prurito como en el Prúrigo Lumbar, aunque este signo no sea el predominante. Hay pérdida de peso y alteración del estado general. Por ejemplo, las vacas afectadas pueden ser renuentes a entrar en la sala de ordeñe o pueden patear vigorosamente durante el ordeñe. En las vacas secas especialmente, la incoordinación del miembro pelviano y la debilidad pueden ser las primeras características clínicas a ser detectadas. Los signos clínicos se agravan progresivamente terminando con la muerte del animal. La duración de la enfermedad, desde los primeros síntomas hasta la muerte o sacrificio, es generalmente de dos a catorce meses. La EEB, a semejanza de otras EET de los animales y del hombre, se caracteriza por la ausencia de alteraciones anatomopatológicas graves, a la necropsia, ligadas a la enfermedad. Las lesiones propias son microscópicas, están circunscritas al sistema nervioso central y no son inflamatorias. 32 �2.5.2 Diagnóstico diferencial Son distintas las diversas entidades que pueden causar signos neurológicos similares y que se deben contemplar como diagnósticos clínicos diferenciales. Entre otros a tener en cuenta: hipomagnesemia, cetosis nerviosa, rabia, listeriosis cerebral y otras encefalitis, poliencefalomalacia o necrosis corticocerebral, tumores intracraneales, intoxicación con plomo, etc. 2.5.3 Diagnóstico de laboratorio El diagnóstico definitivo será dado por el examen postmortem del tejido nervioso encefálico, único método disponible actualmente. Se debe recordar que no es posible utilizar pruebas serológicas debido a la ausencia de respuesta inmunitaria detectable en la EEB u otras EET. En la EEB, el cambio espongiforme es la forma predominante de cambio vacuolar. Éstos se distribuyen bilateralmente y generalmente son simétricos. La alta frecuencia de aparición de vacuolización del neuroparénquima en ciertos núcleos anatómicos de la médula oblonga al nivel del obex ha provisto una manera satisfactoria de establecer un diagnóstico en una única sección de la médula. Cabe recordar que la observación de lesiones dudosas en la médula a este nivel requiere el examen de otras áreas cerebrales para detectar casos de EEB con lesiones mínimas o potencialmente atípicas o para establecer diagnósticos patológicos diferenciales. Se debe utilizar preferentemente el encéfalo entero. En función de la incidencia de la enfermedad, extraer también el tronco cerebral o la médula espinal. La extracción para el examen histopatológico se ha de efectuar cuanto antes después de la muerte del animal. [Prusiner, 1997,1998] Las experiencias realizadas para trabajar en la detección de EEB en el animal vivo tienen distinto grado de desarrollo. 33 �En el siguiente cuadro a modo de resumen se destacarán las principales características de la EEB. EEB: CARACTERISTICAS • • • • • • • • • • 2.6 Edad de infección Tiempo de incubación Diagnóstico pre - clínico Método de prevención Signos clínicos Tratamiento Inactivación de agente Evolución Desenlace Diagnóstico final Primer año de vida Años No No Neurológicos No No por métodos convencionales Rápida Fatal En el Postmortem Casos atípicos En enero de 2004 han sido detectado casos atípicos de EEB en el marco de los programas de vigilancia activa de rutina en Francia. Las vacas afectadas tenían entre 8 y 15 años de edad. Se habla de casos atípicos porque al diagnóstico, dentro de cada caso, los perfiles de las electroforesis observadas en los análisis confirmatorios fueron diferentes de los observados en los casos clásicos de EEB con peso molecular aparente de la proteína PrPSc, distribución de los glicoformes, detección mediante anticuerpos monoclonales P4. Los análisis genéticos aplicados para varios de estos casos atípicos permiten excluir la hipótesis de un polimorfismo dentro del gen codificante para el prión. 34 �Según lo reportado a la OIE la inoculación de muestras en animales de laboratorio se encuentra en curso con el fin de precisar las características biológicas de estos hallazgos. Para confirmar los resultados se realizaron pruebas de Western blot (anticuerpos policlonalesRB1, anticuerpos monoclonales P4). Asimismo, han sido informados casos atípicos de Scrapie en ovejas de Francia y Noruega. Los depósitos de PrPSv se encontraban fundamentalmente en el cortex del cerebelo y del cerebro y no se detectó PrPSc por immunohistoquímica o ELISA en los tejidos linfáticos investigados. Los análisis de Western blot mostraron que el glicotipo era diferente de otras cepas de Scrapie conocidas y de las cepas de EEB. Las pruebas de diagnóstico realizadas fueron ELISA e inmunohistoquímica. La inoculación de muestras en animales de laboratorio se encuentra en curso con el fin de precisar las características biológicas de los aislados. 2.7 Caso de EEB en Canadá, EEUU y Brasil 2.7.1 Canadá Antecedentes En 1993 Canadá reportó un caso de EEB en una vaca importada del Reino Unido. En aquel momento las autoridades sanitarias tomaron la totalidad de las medidas recomendadas por la OIE. Fueron sacrificados e incinerados o eliminados tanto el rebaño de origen, la progenie como los 122 animales importados compañeros del positivo. Todos los cerebros recolectados fueron negativos. En 2003 se reexaminaron y reconfirmados como negativos. Desde 1980 se habían importado 191 bovinos desde el Reino Unido, hasta 1989 en que cesaron las importaciones de ese origen. Antes de 1993, 59 animales fueron sacrificados y 9 murieron en los establecimientos, de los cuales 58 provenían de establecimientos en Reino Unido en los cuales nunca se detectó un caso de EEB, pero 10 eran originarios de establecimientos ganaderos en los cuales posteriormente ocurrieron casos. 35 �Antes de la detección del primer caso nativo en mayo del 2003 en Canadá se tomaban las siguientes medidas para prevenir la introducción de la EEB: • Prohibición de importar productos que presentaban un alto riesgo de introducción de la EEB en Canadá. Canadá autorizaba la importación de rumiantes vivos procedentes de Nueva Zelanda, Australia y Estados Unidos de América. • Prohibición de importar carne o productos de otros países fuera de los que Canadá consideraba libres de EEB, los cuales incluían, además de los países arriba mencionados, a Argentina, Brasil, Chile y Uruguay. • La creación en 1992 de un programa de vigilancia que preveía que los cerebros de los bovinos fuesen sometidos a pruebas para la detección de la enfermedad (un total de 3.741 cerebros fueron sometidos a pruebas en 2002). • Desde 1997, Canadá prohibía la alimentación con productos proteínicos de rumiantes (bovinos, ovinos, caprinos, bisontes, alces o cérvidos) a otros rumiantes. • Desde 1990, EEB era una enfermedad de declaración obligatoria, así todo supuesto caso de EEB tenía que ser denunciado a un veterinario federal. • La implementación, en julio de 2001, del Programa canadiense de identificación del ganado para los bovinos y los bisontes, permitió seguir los desplazamientos de cada animal, del rebaño de origen hasta el matadero. Notificación El día martes 20 de mayo del 2003 el Ministro de Agricultura canadiense confirmó oficialmente un caso de Encefalopatía Espongiforme Bovina en Alberta, Canadá, siendo el primer caso nativo reportado en el Continente Americano. Según lo informado por las autoridades canadienses a la OIE y a los países, la Agencia Canadiense de Inspección de Alimentos (ACIA, en inglés CFIA) realizó una exhaustiva investigación a raíz de este caso de EEB. Bajo la coordinación de la ACIA las autoridades sanitarias aunaron esfuerzos con otros departamentos federales, particularmente los de Salud de Canadá y de la provincia de Alberta, así como con el sector ganadero. 36 �El animal afectado fue una vaca para carne de raza Black Angus de ocho años de edad perteneciente a un rebaño de 192 animales constituido hacía tres años, en la provincia de Alberta. El diagnóstico presuntivo se realizó en el laboratorio de la provincia de Alberta y las muestras fueron remitidas al laboratorio del Centro Nacional de las Enfermedades Exóticas de Winnipeg en la provincia de Manitoba, Canadá, donde el 18 de mayo se diagnosticó el caso como EEB. Los resultados fueron confirmados el 20 de mayo por el Laboratorio de referencia de la OIE para la EEB (Laboratorio Veterinario Central de Weybridge, Reino Unido). Epidemiología El caso fue detectado en el marco del programa de vigilancia de la EEB vigente en Canadá. Las autoridades sanitarias de Alberta habían tomado las muestras en el matadero, el 31 de enero del 2003. La vaca presentaba sintomatología de neumonía. El animal fue decomisado y su cadáver destruido, según lo preestablecido en las normas vigentes en el país. La investigación epidemiológica tuvo en cuenta todas las vías potenciales de introducción o manifestación de la enfermedad, incluidos el origen importado o autóctono del animal, la transmisión materna, la mutación espontánea o genética, las fuentes de alimentación contaminadas, los efectos cruzados que pueden tener entre especies otras EET conocidas, así como las posibilidades de agroterrorismo. Las medidas implementadas En primera instancia se puso en cuarentena la explotación de Alberta de la cual era originario el animal afectado. Se realizaron tareas conjuntas de modo tal de investigar el origen del animal, las prácticas alimentarias, las fuentes de alimentos que hubiera recibido así como la disposición de su cadáver. También se investigaron los rebaños con los que convivió el animal desde su nacimiento así como otros lugares conexos. Mediante la base de datos de la Agencia canadiense de identificación del ganado fueron localizados 211 terneros originarios del establecimiento del cual era el animal 37 �afectado, que habían sido vendidos en abril del 2003 y que se encontraban en distintos rebaños receptores. Todos los terneros identificados durante la investigación fueron aislados y destruidos. Tras los resultados de las investigaciones realizadas fue sometido a sacrificio sanitario el rebaño afectado y todos los rodeos considerados en riesgo potencial. Se tomaron medidas sobre la progenie del animal afectado y sobre los animales que pertenecían a la misma cohorte, así como sobre las ventas y movimientos realizados desde la explotación de origen. La fase activa de investigación, que finalizó en julio del 2003, dio lugar a la puesta en cuarentena de 18 explotaciones rurales involucrando a 1700 vacunos en dos líneas de investigación, la investigación prospectiva y la alimentaria. Las explotaciones sometidas a cuarentena eran 13 de la provincia de Alberta, 2 de la provincia de Saskatchewan y 3 de la provincia de Columbia Británica. Fueron incluidas la explotación de referencia, 11 explotaciones relacionadas con las investigaciones sobre el origen, 3 explotaciones relacionadas con las investigaciones sobre los movimientos y otras 3 explotaciones como resultado de las investigaciones sobre las fuentes de alimentación. Los vacunos fueron destruidos en las 18 explotaciones, junto con 1000 cabezas más procedentes de 36 explotaciones rastreadas en Alberta y Saskatchewan. En total se sometieron a prueba más de 2700 ejemplares, todos con resultados negativos. Se utilizaron pruebas rápidas de diagnóstico que se confirmaron mediante las pruebas tradicionales según lo recomendado por la OIE. El ACIA confirmó que desde enero del 2003 no se exportó ningún bovino procedente de esos rebaños. Asimismo, informó que ninguna canal de animales procedentes de las explotaciones sometidas a cuarentena fue utilizada para el consumo humano ni para la alimentación animal. En relación a la eliminación de la HCH relacionada con el caso índice se conoce que1800 establecimientos recibieron HCH potencialmente contaminada. De ese total 600 a granel y 1200 en bolsas de raciones. Las investigaciones “in situ” de 200 fincas para evaluar el riesgo de exposición de los rumiantes a esas HCH potencialmente contaminadas expresaron que el 96% no estuvieron expuestas 38 �mientras que sólo el 4% de los establecimientos estaban potencialmente expuestos. De ese grupo se cuarentenaron 3 rodeos y se dispuso la eliminación de 63 cabezas que podrían haber consumido ración para aves potencialmente contaminadas. La encuesta epidemiológica retrospectiva sobre el origen del animal y su progenie, así como la encuesta prospectiva sobre la manera como se procesaron los restos, proporcionó información importante para controlar cualquier difusión potencial de la enfermedad. Origen El Gobierno de Canadá considera que el animal nació en el país y estuvo en contacto con una fuente de alimentación contaminada al principio de su vida, antes de que se adoptase la prohibición de alimentar a rumiantes con HCH de rumiantes en 1997. Como fuente de contaminación alimentaria más probable se señala el ingreso entre 1982 y 1989 de animales asintomáticos procedentes del Reino Unido, que entraron en la cadena de alimentación. Misión internacional de evaluación Un grupo independiente de expertos internacionales en salud humana, salud animal y análisis de riesgo, sin intereses comerciales o económicos, de tres diferentes áreas geográficas del mundo (Estados Unidos de América, Nueva Zelanda y Suiza) revisó y validó los resultados de la investigación. A raíz de este caso, sustentados en las evidencias científicas, se evaluaron y revisaron los riesgos potenciales y las medidas preventivas existentes en Canadá. El Gobierno de Canadá, a partir del informe de los expertos, enmendó la legislación en materia de alimentación y la relativa a la salud animal, con objeto de impedir que los materiales específicos de riesgo puedan entrar en la cadena de alimentación humana. Además, se reforzaron los sistemas de vigilancia en animales, fueron reconsideradas las prohibiciones en la alimentación animal, que estaban vigentes desde 1997 y dispuesto el mejoramiento de los sistemas de identificación animal, entre otras medidas. 39 �2.7.2 Estados Unidos de América El 23 de diciembre del 2003, el Servicio de Inspección Zoosanitaria y Fitosanitaria del Departamento de Agricultura de EE.UU. (APHIS del USDA, sus siglas en inglés) informó a la OIE la sospecha de un caso de EEB, enfermedad nunca antes señalada en los Estados Unidos de América. El diagnóstico, realizado en los Laboratorios de los Servicios Veterinarios Nacionales en Ames, Iowa, fue confirmado en el Laboratorio de Referencia de la OIE en Weybridge, Reino Unido, de acuerdo a los requerimientos internacionales de salud animal. Las pruebas diagnósticas utilizadas fueron exámenes histopatológicos e inmunohistoquímicos en muestras tomadas en el marco del programa ordinario de vigilancia de la EEB establecido en el país. Epidemiología El animal afectado era una vaca lechera adulta, Holstein, sacrificada en un matadero del estado de Washington, en el noroeste de los Estados Unidos. Tenía aproximadamente 6 años y 8 meses de edad cuando fue sacrificada. Fue retirada del rebaño debido a una parálisis resultado de complicaciones que tuvo en el momento del parto, el 29 de noviembre del 2003. El 9 de diciembre del 2003 se observó que el animal tenía problemas de movilidad (no ambulatoria). De conformidad al programa de vigilancia de EEB implementado por USDA, se tomaron muestras de su cerebro para efectuar pruebas y se enviaron al Laboratorio Nacional de Servicios Veterinarios en Ames, Iowa. El APHIS, puso en vigencia el Centro de Operaciones de Emergencia en Riverdale, Maryland trabajando con los representantes del grupo de trabajo de Encefalopatías Espongiformes Transmisibles. Origen Las autoridades veterinarias rastrearon el historial de la vaca positiva hasta una explotación lechera que cuenta con 4000 cabezas situada cerca de Mabton, en el estado de Washington. Los resultados preliminares indicaban que dicha vaca podía haber sido importada a los Estados Unidos desde Canadá entre el 28 de agosto y el 25 de octubre del 2001. Se realizaron las investigaciones para ubicar otros animales 40 �del mismo rebaño de origen que entraron a los Estados Unidos junto al animal en cuestión. La vaca infectada entró a los EE.UU. el 4 de septiembre del 2001 como parte de un embarque de 81 animales procedentes de Alberta, Canadá. Este animal había tenido dos crías en los EEUU. Tanto en Estados Unidos como en Canadá se llevaron a cabo análisis del ADN de la vaca afectada, su progenie y su padre declarado, con vistas a confirmar los resultados preliminares. Según los datos disponibles, el animal afectado había nacido a principios de abril de 1997, o sea antes de la entrada en vigencia de las restricciones relativas a la alimentación del ganado impuestas en Canadá y los Estados Unidos en 1997. El análisis del ADN que realizaron los Estados Unidos de América y Canadá confirmó los hallazgos de la investigación que indicaron que el animal afectado por la EEB era de origen canadiense y venía de una finca lechera en Calamar, Alberta, Canadá. En consecuencia, se toma a este caso de EEB en los Estados Unidos como un caso importado. La evidencia del ADN se basa en una prueba comparativa de ADN entre el cerebro de la vaca en estudio con el ADN del semen del padre y con sangre de la ternera nacida de la vaca positiva en la finca índice. Los resultados de las pruebas de laboratorio se confirmaron independientemente por laboratorios de salud animal de ambos países. La información del ADN asociada con la información obtenida del predio índice en Mabton, de los funcionarios canadienses y de los registros de importación añade certeza a la precisión del seguimiento hasta Alberta, Canadá. Se realizó una encuesta epidemiológica retrospectiva y prospectiva en relación con el caso índice y las cohortes eventualmente relacionadas. También se realizaron investigaciones relacionadas a la alimentación. Las acciones tomadas Se sacrificaron en total 255 cabezas de ganado de 10 predios en los que se encontraron uno o más animales del rebaño original. Este número incluye los 35 animales definitivamente identificados como originarios de la manada fuente 41 �(además del animal índice), lo mismo que cualquier otro ganado en esos 10 predios que pudieran venir de la tropa originaria de Canadá. Como precaución, se sacrificaron y muestrearon para EEB las 255 cabezas. Todos los resultados de las pruebas fueron negativos. Las dos crías de la vaca infectada también fueron eutanasiadas. Una tercera cría murió al nacer, en octubre del 2001. Todos los cadáveres fueron destruidos de acuerdo a las regulaciones federales, estatales y locales. Se mantuvieron las medidas de cuarentena en los predios en estudio hasta tanto las investigaciones epidemiológicas indicaron que era posible levantarlas. Las limitaciones en el sistema de identificación del ganado, exigieron un esfuerzo adicional para individualizar los animales que serían descartados selectivamente de acuerdo con los estándares internacionales tendiendo a lograr la eliminación de los que significaran riesgo potencial. Se tomaron medidas precautorias adicionales para asegurar que el material contaminado fuera destruido y no entre en el intercambio comercial. Junto con la investigación del USDA, el Departamento de Servicios y Salud Pública y la Administración de Alimentos y Drogas (FDA, sus siglas en inglés) llevaron a cabo una investigación extensa sobre alimentos. Las autoridades sanitarias indican haber ubicado productos potencialmente infectados, sometidos a rendering de la vaca afectada. Las plantas de rendering que habían procesado el material no comestible de la vaca infectada con EEB retuvieron voluntariamente todos los productos potencialmente infectados. Estos productos se destruyeron de acuerdo con las regulaciones federales, estatales y locales. Misión internacional de expertos El Comité Consultivo de Enfermedades Exóticas de Animales y Aves de la Secretaria de Agricultura de los Estados Unidos y su Subcomité de Respuesta a la detección de casos de EEB en EEUU designó un panel internacional de expertos para examinar las acciones de respuesta al brote de EEB en los EEUU para que realizara recomendaciones al programa nacional estadounidense. 42 �El panel estuvo conformado por expertos de Europa, EE.UU. y Nueva Zelanda. Este grupo, revisó los datos suministrados sobre los relevamientos epidemiológicos e investigaciones asociadas relacionadas con el caso índice, analizó el alcance de las reglamentaciones vigentes y estudió las medidas tomadas para el caso. Se evaluó el cumplimiento de las medidas teniendo en cuenta los estándares internacionales y las lecciones aprendidas en otros países. Este grupo de expertos realizó recomendaciones en distintas áreas, entre otras, en relación a la remoción de materiales especifico de riesgo métodos de sacrificio, enfoque y diseño de vigilancia, restricciones en la alimentación, producción y ventas de alimentos, mejoras en la trazabilidad y otras áreas que conllevarían a obtener beneficios adicionales significativos en la salud pública y animal a partir de la experiencia estadounidense. El grupo tuvo en cuenta los avances en el conocimiento, sus propios conocimientos y experiencia, así como los estándares recomendados por la OIE. También fueron considerados los problemas para traducir la ciencia en controles más efectivos enfrentando la parte económica y otro tipo de presiones. Teniendo en cuenta las acciones cumplimentadas el Subcomité entendió que las investigaciones epidemiológicas debían cesar y los recursos deberían enfocarse hacia la planificación, implementación y refuerzo de un programa extenso de vigilancia y de otras medidas para proteger la salud humana y animal. Medidas implementadas Tomando en cuenta las recomendaciones de la misión de expertos, las guías internacionales y sus propias evaluaciones los EE.UU. implementaron una serie de medidas que tienden a cumplir con los siguientes objetivos: • Reducir el riesgo en la salud pública para protección del consumidor, • Limitar las posibilidades de reciclaje y amplificación del agente. • Establecer un nivel de efectividad de acciones a través de la vigilancia. • Prevenir la introducción de EEB desde el exterior. • Contribuir a la prevención de la expansión de esta enfermedad en el mundo. 43 �Para la eficaz puesta en marcha de las medidas se requirió el compromiso compartido por parte de los gobiernos nacionales y estatales, productores, consumidores, la industria privada y los profesionales. Se consideraron todas las posibilidades, incluyendo la educación de los ganaderos en su papel como productores de comida sana, para poder así maximizar la vigilancia y la aplicación de las medidas implementadas. Las medidas adicionales anunciadas por el USDA para fortalecer el sistema de producción de carnes y publicadas fueron las siguientes: a) Prohibición de incluir a los animales no ambulatorios en la cadena de alimentación humana. b) Prohibición de incluir animales con síntomas de encefalopatías o compatibles hasta que no se obtengan los resultados de laboratorio confirmando ausencia de enfermedad. c) Establecer los siguientes productos de riesgo específicos prohibidos para consumo humano: el cráneo, el cerebro, los ganglios del trigémino, los ojos, la espina vertebral, la médula espinal y los ganglios radiculares dorsales de ganado mayor de 30 meses de edad, así como el intestino delgado de ganado de cualquier edad; d) EL Servicio de Inspección de Salubridad en Alimentos (FSIS, sus siglas en inglés) del USDA requerirá que los mataderos de ganado desarrollen y mantengan procedimientos para eliminar, separar y desechar los materiales de riesgo específicos de manera que no puedan ingresar en la cadena de alimentación. e) Métodos avanzados de recuperación de la carne (MAR): a la prohibición existente de utilizar la médula espinal se le suman los ganglios radiculares dorsales. Además, debido a que la columna vertebral y el cráneo de ganado de 30 meses de edad y mayor se consideran productos no aptos para consumo humano, no podrán procesarse por MAR. f) Reglamentaciones adicionales a las plantas que realizan MAR: FSIS exige que estas instalaciones garanticen el control del proceso mediante pruebas de verificación que aseguren la ausencia de médula espinal y ganglios radiculares dorsales. 44 �g) Noqueo por inyección neumática: FSIS prohíbe la práctica de noqueo por inyección neumática. h) Carne mecánicamente separada: el USDA prohíbe el uso de carne separada mecánicamente en la producción de alimentos para el consumo humano. Las regulaciones de alimentación animal se encuentran bajo la jurisdicción de la FDA. Las medidas incluyen prohibiciones desde 1997 para prevenir el reciclado de tejidos potencialmente infecciosos de ganado. Una nueva reglamentación implementa cambios sobre la actual prohibición sobre los alimentos. Se intenta eliminar las excepciones que permiten el uso de productos derivados de la sangre y despojos en los alimentos de los rumiantes. Asimismo, el diseño y la implementación del sistema nacional de identificación se comenzaron a implementar. El objetivo final era tener un sistema nacional eficaz, uniforme, consistente y eficiente como herramienta esencial para la facilitación del control y la erradicación de las enfermedades animales así como útil en la prevención de la diseminación de las mismas. Consecuencias productivas e impacto económico Es de resaltar que a diferencia de la reacción adversa sobre la demanda que la aparición de EEB tuvo en Europa o Japón, en EEUU, los consumidores siguieron comprando normalmente productos bovinos. En EEUU el año 2003 se consideraba un año memorable por la suba importante de los precios del ganado bovino. Ese favorable panorama cambio bruscamente debido al anuncio del gobierno del 23 de diciembre de que una vaca del estado de Washington había dado resultado positivo a un análisis de EEB. De la producción de aproximadamente 10 millones de toneladas anuales, EE.UU. exportaba un millón de toneladas de carnes bovinas que representan el 10% siendo el resto (90%) volcado al consumo interno. La decisión de prácticamente la totalidad de sus países compradores de prohibir las importaciones determinó que una proporción cercana al 10 % de la oferta total de carnes bovinas inesperadamente no encontrara destinos. 45 �Algunas plantas frigoríficas debieron reducir turnos y dejaron cesante personal, mientras que desde diferentes áreas de decisión y de la opinión pública, surgieron serios cuestionamientos a la política que el gobierno había tomado en la prevención de la enfermedad. Como ya mencionáramos el Departamento de Agricultura de los EEUU dispuso algunas medidas adicionales con el objetivo de prevenir la salud pública, que entraron en vigencia el 12 de enero de 2004, como también el incremento en el número de animales a muestrear debiendo previamente desarrollar una red de laboratorios autorizados. En cuanto al comercio exterior, EEUU concentraba el 90% de sus exportaciones de carnes bovinas en cuatro mercados: Japón, Corea del Sur, México y Canadá. Salvo Canadá el resto cerró prácticamente sus fronteras. La proyección del USDA para el año 2004 fue de aproximadamente 200 mil toneladas de carnes de exportaciones contra un millón del 2003. También se registró un fuerte impacto en el comercio de bovinos vivos, sobre todo el intercambio con Canadá y México. La industria estadounidense reclamó para que se acepte la importación de hacienda en pie, dada la dependencia que tienen muchos establecimientos faenadores para su normal funcionamiento. En muchos aspectos en estos países hubo la usual respuesta a este tipo de crisis dependiendo en gran parte de la reacción de los consumidores que percibe el riesgo mayor al que es en realidad. La percepción del público fue que los intereses de ciertos sectores presionaron sobre los políticos y las instituciones, y que no se tomaron las medidas necesarias oportunas por lo cual se tuvieron que enfrentar con algún grado de falta de credibilidad. Este fue un hecho muy importante y trascendental para las acciones futuras de los Servicios Sanitarios que debieron generar acciones concretas para recuperar la pérdida de confianza de los consumidores. Un ejemplo de esto fue la creación de sistemas de trazabilidad confiables y sistemas de control auditables. 46 �Los errores en el manejo de las crisis nos deben servir de lección y aprendizaje para nuestros países. La protección de los intereses públicos debe ser la base para la toma de decisiones y la comunicación. No debemos perder la confianza del consumidor. No hay soluciones políticas sin bases científica y técnicas, no son bien recibidos los grandes discursos para implementar medidas sino que son preferibles las acciones de prevención y concientización que involucren a los actores responsables de la seguridad alimentaria, tanto públicos como privados. A partir del caso de EEUU y Canadá y los cierres masivos de los mercados, como la dureza de Japón en sus requisitos para la apertura de mercado, (Japón importó 1000 millones de dólares en 2002) comenzó una nueva etapa en la relación con los organismos internacionales de referencia, en especial con la OIE, en cuanto a las definiciones de los requisitos de comercio y en particular referido al cumplimiento de las normas con el objetivo de no poner trabas injustificadas al comercio. La EEB es uno de los mayores temas sanitarios con implicancias negativas en el comercio internacional con un gran componente de fallas en cuanto a la comunicación del riesgo, que puso en crisis una industria ganadera de 27000 millones de dólares. Consecuentemente explotaron los precios de la soja y en principio los beneficiarios de la crisis sanitaria fueron los futuros de soja y harinas, por la sustitución de harinas animales por vegetales, que si bien estaban prohibidas desde 1997 se usaban en cerdos y aves. La experiencia de la crisis de EEB en Europa en los años noventa indica que el efecto pánico de los consumidores trajo como consecuencia una depresión por varios años en el mercado de productos cárnicos en general, sumado luego a otros episodios críticos como la contaminación con dioxinas, Influenza aviar, etc. EEUU exportó en 2003, 3500 millones de dólares en productos cárnicos de los cuales 300 mil toneladas fueron a Japón. Las ventas totales representaron 37000 47 �millones de dólares. El consumo es de aproximadamente 30 Kg. / hab./ año, y se faenan 37 millones de bovinos por año. El caso de Canadá es un poco distinto ya que exporta el 50% de su producción, pero igualmente se contabilizó una pérdida total en la industria ganadera durante el año 2003 de 2.2 billones de dólares americanos. En el campo canadiense la crisis ha provocado una redistribución de las explotaciones rurales, que en el año 2000 sumaban un número de 6800 para el sector de menores recursos con ingresos inferiores a los 15000 dólares y en un año después de la crisis aumentaron a 13000 explotaciones. Impacto económico en EE.UU (BSE) Ø Sólo por el cierre de exportaciones a Japón tuvo pérdidas de 1.000 millones de dólares. Impacto económico en Canadá (BSE) Ø Disminución de un 50% en el precio de la carne. Ø Disminución del 57% de las cabezas faenadas semanalmente. Pérdidas en el 2003: 2200 millones de dólares 2.7.3 Casos atípicos en Brasil El 18 de diciembre de 2010, el Departamento de Salud Animal del Ministerio de Agricultura de Brasil, fue informado por el propietario de una explotación en la municipalidad de Sertanópolis, Estado del Paraná, acerca de la existencia de un bovino que se encontraba en decúbito y con rigidez de los miembros, lo que fue observado durante la inspección de rutina diaria. Al día siguiente, cuando el servicio veterinario oficial se preparaba para realizar la visita, fue informado por el cuidador que el animal estaba muerto. 48 �Posteriormente el organismo sanitario federal visitó la propiedad para recoger información y muestras para el diagnóstico de la causa de la muerte. Al ser un área donde existe la presencia de la Rabia de los herbívoros, la toma de muestras fue dirigida al diagnóstico de esa enfermedad y diferenciales, conforme preconiza el protocolo nacional. El animal fue adecuadamente enterrado en la propiedad. Se trataba de una hembra bovina, de aptitud cárnica, destinada a la cría de terneros, de casi 13 años a la fecha de la muerte, conforme informaciones obtenidas durante las investigaciones epidemiológicas realizadas. En conformidad con las normativas y los procedimientos de rutina para una investigación de sospechas de enfermedades nerviosas, la muestra fue sometida a la prueba para el diagnóstico de Rabia, que resultó negativa. Por tratarse de un animal adulto y con resultado negativo para Rabia, la muestra fue enviada para pruebas de laboratorio del sistema de vigilancia para Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB). El 11 de abril de 2011 fue emitido el resultado histopatológico negativo para EEB en el laboratorio habilitado por el departamento de salud animal. La muestra fue enviada al Laboratorio de referencia nacional, Laboratorio Nacional Agropecuario (LANAGRO-PE), Recife (Pernambuco), para diagnóstico de EEB y resultó positiva el 15 de junio de 2012 mediante prueba de inmunohistoquímica. El retraso entre las dos pruebas fue debido a un incidente ocurrido en uno de los laboratorios de la red habilitada para el diagnóstico de EEB. Eso llevó a la sobrecarga del sistema, generando la necesidad de dar prioridad al diagnóstico de muestras que reunían características de riesgo para EEB, conforme establecido por la OIE. La muestra pertenecía al grupo “animal fallecido” y a la categoría de edad “más de 9 años”, conforme el Código Sanitario para los animales terrestres de la OIE. Esa clasificación encuadró la muestra en un nivel de baja prioridad de diagnóstico, en aquel momento, resultando en un intervalo de tiempo mayor de lo esperado entre las pruebas histopatológica e inmunohistoquímica. 49 �De acuerdo con el manual de procedimientos para respuesta a la aparición de episodio de EEB en Brasil, y por tratarse de la primera aparición en el país, esa muestra fue enviada para el diagnóstico confirmatorio al laboratorio de referencia de la OIE para la enfermedad, la Agencia de laboratorios veterinarios y sanidad animal (AHVLA) en Weybridge (Reino Unido). La muestra resultó positiva en prueba de inmunohistoquímica el 6 de diciembre de 2012. Las investigaciones epidemiológicas demuestran que el animal no murió de EEB y sugieren que puede tratarse de un caso no clásico de la enfermedad que tiende a ocurrir en animales más viejos. Las informaciones recogidas en la investigación epidemiológica también muestran que el animal fue criado en sistema extensivo con alimentación a pasto. Brasil sigue clasificado por la OIE en la categoría de países en que el riesgo de EEB. No obstante ello, y a pesar del cierre de mercados como el japonés y el peruano, Brasil no ha sufrido las pérdidas económicas que sí ha tenido la Unión Europea, manteniéndose como uno de los grandes exportadores de carnes bovinas del mundo. Asimismo, a principios de mayo de 2014 la OIE confirmó un nuevo caso de EEB en la región de Mato Grosso. El caso se manifestó en una vaca 12 años de edad, que había sido enviada a faena y manifestó síntomas durante el transporte. El animal nació y se crio en un establecimiento ganadero de ciclo completo de pastoreo extensivo. Un total de 49 bovinos fueron sacrificados en el sudoeste de Mato Grosso. Los animales convivían con el animal abatido que se tiene sospecha de haber contraído el mal de la vaca loca. Los animales sacrificados tenían entre 11 y 13 años de edad y pertenecían al mismo establecimiento del cual salió el animal sospechado. Los mismos necesitaban ser sacrificados para atender los protocolos internacionales de sanidad animal por convivir con una vaca enferma, publicó Globo Rural. Todos los bovinos fueron abatidos e incinerados, lo que elimina riesgos de que en un futuro otros animales puedan ser contaminados. 50 �Capítulo 3 Propuesta del trabajo El tema de las crisis sanitarias es de permanente preocupación para todos los actores involucrados (productores, industriales, comercializadores, servicios sanitarios oficiales, etc.) que tienen la responsabilidad de garantizar la seguridad alimentaria, manteniendo y facilitando el comercio, sin perder de vista el objetivo primordial que debe ser la salud de los consumidores. Debido a la globalización del comercio mundial de alimentos, las crisis sanitarias tienen fuertes impactos negativos en la producción y el comercio como ocurrió, por ejemplo, con la aparición de la Encefalopatía Espongiforme Bovina en Europa y la Influenza Aviar como amenaza de pandemia. Comprender cómo se producen y vislumbrar planes de contingencia es de fundamental trascendencia en el contexto actual. Las recientes crisis acaecidas en la UE en los últimos años asociadas a la seguridad alimentaria han planteado la necesidad de analizar y mejorar la gestión y los mecanismos de comunicación en estas situaciones. Como comentario adicional podemos mencionar la crisis de la Fiebre Aftosa acaecida en Francia y Reino Unido en 2001 y en año 2000 en la República Argentina que tuvo fuertes consecuencias negativas en la producción y el comercio, pero la gran diferencia con la Encefalopatía Espongiforme Bovina es que esta última es una zoonosis, es decir una enfermedad animal que se trasmite al ser humano. En estos países la crisis fue solamente comercial con cierre de mercados de exportación, sin implicancias en la salud pública y sin efectos negativos por no identificar a la carne como un riesgo de enfermedad por parte de los consumidores Por lo antes mencionado la Fiebre Aftosa no tiene impacto en la Salud Pública y no genera una crisis sanitaria en el sentido de la seguridad alimentaria por no producir impacto negativo por caída en el consumo de carnes y sus productos. El presente trabajo, como se menciona en la introducción propone, describir las medidas que debieron ser adoptadas por la Unión Europea, en base a la información 51 �disponible y a las recomendaciones del ámbito científico, para lograr la disminución de los casos de EEB, y de esta forma reducir el grave impacto comercial que tuvo como consecuencia esta enfermedad en el comercio de carnes y productos derivados. En este caso, las medidas sanitarias han sido consecuencia de una grave crisis sanitaria por EEB cuyas consecuencias se proyectaron en el ámbito económico. Asimismo, se describirá el Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles de la República Argentina como una política de carácter proactivo, con el objeto de demostrar que este tipo de medidas generan menores costos ,tanto económicos directos como sociales que las reactivas, a diferencia de lo ocurrido en la Unión Europea, devenidos de una crisis sanitaria que tuvo como consecuencia graves pérdidas en el comercio comunitario de carne bovina y sus productos, además de lo irreparable que son las pérdidas de vidas humanas. Se entiende por crisis alimentaria aquella situación creada a partir del cuestionamiento de la cadena alimentaria y, en particular, de la inocuidad de algún alimento, de la que se hacen eco los medios de comunicación, dando pie a una serie de actuaciones discursivas por parte de los distintos actores que intervienen en ella. A modo de introducción y con el objeto de medir las variables de la hipótesis, se tomarán en cuenta los siguientes indicadores: Para la variable independiente, el estatus de la Unión Europea, y del Reino Unido en particular, con respecto a la EEB, se tendrán en cuenta los siguientes indicadores: 1-Cantidad de casos denunciados desde y luego de la crisis sanitaria. 2- El impacto económico como producto de dichos casos, en términos del consumo de carnes y su precio. Para la variable dependiente: Medidas adoptadas por la Unión Europea, y del Reino Unido en particular: 52 �1-Medidas preventivas con relación al riesgo interno: A) Prohibición en la alimentación animal de proteínas de rumiantes y el control a la misma a través del muestreo de alimentos, y el control de la producción de rendering, B) Muestreo de los animales y vigilancia epidemiológica C) Capacitación. D) Categorización de los países miembro y no miembro de la UE. 2- Medidas preventivas con relación al riesgo externo: A) Prohibición de la comercialización de mercaderías de riesgo según el estatus sanitario con respecto a la EEB. 3.1 Premisas para una política sanitaria: Consulta sobre EEB en el marco de la OIE, FAO y OMS. A fin de poder dar sustento científico a una política sanitaria como lo fue la política implementada por la Unión Europea a nivel comunitario y el Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles en la República Argentina, deben tomarse en cuenta las recomendaciones y análisis de riesgo realizados por la comunidad científica. Dicho basamento, da un grado de confiabilidad para obtener los resultados deseados de manera eficiente. Para el caso de estudio del presente trabajo, se tendrá en cuenta la consulta técnica sobre EEB realizada en el año 2001 en el marco de la OIE, comparando sus recomendaciones con la aplicación del Reglamento UE 999-2001. Cabe destacar, que la República Argentina previo a la aplicación del Programa Nacional en el año 2002, ya había tomado medidas, a partir de 1990, para mitigar el riesgo de aparición de las EET, por lo que su política ha sido proactiva, mientras que la Unión Europea no consolidó la política sanitaria aplicándola de igual forma para todos sus Estados Miembros hasta el año 2001, siendo ejecutada de forma reactiva, 53 �forzosa y como resultado de una grave crisis sanitaria con consecuencias severas en el comercio y la salud pública. Sin embargo, la implementación del mismo permitió centralizar las decisiones de manera eficiente, permitiendo el descenso de casos en casi todos los Países Miembros a partir del año 2002, con la excepción de España. El objetivo primario de la consulta técnica conjunta de la Organización Mundial de Salud Animal (OIE), la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre EEB en el año 2001, fue poder brindar información científica y recomendaciones a los Estados Miembros de esas organizaciones internacionales de referencia. Durante la misma se expuso la necesidad de implementar medidas de vigilancia, así como también la importancia de análisis de riesgo, manejo del riesgo y comunicación del mismo. [OIE ,2001] Dichas acciones solo pueden ser llevadas a través de una política sanitaria integral, multidisciplinaria y aglutinante de los actores que deben implementarlas y que están comprometidos en su confección. Desde un primer momento, reconocen como principio fundamental que las políticas para proteger la salud humana, políticas sanitarias, deben incluir medidas que protejan la sanidad animal, así como también sobre el comercio internacional. Esto permitiría a los países tomar medidas de control de fronteras para evitar y disminuir el riesgo en la población humana y animal, y sobre el comercio de exportación. En este sentido, recomendaron que lo países no deberían exportar materiales que pudieran estar contaminados con el agente de EEB. Como segundo objetivo, se trato sobre el control de la EEB en particular: detección, prevención, y eliminación de la enfermedad, acompañado por un correcto análisis de riesgo. Durante el encuentro, se identificaron temas clave a tener en cuenta sobre políticas y comunicación tales como: 54 �1- Efectividad de las políticas para minimizar la exposición humana al agente de EEB, 2- Reconocimiento del riesgo global de EEB por el comercio de animales vivos, productos y subproductos bovinos, 3- Recomendaciones referidas al comercio internacional y la necesidad internacional para acciones que deben tomarse sobre el comercio, 4- Necesidad de que los países realicen análisis de riesgo, 5- Necesidad de que los países dispongan de un sistema de vigilancia para EEB y vECJ, 6- Necesidad de que los países estén preparados ante la aparición de vECJ o EEB y establezcan medidas de prevención, 7- Dificultades de comunicación de los riesgos y el verdadero impacto de políticas de seguridad a la luz de conocimiento científico incompleto. Dentro de la sesión de consultas, la OMS estimo que los países no deben permitir la entrada de material infectado con el agente de EEB ni en la cadena alimenticia animal ni en la humana. Los alimentos pueden ser seguros con respecto a EEB únicamente si son tomadas todas las medidas apropiadas para minimizar la exposición del hombre al agente de EEB y si son monitoreadas. A fin de poder tomar las medidas apropiadas para proteger la sanidad animal y la salud humana, las autoridades nacionales deben recabar información sobre el riesgo de infección de EEB en el ganado, y el riesgo de exposición de los humanos al agente de EEB. La exposición del hombre al agente de EEB, debe ser mínima aun cuando no se sepa la dosis para la infección del humano y cuando no toda exposición necesariamente resulta en infección. La sesión de consultas concluyo que la EEB es un riesgo para la sanidad animal y la salud humana, dado que: 1- Es transmisible a los humanos, y el consenso científico es que el medio de transmisión es el alimento, 2-Los bovinos, los productos bovinos, y sus subproductos potencialmente infectados por el agente de la EEB han sido comercializados mundialmente, dándole al riesgo de diseminación una dimensión global. Entre estos productos de riesgo se 55 �encuentran los resultados del rendering y los alimentos para animales a base de harinas de carne y hueso, 3-Las operatorias comerciales de los productos mencionados tienen o pueden tener repercusiones en la salud pública, la sanidad animal y sobre el comercio. Los casos de vECJ en países que no presentan casos de EEB, pueden presentarse por dos factores: a través de la exposición del agente en otro país, o mediante la importación de material que se encuentre infectado. Por dicho motivo, los países deben aplicar medidas sobre sus importaciones, teniendo en cuenta el riesgo de las operatorias con respecto a EEB. Las estrategias del manejo internacional del riesgo deben ser complementadas con un nivelamiento del riesgo de las regiones con respecto a EEB. El manejo del riesgo, debe tener fundamento científico, ser transparente y no ser más restrictivo de lo necesario al comercio para la protección de la salud. Asimismo, recursos adicionales deben ser provistos a fin de asistir a las naciones, especialmente a las que se encuentran en desarrollo, para determinar su potencial exposición a los materiales infectados por EEB e identificar las medidas necesarias para controlar el riesgo asociado con aquella exposición. El riesgo a la exposición de material infectado puede darse por factores internos o externos: 1- Interno: el riesgo geográfico de ganado infectado por EEB, es decir el riesgo de cada país de acuerdo a su ubicación con respecto a los focos de la enfermedad, y el modo de consumo domestico de productos bovinos, 2- Externo: a través de la importación de animales o productos infectados, o a través de la exposición de la población en países donde la EEB está presente en el rodeo y en los cuales no se han aplicado las medidas necesarias. Al respecto, la OIE publicó un listado de materiales de riesgo específico en base a información científica, para lo que el riesgo de infección por EEB ha sido demostrada según el siguiente orden: cerebro, medula, ganglio trigeminal, ganglio espinal, íleo, bazo, ojos. Otros tejidos podrían estar infectados o contaminados por 56 �materiales de riesgo específico y deberían ser considerados para su destrucción. Dicho listado podría ser modificado por nueva evidencia científica, así el análisis de riesgo podría determinar que una categoría particular de animales no represente riesgo en sus tejidos o en algún tejido en especial. En el caso de un análisis de riesgo de contaminación de humanos por EEB se deben incluir los siguientes factores: 1- Biológicos (infectividad de los tejidos, patogénesis, influencia de la edad en los tejidos afectados y la carga de la infección), 2- Epidemiológicos (incidencia de la EEB en un país, así como también el riesgo relacionado con la EEB), 3- Importación de productos contaminados con la EEB, 4- Factores humanos (métodos de faena, practicas industriales, contaminación cruzada, hábitos alimentarios, cumplimiento de las medidas sanitarias, entrenamiento y educación, monitoreo y vigilancia, conciencia, cría de animales), 5- Técnicos (procesos de rendering, de producción de alimentación animal, transporte). La consulta, estimó conveniente la revisión continua de los procedimientos del comercio internacional de alimentos. Por otro lado, aconsejan a los Países Miembros realizar análisis de riesgo del ganado infectado. En este sentido, consideran que un gramo de cerebro de un animal clínicamente enfermo es suficiente para causar la infección. Por ello la alimentación animal a base de harinas de carne y hueso de rumiante no debe ser usada para los rumiantes, y en el caso de que este tipo de alimentación sea usado para otras especies animales, se deben tomar todas las medidas para evitar la contaminación cruzada. En caso de que esta recomendación no pueda implementarse, la alimentación animal a base de harinas de carne y hueso de cualquier especie no podrá ser usada para los rumiantes. Para asegurar su cumplimiento, podría ser necesario prohibir las proteínas mamíferas como componente de la alimentación de rumiantes o de cualquier animal 57 �de cría. Esta medida debe ser cumplida mediante pruebas de screening y programas de vigilancia a fin de garantizar la ausencia de cualquier material de riesgo de transmisión de la EEB. Con respecto a las prácticas utilizadas durante la faena, recalcan que los métodos de la misma deben tender a disminuir los riesgos de contaminación cruzada durante y luego de la misma, identificando los tejidos específicos u órganos de riesgo, prestando atención a que no se crucen con otras partes de la carcasa del animal. Por esta razón las opciones de manipulación deben incluir la identificación y la remoción de la cabeza entera de los bovinos, en lugar de únicamente remover el cerebro y los ojos, o prohibir la recolección de toda la Carne Mecánicamente Recuperada (CMR), en lugar de únicamente eliminar la CMR de la columna vertebral. Cuando exista la posibilidad de que los animales faenados se encuentren infectados de EEB, todos los tejidos que son de riesgo probado de encontrarse infectados, deben ser removidos y destruidos. Si el riesgo es alto, por ejemplo, cuando son animales mayores de 48 meses y ganado lechero no deberían ser faenados para evitar entrar en la cadena alimentaria. Además, recomiendan la destrucción de los bovinos infectados, y también su primogénita nacida hasta dos años después de que la hembra haya manifestado la infección. Asimismo, deben ser destruidos los animales en contacto con un ejemplar infectado, para lo cual se debe tener un sistema de identificación animal y registro de movimientos confiable. Esta recomendación atiende a razones sociales, políticas, económicas y de comercio, debido a que no hay pruebas de contagio horizontal de la enfermedad. Por el otro lado, hace hincapié en la información de vigilancia, que se considera fundamental para el comercio seguro de animales, y sus productos. Dicha información provee un indicador de la efectividad de las medidas del análisis de riesgo y monitorea el efecto de cualquier cambio en el riesgo de EEB de la región, país o zona. Las estrategias de vigilancia deben ser acordes al riesgo de EEB, pero deben poseer componentes activos y pasivos de acuerdo al Código Sanitario de los Animales Terrestres de la OIE y en base a los métodos descriptos en el Manual de Estándares para el Diagnostico de Pruebas y Vacunas de la OIE. Este exige que se tomen las pruebas en base al análisis de riesgo, deben hacerse con regularidad y en 58 �un número significativo de animales, para dar la confianza de que cualquier riesgo está identificado. Se requiere diseñar un plan de contingencia en caso de identificarse EEB en un país sin reportes de la enfermedad. En los países con EEB la evidencia debe demostrar la falla en la implementación de medidas adecuadas en los programas de control contra EEB. Los esfuerzos deben dirigirse a asegurar el total cumplimiento de las medidas. Asimismo, se recomienda la concientización a todos los actores involucrados en la cadena alimenticia, tanto animal como humana, a través de programas educativos. Estos programas deberían abarcar las siguientes temáticas: prevención a la exposición, metodologías que pueden ser auditadas, trazabilidad de materias primas y alimentos compuestos, trazabilidad de los animales, identificación de las cohortes de bovinos alimentados con lotes de piensos contaminados potencialmente. En cuanto a la comunicación del riesgo recomiendan incluir a los consumidores, a la industria y a los sectores interesados en la cadena de alimentos. La comunicación es un aspecto crítico del análisis de riesgo porque la seguridad es una negociación sobre la aceptabilidad de los riesgos por aquellos portadores del riesgo. Es importante que todos los actores sean concientes de los riesgos reales de la problemática, por lo que todos deberían poder interpretar el problema a través de un lenguaje que no sea sumamente científico y que esté al alcance de toda la población. Una política sanitaria, debe incorporar los conceptos de un ejemplo de programa correcto de políticas basadas en la información científica disponible y en este caso se puede usar como marco teórico: la consulta conjunta de la OIE, FAO y OMS, ya que establece los parámetros de un programa político sanitario a ser aplicado por los países, con acciones deseadas para lograr la prevención de la EEB o mitigar su propagación. Una política sanitaria basada en las recomendaciones emanadas por la comunidad científica, ha permitido que disminuyan los casos de EEB en la UE. 3.2 Impacto económico de la crisis sanitaria en la Unión Europea 59 �A finales de 2000, los mercados internacionales de la carne entraron en crisis por los brotes de EEB en países europeos que eran libres de la enfermedad, generando la restricción de las exportaciones mundiales ganaderas de la UE. Las incertidumbres de los mercados se vieron agravadas por las respuestas de los consumidores a las preocupaciones por la EEB, el consumo de carne en Europa cayó inicialmente un 40 por ciento en el 2000, generando una caída en los precios y a su vez generando una mayor conciencia entre los responsables políticos de la UE sobre la gravedad del problema. La expansión del comercio mundial de carne creció a un ritmo anual del 7 por ciento en la última década, y superó la de casi todos los demás productos básicos agrícolas. Las exportaciones de carne registraron un valor de 41000 millones de dólares en 1999 (aproximadamente el 10 por ciento del valor de los productos agrícolas totales exportados en el mismo año 417 mil millones dólares), mientras que en el 2000 el comercio de carne se derrumbó. El crecimiento de la industria mundial de la carne vacuna, asediado por la creciente competencia de otras carnes, se ha detenido abruptamente por los problemas de la EEB y la Fiebre Aftosa. La producción en la UE se redujo en 2 millones de cabezas de ganado (unas 600.000 toneladas de carne de res). El consumo de carne de vacuno de la UE disminuyó un 10 por ciento en 2001, recuperando poco a poco a los niveles de referencia para el año 2006, pero esto se compensó con un aumento en el consumo de otras carnes, por lo que la crisis de produjo específicamente al consumo de carnes bovinas. Las exportaciones se redujeron en un 30 por ciento en 2001, recuperándose en 2003. De acuerdo a Morgan (FAO), la crisis de consumo y producción del 2000 se centró en la Unión Europea, que es donde se encontraban focalizados los casos de EEB, y no se propagó al resto del mundo. Los envíos de carne bovina de la UE, el segundo mayor exportador en el mundo a mediados de los años 90, representaba el 16 por ciento del comercio mundial en 1999, se estima que al 10 por ciento en 2000 y al 8 por ciento en 2001, dado que más de 40 países prohibieron el ingreso de ganado proveniente de la Unión Europea y también de productos cárnicos de la especie bovina, debido a la EEB. 60 �La crisis en el Reino Unido en 1996 dio lugar a una caída inicial del 6 por ciento en el consumo de la UE y luego regresó a los niveles normales durante un período de cuatro años, es decir hasta el año 2000. El consumo mundial, sin embargo, en realidad se amplió entre 1996 y 1997 debido a la creciente demanda en los países en desarrollo, a diferencia de la crisis del 2000, la de 1996 sólo tuvo un impacto marginal tanto en el comercio como en los precios de la carne. Los brotes de 2000, es decir la declaración de la EEB en nuevos países europeos que en un principio lo habían negado, implicó una disminución mayor, el consumo de carne per / cápita de la UE cayó 1 kilo en 1996 en comparación con un estimado de 2,5 de caída en el período 2000-2001. La disminución fue de un 28% en 2001. En dicho período, Gran Bretaña solo exportó 2 mil toneladas de carne bovina, mientras que Francia 55 mil y Alemania 130 mil. Solo en Francia, su consumo disminuyó en el 2000 un 55%, y en el 2001 un 24%. En Alemania se dio un escenario similar, siendo que en el 2000 el consumo descendió 50%. Solo en el año 2000, el Reino Unido registró 5 mil millones de euros en pérdidas por esta crisis, incluyendo en este cálculo las medidas implementadas y el comercio. Las mayores pérdidas no derivaron de las medidas de contención de la enfermedad, sino en la pérdida permanente del valor de los animales que eran excluidos de la cadena productiva de alimentos. Asimismo, surgieron nuevos costos por animal, como el control de residuos de tejidos animales de riesgo, examen post mortem de los animales y procedimientos y precauciones extra al proceso de faena. Las pérdidas estimadas por animal fueron de 100 euros, con costos de faena por animal de 1000 euros. En la UE, se estimaron pérdidas totales de 2 millones de euros. 61 �Implicancias económicas Caída del consumo de carne vacuna en países europeos por BSE BSE INQUIRY REINO UNIDO 2001/2002 A nivel mundial, el consumo de carne bovina aumentó un 3%, evidenciando que la crisis se encontraba focalizada en la UE. Con respecto a los costos de las medidas implementadas por la UE, éstos representaron 918 millones de dólares a lo que hay que sumarle el costo de las pérdidas económicas antes mencionadas. 3.3 Cronología de la crisis En diciembre de 1984, en un establecimiento de la región de Sussex, Inglaterra un bovino comenzó a desarrollar pérdida de coordinación y temblequeo. En febrero, ese mismo animal muere, al mismo tiempo que otros animales de la granja comenzaron a mostrar síntomas similares. Los patólogos del Reino Unido determinaron que el animal tuvo su deceso por un tipo de encefalopatía. En 1986, los patólogos británicos reconocieron que se trataba de una nueva enfermedad llamada Encefalopatía Espongiforme Bovina, y notificaron al gobierno. Aunque no fue hasta 1988, que el gobierno británico tomó medidas para evitar la diseminación de la enfermedad. La demora fue con el fin de evitar generar un temor en la sociedad. En ese año decidieron prohibir el uso de harinas animales en la alimentación para ovinos y bovinos, y recién en 1989, se prohibieron las menudencias de alto riesgo (cerebro, tejido medular), una vez que los científicos 62 �evaluaron la posibilidad de la transmisión de la enfermedad a los humanos y que esos tejidos estaban involucrados en esa transmisión. En mayo de 1990, el Ministro de Agricultura inglés lanzó una publicidad a fin de desdramatizar la situación, haciendo que su hija de cuatro años comiera una hamburguesa. Pero en ese mismo año, se demostró la transmisión de la enfermedad al consumir alimentos contaminados. En 1995, se produce el primer caso de muerte humana de un joven de 19 años por la Variante de la Enfermedad de Creutzfeld-Jakob (vCJD), al haber consumido carne contaminada. Otras tres muertes se produjeron a final de año por esta enfermedad. Como consecuencia, en 1996 el gobierno británico reconoció la probable la relación entre la EEB y la vECJ. La Comisión Europea, impuso la prohibición de las exportaciones de carne vacuna británica, que se mantuvo hasta 1999, además de la prohibición del consumo de carnes vacunas con hueso en el Reino Unido. La aparición de la EEB produjo histeria en la sociedad sobre la seguridad del consumo de carne vacuna, sumado al desmanejo que el gobierno británico realizó de la situación lo trajo consigo desconfianza y enojo en la población. Las autoridades de ese país tardaron 12 años desde la aparición de la enfermedad, en tomar acciones tendientes a generar una disminución de los casos y alertar a la población de la posible relación entre la EEB y la vECJ. Si bien en 1988 se prohibió la alimentación de bovinos con alimentación a base de proteína rumiante, se continuó con la exportación de la alimentación animal hasta 1996. El enojo y temor de la población se generalizó al resto de la UE con la propagación de casos en el bloque: el riesgo de contraer una enfermedad neurodegenerativa incurable, generó temor e incertidumbre. Asimismo, la incubación de la enfermedad en humanos puede durar hasta 30 años, por lo que muchas personas pueden llegar a vivir con temor permanente al haber consumido carne bovina en el Reino Unido antes de 1996. 63 �El vehículo de la infección fue la harina de carne y hueso (HCH) que es uno de los dos productos de la industria del “rendering” y era comúnmente utilizada como un suplemento proteico en alimentos concentrados. Ninguno de los procesos de "rendering" empleados antes de los '70 inactivaba completamente a los agentes de las EET. Los cambios introducidos durante los ´70 y principios de los ´80 permitieron una supervivencia 10 veces mayor de la infectividad en la HCH. A pesar de que los cambios en los procesos de rendering fueron los mismos en Europa continental, USA y otros países (Review of theorigin of BSE, 2001), la epidemia ocurrió en el Reino Unido por la alta relación de población ovina y bovina, unida a la alta incidencia de “scrapie” ovino. La mayoría de los animales se contaminaron siendo terneros. La práctica iniciada a mediados de los '70 en el Reino Unido, de suministrar HCH a los terneros durante las primeras 2 semanas de vida (Review of theorigin of BSE), que aparentemente no se aplicaba en Europa continental y en Estados Unidos, puede explicar que la epidemia se haya iniciado y establecido sólo en el Reino Unido. Australia empleaba la misma práctica, pero no presentó casos de EEB, lo que se explica porque Australia está libre de “scrapie”. La contaminación de la HCH se debió a que en su producción se usaban vísceras infectadas provenientes de animales que sufrían o estaban incubando la enfermedad (The BSE Inquiry). La infectividad en órganos de bovinos afectados con EEB se encontró en órganos del Sistema Nervioso Central (SNC), fundamentalmente cerebro. La situación mediática fue muy intensa a partir del marzo de 1996 cuando en Londres se reconoce oficialmente la posible vinculación entre la enfermedad de los bovinos y la extraña enfermedad de las personas. Durante más de 40 días las noticias relacionadas con esta crisis fueron tapa en los diarios argentinos. “El escándalo surgió en el año 85 en el zoológico de Londres (…)” (Lukas Domich, Experto, La Opinión, 6/12/2000) “1986: primer caso de vacas locas (Reino Unido)” (El País, 27/01/2001) 64 �Los medios británicos hablaban de que el Reino Unido tenía constancia en noviembre de 1986 de la Encefalopatía Espongiforme Bovina, y recién en octubre de 1996 aparece la primera publicación científica en el Veterinary Record (Miller, 1999). Por otro lado, los medios de comunicación recogieron las palabras tranquilizadoras del Ministro de Sanidad desde 1988 hasta marzo de 1996 (Donald Dornbusch, 1998). En esta fecha el Comité Asesor para la EEB (SEAC), junto con la Unidad de Vigilancia de la enfermedad de Creutzfeldt-Jackob, informaron al Ministro inglés de Sanidad sobre los peligros que comportaba la EEB para los humanos. La aparición de diez casos de una nueva variante de CJD cuyas causas son desconocidas, puso en alerta a los expertos y apuntaban a que la causa de la misma era el consumo de carne de vacuno antes de las restricciones impuestas en 1989. El primer periódico que expone ante la opinión pública la relación entre la EEB y la vECJ fue el Daily Mirror el 20 de marzo de 1996 y, a partir de esta noticia, el Ministro de Sanidad convocó a los medios de comunicación y sacó a la luz las recomendaciones efectuadas con anterioridad por los expertos. En 1996 la UE reforzó la prohibición del uso de HCH de origen mamífero, extendiéndola a todas las especies de granja (The BSE (No.2) Order 1996) a partir del 1ero de agosto de ese año. Aunque se esperaba la aparición de la enfermedad en animales nacidos después de esa fecha por una posible transmisión vertical, no se ha encontrado explicación para la mayoría de los casos, que se atribuyen a una contaminación accidental, o a alguna fuente de contagio aún desconocida, aunque tampoco puede descartarse el fraude en el cumplimiento de las prohibiciones y fallas en los controles. Tan sólo días antes, el Gobierno había recibido las informaciones de los expertos científicos británicos, según el Financial Times del 3 de febrero de 1997 y, de este modo, se evidenció la improvisación del Gobierno al convocar la rueda de prensa para informar de unas recomendaciones a las que habían tenido acceso hacía poco tiempo y no había podido analizar. De esta forma, se consideró que el Gobierno se dejó someter a las presiones de los medios de comunicación como consecuencia de la filtración de la noticia. Esta crisis derivó de la demostración científica de la relación entre carne infectada por la EEB y la ocurrencia de casos de la vECJ en humanos. 65 �En el año 2000, se reportaron casos en Francia, Alemania y España, de EEB y vECJ. Francia impuso prohibiciones a los productos cárnicos bovinos del Reino Unido, mientras que Alemania estableció métodos de análisis de los bovinos mucho más estrictos para despejar los temores a su sociedad. Para el 2001 se reportaban casos en Dinamarca e Italia. La expansión de EEB en Europa, generó un giro completo de las políticas sanitarias en el mundo, dando mayor importancia a la implementación de sistemas de vigilancia y monitoreo, y políticas comerciales transparentes para mantener los sistemas de producción de alimentos libres de EEB. La crisis, propiamente dicha, ocurrió en el 2000, con la exposición pública de acontecimientos, explicaciones y contra explicaciones y, de este modo, los medios operaron como un dispositivo que enmarcó los acontecimientos y concentró la atención sobre distintos puntos de la encefalopatía espongiforme bovina y del consumo de carne bovina contaminada. Esto generó que se creasen los comités de vigilancia e investigación especializados. La siguiente fase denominada como de culminación, se relacionó con el punto crítico que adquiere la situación hasta llegar al reconocimiento de culpabilidad o de responsabilidad, que en su día realizó el gobierno británico. La fase de culminación está representada por el mes de marzo de 2001, y es a partir de ahí cuando va disminuyendo la tensión mediática, pues, parece entonces que su desenlace ya ha pasado. Es el momento en el que políticos, periodistas y demás profesionales inician una reflexión sobre los acontecimientos y sus implicancias. Finalizando la etapa anterior, y sobre todo en ésta, es cuando comienzan a destacarse las informaciones emitidas por la comisión de investigación constituida expresamente al respecto. Es el momento también, en el que la Comisión Europea establece las recomendaciones futuras de actuación del gobierno, independientes de aquéllas de emergencia aparecidas en los primeros momentos de la etapa de la crisis propiamente dicha. 66 �La cuarta etapa corresponde al año 2002, especialmente para España, donde la tensión mediática considera que ha pasado su desenlace. El problema planteado con la Encefalopatía Espongiforme Bovina, deja de ser un tema exclusivo de científicos, para mezclarse en el espacio público y político. Los medios de comunicación se convierten así en vehículos de discursos que provienen de distintos ámbitos, obligando a los gobiernos a tomar políticas basadas en evidencia científica a fin de lograr el descenso de los casos, y de esta forma culminar con la crisis sanitaria. Es destacable que la crisis desatada en España tuvo un año de desfasaje con respecto a la crisis en el resto de la UE, debido a que en ese país siguieron ocultando la información hasta el momento en que se armonizaron las medidas y procedimientos en toda la UE. El libre comercio entre los Estados Miembro de la UE, auguraba la circulación de mercadería infectada, sumado a la falta de control por parte de las autoridades comunitarias. El siguiente cuadro muestra los incrementos de casos por país y por año, observándose un pico de casos en el año 2000: Total es Años Países 198 7 y 198 198 199 199 199 199 200 20 1990 1991 1992 1993 1994 1995 ant 8 9 6 7 8 9 0 01 es Francia Reino Unido Irlanda Italia Portugal Alemani a España Holanda Dinamar ca Bélgica Luxembu rgo 0 446 0 0 0 0 0 0 5 0 1 4 3 12 2.5 7.2 14.4 25.3 37.2 35.0 24.4 14.8 9.6 14 28 07 59 80 90 36 93 59 0 15 14 17 18 16 19 16 74 0 0 0 0 0 0 2 0 0 0 0 1 1 1 3 12 14 29 6 18 31 162 31 4.9 23 80 0 30 3.4 98 83 0 106 2.6 42 95 0 159 1.5 58 149 0 150 273 184.0 18 19 615 4 6 1 507 85 0 0 0 0 0 1 0 3 0 0 2 0 0 7 32 45 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2 0 2 0 2 2 2 30 6 32 14 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 1 2 4 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 6 3 9 4 23 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 1 0 0 0 0 2 67 �Totales 2.5 7.2 14.4 25.3 37.3 35.1 24.4 14.9 9.7 5.0 3.7 2.9 2.0 21 185.5 446 14 43 22 82 02 10 76 26 74 45 13 32 40 4 39 Fuente: Infocarne 3.4 Medidas tomadas para paliar la crisis En 1996, se introdujeron prohibiciones para prevenir la venta de carne y productos cárnicos del Reino Unido a otros países. Esta prohibición fue revocada en 1999 por la Unión Europea cuando se comunicó que se autorizaba la comercialización de la carne si cumplía con criterios estrictos como el hecho de que la carne fuese deshuesada y proveniente de animales en cuyas las granjas no había un solo caso de EEB y los animales proveedores de la carne no eran mayores de 30 meses al momento del sacrificio. En el Reglamento (CE) nº 999/2001, se establecieron las medidas de lucha contra la EEB, en un marco global que las consolida y actualiza con arreglo a los dictámenes científicos y las normas internacionales, por lo que ha sido objeto de numerosas modificaciones a lo largo de los años para reflejar también la evolución de la situación. El Reglamento fija los instrumentos necesarios para hacer frente a los riesgos de la EEB y otras enfermedades similares en todas las especies animales y sus productos. Es así que la nueva política se basó en el concepto de trazabilidad, en el cual se puede identificar el establecimiento de origen de cada animal del cual provienen los productos, así como también la planta en la que fue faenado el animal o se efectuó un producto derivado del mismo. Con este fin se han introducido un estricto conjunto de medidas de lucha contra la EEB, entre las que se incluyen: • Inspecciones veterinarias de todos los animales destinados a sacrificio para consumo humano, • Extracción de los Materiales Especificados de Riesgo (tejidos reconocidos como infecciosos), antes de entrar en la cadena alimentaria, • Prohibición del uso de harina de carne para alimentación del ganado, 68 �• Transformación de los residuos de los rumiantes bajo estrictas normas, para reducir el riesgo de infección y evitar el reciclado de los agentes infecciosos que podrían encontrarse en los animales muertos, • Sacrificio de los animales potencialmente infectados, y su posterior destrucción. La Comisión Europea amplió las medidas preventivas contra los sistemas de alimentación animal que se consideran causantes de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET). Así, el Ejecutivo comunitario había extendido a los rumiantes la prohibición de usar proteínas animales en los piensos de animales de granja. Esta medida se adoptó en diciembre de 2000, pero no fue hasta el 22 de mayo del 2001 que se aprobó un reglamento que prohibía utilizar proteínas procedentes de mamíferos en la alimentación de rumiantes (bovinos, ovinos, caprinos). La ampliación del reglamento fue para evitar cualquier riesgo de transmisión de la enfermedad de las "vacas locas", por las posibles desviaciones en el cumplimiento de las normas y fallas en los controles sobre la alimentación animal. Al analizar la evolución de los casos positivos de EEB, debe tenerse presente que antes de 2001 la vigilancia activa de la enfermedad era limitada. La vigilancia activa generalizada no fue plenamente aplicable hasta julio de 2001 y, en el periodo 2002-2005 el número de pruebas anuales fue superior en un 25 % a las realizadas en 2001. No obstante, a pesar de este aumento de las pruebas, el número de casos notificados de EEB y la prevalencia de la enfermedad han disminuido desde 2002. En 2007 las medidas implementadas generaron una reducción del 35 % de los casos positivos desde 2002, como indican las siguientes cifras: de 2.129 casos de EEB en la Europa de los Quince en 2002 a 320 casos en la Europa de los 25 en 2006. El Reglamento 999/2001 ha sido objeto de numerosas modificaciones a lo largo de los años a fin de reflejar la evolución de la situación de la EEB, la emisión de nuevos dictámenes científicos o la actualización de los existentes, y los progresos tecnológicos. En general las medidas se refieren a controlar y prevenir los riesgos asociados a la enfermedad. 69 �Esas medidas incluyen: A) Riesgos internos Inspecciones veterinarias: todos los animales destinados a sacrificio deben ser sometidos a una inspección veterinaria para asegurar que los animales presuntamente infectados no entren en la cadena de la alimentación humana ni animal. Cualquier animal del que se sospeche que está infectado por una EET deberá someterse a una restricción oficial de circulación hasta que se conozca el resultado de un examen clínico y epidemiológico efectuado por la autoridad competente, o deberá dársele muerte para su examen en laboratorio bajo supervisión oficial. Si se sospecha oficialmente por los Servicios Sanitarios nacionales que se ha producido un caso de EET en un animal bovino de una explotación de un Estado miembro, todos los demás bovinos de esa explotación deberán someterse a una restricción oficial de circulación hasta que se conozcan los resultados del examen. Si se sospecha oficialmente que se ha producido un caso de EET en un animal ovino o caprino de una explotación de un Estado miembro, todos los demás ovinos o caprinos de esa explotación deberán someterse a una restricción oficial de circulación hasta que se conozcan los resultados. En caso de que la autoridad competente decida que no puede descartarse la posibilidad de una infección por EET, se sacrificará al animal si aún está vivo; se le extraerá el cerebro y los demás tejidos que determine la autoridad competente, que se enviarán a un laboratorio oficial autorizado o al laboratorio de referencia nacional Extracción de los MER: los materiales especificados de riesgo (MER), como la médula espinal, el cerebro, los ojos, las amígdalas, siempre deben extraerse del ganado vacuno, ovino y caprino antes de su entrada en la cadena alimentaria humana o animal (desde el 1 de octubre de 2000). Categorización de Estados Miembros y terceros países. Los terceros países que exporten carne y productos cárnicos a la UE también deben cumplir estos requisitos, de los que están exentos los países con un riesgo de EEB insignificante. 70 �(Esos países figuran en la Decisión 2007/453/CE de la Comisión, del 29 de junio de 2007, por la que se establece la situación de los Estados Miembros, de terceros países o de regiones de los mismos con respecto a la EEB en función del riesgo de EEB que presentan) En situación de riesgo insignificante se encuentran Australia, Uruguay y nuestro país, entre otros. De esta forma los países son categorizados con riesgo insignificante de EEB, de riesgo controlado y con riesgo indeterminado, adoptando actualmente las categorizaciones que para esta enfermedad establece la OIE. Prohibición del uso de HCH: está prohibida la administración de harina de carne y huesos de mamíferos (HCH) al ganado vacuno, ovino y caprino (desde julio de 1994). Esa prohibición se introdujo a raíz de las constataciones de los comités científicos, que relacionaron la propagación de la EEB con el consumo de piensos contaminados por proteínas de rumiantes en forma de HCH. La prohibición se amplió en enero de 2001 y, actualmente, ningún animal de ganadería puede alimentarse con proteínas animales transformadas. Con esa medida se pretende evitar toda contaminación cruzada entre los piensos destinados a otras especies, que contienen HCH, y los piensos destinados a los rumiantes. Sólo pueden utilizarse algunas proteínas animales consideradas seguras (como la harina de pescado), y ello en condiciones muy estrictas. Tras la crisis de la EEB, se reconoce cada vez más que la mejor manera de proteger la salud humana y animal es criar y alimentar a los animales respetando las características de cada especie. Para preservar la alimentación y las condiciones de vida naturales de los rumiantes, es necesario mantener la prohibición de alimentarlos con proteínas animales dado que no forman parte de su alimentación natural. Se prohíbe a los Estados Miembros o a las regiones de los Estados Miembros que estén clasificados en la categoría de riesgo indeterminado de EEB la exportación o el almacenamiento de piensos para ganado que contengan proteínas procedentes de mamíferos y de piensos para mamíferos, a excepción de los alimentos para perros, gatos y animales de peletería. 71 �Transformación de los residuos de rumiantes (Rendering): se hallan vigentes estrictas normas para la transformación de los residuos de rumiantes (desde el 1 de enero de 1995). Esas normas, que se consolidaron el 1 de abril de 1997, exigen que todos los residuos de mamíferos utilizados para la producción de HCH estén cocidos a presión (133 ºC/3 bares/20minutos). Ese procedimiento contribuye a reducir el riesgo de infecciosidad y evitar el reciclado de los agentes infecciosos que podrían encontrarse en los animales muertos. Sacrificio de los animales potencialmente infectados: todos los animales, potencialmente infectados, deben ser sacrificados y destruidos (desde julio de 2001). Los animales de la misma edad y el mismo rebaño (cohorte) presentan una elevada probabilidad de haber recibido el mismo pienso y, por lo tanto, deben sacrificarse siempre. En función de la situación epidemiológica y de la rastreabilidad de los animales, puede resultar necesario sacrificar a otros animales del mismo rebaño. Control y vigilancia: existen fuertes medidas de vigilancia para la detección, el control y la erradicación de la EEB (desde el 1 de mayo de 1998), consistentes en vigilancia pasiva por parte de los veterinarios y los ganaderos (identificación de los sospechosos clínicos) y vigilancia activa mediante pruebas de detección. Toda sospecha de presencia de cualquier EET en cualquier animal debe ser notificada a la autoridad competente, que debe adoptar inmediatamente todas las medidas adecuadas, y, en particular, someter al animal sospechoso a restricciones de desplazamiento a la espera de los resultados del examen, o bien sacrificarlo bajo supervisión oficial. En caso de que la autoridad competente no pueda descartar la posibilidad de una EET, debe ordenar que se realicen las investigaciones pertinentes y conservar la canal bajo vigilancia oficial hasta que se haya efectuado un diagnóstico. De confirmarse oficialmente la presencia de una EET, la autoridad competente debe tomar todas las medidas necesarias, procediendo, en particular, a la destrucción de la canal, efectuando una investigación para identificar a todos los animales que presenten riesgo y sometiendo tanto a los animales como a los productos de origen animal identificados como tales a restricciones de circulación. 72 �Conviene que los Estados Miembros elaboren planes de emergencia sobre las medidas nacionales que deberán aplicarse en caso de aparición de un brote de EEB. Dichos planes deben ser aprobados por la Comisión. Debe preverse la posibilidad de ampliar este régimen a otras EET distintas de la EEB. Con el fin de asegurar el respeto de las normas relativas a la prevención, el control y la erradicación de las EET, es necesario tomar muestras para pruebas de detección en laboratorio sobre la base de un protocolo establecido previamente que permita dar una imagen epidemiológica completa de la situación en materia de EET. Para garantizar la uniformidad de los procedimientos de detección y de los resultados, se deben crear laboratorios de referencia nacionales y comunitarios, así como métodos científicos fiables, entre los cuales deben incluirse pruebas de diagnóstico rápido específicas de las EET. Deben efectuarse inspecciones comunitarias en los Estados Miembros para garantizar la aplicación uniforme de los requisitos relativos a la prevención, el control y la erradicación de las EET y prever asimismo la aplicación de procedimientos de auditoría. Para asegurarse que los terceros países ofrecen garantías equivalentes a las aplicadas en la Comunidad a la hora de importar en la Comunidad animales vivos y productos de origen animal, deben realizarse inspecciones y controles comunitarios in situ con objeto de comprobar que los terceros países exportadores cumplen los requisitos para la importación. Los Estados Miembros llevarán a cabo un programa anual de seguimiento de la EEB, basado en la vigilancia activa y pasiva. El programa de seguimiento anual cubrirá, como mínimo, las subpoblaciones siguientes: a) bovinos de más de 24 meses que han sido objeto de un sacrificio de urgencia o con síntomas durante la inspección previa al sacrificio, b) bovinos de más de 30 meses que han sido objeto de un sacrificio normal para el consumo humano, 73 �c) bovinos de más de 24 meses que no se han sacrificado para consumo humano o que han muerto o han sido eliminados en la granja, durante el transporte o en el matadero (animales muertos). Asimismo, sin perjuicio de lo dispuesto en la Directiva 82/894/CEE, los Estados Miembros velarán para que siempre que se sospeche que un animal está infectado por una EET, el caso sea notificado de inmediato a las autoridades competentes. Los Estados Miembros informarán periódicamente a los demás Estados Miembros y a la Comisión de los casos de EET notificados. Elaborarán, de acuerdo con los criterios generales recogidos en la normativa comunitaria en materia de lucha contra las enfermedades de los animales, directrices en las que se especifiquen las medidas nacionales que deban aplicarse y se precisen las competencias y responsabilidades en caso de que se confirmen casos de EET. En la medida en que sea necesario para la aplicación uniforme del Reglamento, expertos de la Comisión podrán realizar controles “in situ” en colaboración con las autoridades competentes de los Estados Miembros. El Estado Miembro en cuyo territorio se efectúe un control facilitará a los expertos toda la ayuda necesaria para el cumplimiento de sus funciones. La Comisión informará a la autoridad competente del resultado de los controles realizados. Medidas en base a la información científica disponible: Se consulta a los Comités científicos adecuados sobre cualquier cuestión que entre dentro del ámbito de aplicación del presente Reglamento que pudiere afectar a la salud pública. Capacitación: Los Estados Miembros deben velar por que el personal de la autoridad competente y de los laboratorios de diagnóstico, así como las universidades, facultades de agronomía y veterinaria, los veterinarios oficiales, los veterinarios privados, el personal de los mataderos y los ganaderos y las personas que tengan o críen animales hayan recibido formación sobre los síntomas clínicos, la epidemiología y, si se trata del personal encargado de los controles, la interpretación de los resultados de los estudios de laboratorio sobre las EET. B) Riesgos externos, procedentes por la circulación de mercaderías entre los países miembros o desde un tercer país: 74 �No se comercializarán productos alimentarios de origen animal que contengan materias procedentes de bovinos originarios de un país o región con un riesgo indeterminado de EEB, salvo que procedan de animales: a) que hayan nacido ocho años después de la fecha a partir de la cual se ha aplicado efectivamente la prohibición de utilizar proteínas derivadas de mamíferos en la alimentación de rumiantes; y b) que hayan nacido, se hayan criado y hayan estado en rebaños con un historial certificado indemne de EEB desde hace siete años como mínimo. Además, queda prohibido expedir productos alimentarios derivados de rumiantes desde un Estado Miembro o una región de éste con un riesgo indeterminado de EEB a otro Estado Miembro, o importarlos de un tercer país con riesgo indeterminado de EEB. 3.5 Reconocimiento internacional respecto a EEB de cada Estado Miembro y casos De acuerdo al cuadro a continuación, las medidas implementadas a nivel comunitario a partir de 2001, influyeron en el descenso de casos en la UE desde el pico registrado en dicho año, salvo en el caso de España en el cual hubo un desfasaje de un año en lo que refiere al pico de casos y al descenso de los mismos, y el caso del Reino Unido que ya contaba con esta problemática con anterioridad al resto de la UE- de acuerdo a lo notificado ante la OIE: País/Año 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 Alemania 0 0 0 1 0 0 0 0 b 0 3 b b 00 01 02 0 0 2 0 0 7 125 106 54 0 0 0 0 0 0 1 0 Austria 0 0 03 0 65 32 16 4 2 2 0 0 0 0 2 0 2 0 0 2 0 0 0 2 1 75 c �Bélgica 0 0 0 0 0 0 0 0 1 6 3 9 46 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 1 6 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 5 38 15 11 2 2 0 0 0 0 0 0 0 2 4 7 8 3 2 0 2 0 0 0 0 3 2 1 1 0 0 0 1 0 0 0 0 6 2 7 3 0 1 0 0 1 0 0 0 1 1 1 0 0 0 0 0 0 Rep. Checa Dinamarca b Eslovaquia 2 Eslovenia 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 a 1 n 127 167 137 98 68 36 25 18 13 6 6 0 España 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2 82 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 Finlandia 0 a 0 f Francia 0 0 5 0 1 4 a 3 d 12 6 18 31 162 274 e 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 g 239 137 54 0 Grecia 0 a a a a a a d 15 14 17 18 16 19 16 73 80 83 91 149 246 0 0 0 0 0 2 b 0 0 0 0 0 0 0 h 0 0 0 0 0 0 0 0 0 31 8 9 8 10 5 3 1 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 f Irlanda 0 48 e g h i j k l 333 183 126 69 41 25 23 9 2 3 3 1 38 a 7 8 7 2 1 2 0 0 0 0 29 76 o �Italia 0 Liechtenstein 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 2 2 2 2 20 24 Polonia 0 0 Portugal 0 1 0 0 0 b 1 0 b 1 0 0 b 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 6 3 2 2 1 0 2 1 0 0 11 19 10 9 5 4 2 1 3 1 0 Países Bajos 0 0 0 0 2 Luxemburgo 0 0 0 0 0 0 0 b 0 4 f 19 3 12 15 31 30 127 159 149 110 86 133 0 0 0 Suecia a 46 33 14 18 8 6 5 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 m 5 92 a m 1 0 0 0 0 0 0 0 0 77 c �Alderney Gran Bretaña Irlanda del Norte Guernsey Isla de Man Total Reino Unido Jersey 1987 y antes 0 442 4 0 0 0 446 1988 0 2 469 34 4 6 1 2 514 1989 0 7 137 52 29 6 4 7 228 1990 0 14 181 83 113 22 8 14 407 1991 0 25 032 75 170 67 15 25 359 1992 0 36 682 92 374 109 23 37 280 1993 0 34 370 115 459 111 35 35 090 1994 2 23 945 69 345 55 22 24 438 1995 0 14 302 44 173 33 10 14 562 1996 0 8 016 36 74 11 12 8 149 1997 0 4 312 44 23 9 5 4 393 1998 0 3 179 25 18 5 8 3 235 1999 0 2 274 11 7 3 6 2 301 2000 0 1 355 13 75 0 0 1 443 2001 0 1.113 2 87 0 0 1 202 2002 0 1.044 1 98 0 1 1.144 2003 0 549 0 62 0 0 611 2004 0 309 0 34 0 0 343 2005 0 203 0 22 0 0 225 2006 0 104 0 10 0 0 114 2007 0 53 0 14 0 0 67 2008 0 33 0 4 0 0 37 2009 0 9 0 3 0 0 12 2010 0 11 0 0 0 0 11 2011 0 5 0 2 0 0 7 2012 0 2 0 1 0 0 3 2013 0 3 0 0 0 0 3 http://www.oie.int/es/sanidad-animal-en-el-mundo/datos-especificos-de-eeb/numero-de-casos-en-elreino-unido/ - 5 3.6 Política sanitaria proactiva Cabe destacar, que la República Argentina previo a la aplicación del Programa Nacional en el año 2002, ya había tomado medidas para mitigar el riesgo de aparición de las EET en 1990, por lo que como se dijo anteriormente, ha mantenido una política de tipo proactiva, basada en el concepto del análisis de los riesgos conocidos y asociados a la aparición de la enfermedad en el Reino Unido. 78 �Esto ha permitido mantener la competitividad de nuestras carnes vacunas ante la situación de crisis sanitaria desatada en la Unión Europea y tener la confianza de los consumidores respecto al origen argentino. Esto demostrado por las garantías de trazabilidad implementadas oportunamente, las políticas restrictivas anticipativas de importación desde países de riesgo y la vigilancia sobre la ganadería vacuna unida al sistema de alimentación animal. En el año 2002, a fin de reforzar las políticas tomadas con anterioridad, el Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria puso en marcha el Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles. El objetivo del mismo fue y es mantener la condición de la República Argentina como país libre de Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) y de las demás Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET) de los animales, actualizar en forma oportuna el análisis y seguimiento de los factores de riesgo externo e interno respecto de las EET, certificar con máxima precisión la condición sanitaria respecto de las EET en el país y de los productos destinados al mercado interno y a la exportación, y optimizar los sistemas de seguimiento y control establecidos. (Resolución SENASA 901/2002). Dicho programa busca minimizar los riesgos de ingreso y difusión de encefalopatías espongiformes, demostrando que la producción ganadera ovina y bovina se encuentra libre de Scrapie y EEB. Operativamente, el programa ejecuta las siguientes estrategias: 1-Control de importaciones: se adopta el análisis de factores de riesgo para el establecimiento de requisitos de importación considerando los factores de riesgo en el origen, en el producto y en el destino de uso, conformando una matriz de decisión que amplía las oportunamente propiciadas por el SENASA. Para tal fin de aplican las siguientes medidas: 1.1.- Control de importaciones de productos de origen animal. 79 �1.2.- Registro, seguimiento y vigilancia de reproductores importados. 1.3.- Análisis de alimentos para animales importados, a través del análisis para determinación de proteínas rumiantes prohibidas en alimentos importados. 2-Prevención del reciclado del agente causal de la enfermedad en la población susceptible, control de los sistemas de rendering y alimentación animal: está vigente la prohibición de la alimentación de rumiantes a partir de alimentos que posean proteínas animales. Esta estrategia involucra la revisión sobre la base del análisis de riesgos de las prácticas de rendering y alimentación animal autorizadas con el objeto de adecuarlas en caso de que resultara conveniente, la implementación de programas rutinarios de muestreos de alimentos para animales y la penalización más severa de las infracciones cuando éstas impliquen conductas que puedan constituir presuntos delitos contra la salud pública. (Excepciones: proteínas lácteas, harinas de pescado, de huevo y de plumas). Para tal fin se aplican las siguientes medidas: 2.1.- Eliminación de materiales de riesgo de difusión de las EET. 2.2.- Control de subproductos rumiantes no comestibles. 2.3.- Prohibición de alimentación de rumiantes con proteínas animales: 2.4.- Programa de muestreos de alimentos para rumiantes. 2.5- Prohibición de transporte a granel de HCH. 2.6.-Doble línea de producción en plantas de alimentos que producen para rumiantes y para no rumiantes. 2.7.-Inscripción y fiscalización de plantas de subproductos de origen animal no comestibles (rendering). 3-Detección precoz de factores de riesgo. Vigilancia epidemiológica. Sistemas de información y seguimiento 80 �Para tal acción se mantienen esquemas de vigilancia activa y pasiva, teniendo en cuenta los lineamientos reconocidos internacionalmente sobre distintas subpoblaciones de riesgo incluyendo, entre otros, establecimientos, frigoríficos, cabañas y tambos de bovinos y otros animales que puedan ser susceptibles a las EET. La vigilancia pasiva incluye todas aquellas acciones iniciadas a partir de la notificación realizada ante la autoridad sanitaria oficial solicitando orientación o confirmación de diagnósticos presuntivos de patologías que pudieran orientar o cursar con sintomatología clínica que afecta al sistema nervioso central. La presente medida requiere la denuncia obligatoria de casos sospechosos (comportamientos o con signos compatibles a EEB, caídos o sacrificados de emergencia, hallados muertos) plan de muestreos, análisis de cerebros y vigilancia de las importaciones de reproductores rumiantes importados. 4-Capacitación y difusión Se dispone de un sistema de difusión, capacitación y educación continua sobre las EET, a cuyo efecto se imparten cursos a médicos veterinarios, profesionales, productores, estudiantes, trabajadores de la producción, del transporte de ganado y de la industria frigorífica. Se busca concientizar a todos los actores sociales sobre la importancia de denunciar la existencia de cualquier animal con sintomatología sospechosa o compatible con una EET y de dar cumplimiento a las medidas adoptadas por el SENASA para mantener el estatus sanitario del país. Se provee información relacionada con las EET en forma simultánea a los cursos impartidos por distintas entidades en el marco de los programas de luchas sanitarias. A los productores y trabajadores del sector rural se les ofrecen cursos a través de las organizaciones público privadas como son las Fundaciones de Sanidad Animal. En las universidades se dan capacitaciones a nivel de grado y postgrado, con las cuales se mantiene un contacto fluido junto con centros de diagnóstico privados a fin de tomar conocimiento de los diagnósticos diferenciales de EEB y de su implementación. 81 �Para poder llevar a cabo estas medidas, el Programa ha establecido un sistema de registros mediante el cual toda la información concerniente a las EET permite que los análisis de riesgo resulten accesibles y cuenten con el respaldo documental necesario. De esta forma la información que se registra posee el siguiente diseño: 1. Alimentos para animales 1.1. Registro de establecimientos productores de alimentos para animales, fábricas de harinas de carne y hueso, con control nacional, con control regional/local, 1.2. Registro de producción y destino de alimentos para animales elaborados en plantas habilitadas, 1.3. Registros de decomisos y destino del material decomisado de las plantas de faena habilitadas de producción de harinas de carne y hueso, de exportación de harinas de carne y hueso, de subproductos, otros. 2. Diagnósticos 2.1. Registro de diagnósticos realizados por el Laboratorio Nacional de Referencia: extracto del protocolo de remisión de muestras, 2.2. Registro de centros de diagnóstico veterinario especializados, 3. Vigilancia de establecimientos de riesgo 3.1. Registro de establecimientos tenedores de animales importados, 3.2. Registro de rumiantes importados, 3.3. Registro de novedades sanitarias en establecimientos tenedores de animales importados, 3.4. Registro de establecimientos interdictados o intervenidos por el sistema de muestreo de alimentación, 3.5. Registro de Zoológicos, Criaderos de mustélidos y de establecimientos tenedores de especies exóticas susceptibles a las EET. 82 �4. Educación continua. 4.1. Registro de capacitadores, 4.2. Registro de actividades de capacitación 5. Programa de control de contaminantes en alimentos para animales o productos importados susceptibles de ser utilizados como tales. 5.1 Registro de laboratorios autorizados para la realización de pruebas de detección de harinas de carne y hueso de mamíferos. 6. Control de infracciones. 6.1. Registro de infractores a la reglamentación de vigilancia y prevención de las EET y de sanciones aplicadas. 83 �Capítulo 4 Resultados y conclusiones Se busca con este trabajo de tesis desarrollar propuestas proactivas basadas en las lecciones aprendidas de la crisis sanitaria originada en Europa. Queda claro la necesidad de utilizar correctamente el concepto y metodología de Análisis de Riesgos ante situaciones similares tomando en cuenta que la correcta y oportuna comunicación de los riesgos reales es algo fundamental para generar confianza en los consumidores. Asimismo se pretende que este documento sirva de contribución para los Servicios Sanitarios Oficiales en su objetivo de mejorar y preservar la seguridad alimentaria tomando este concepto como la oferta de alimentos en cantidad y calidad suficiente para la alimentación humana, como también que esto permita mantener un comercio mundial de alimentos seguro y confiable en un mundo cada vez mas interrelacionado y con un aumento de población permanente que demanda alimentos proteicos de alta calidad. Como resultado de los hallazgos descriptos a lo largo del desarrollo de la tesis la UE debió coordinar las políticas sanitarias de todos sus miembros, como consecuencia de la crisis sanitaria desatada en el año 2000, por el dramático aumento de casos de EEB en los países que ya había declarado su presencia y por nuevos países afectados. No fue hasta que se produjeron graves consecuencias y pérdidas en la economía para que el bloque europeo implemente medidas homogéneas en todos sus miembros. Este último punto tiene especial relevancia, teniendo en cuenta cuando en sus diferentes Estados Miembros se habían implementaron políticas disímiles exponiendo grandes debilidades en la gestión del riesgo de esta enfermedad. Esto evidenció que los programas eran completamente heterogéneos y que no tomaban en cuenta el correcto manejo de los riesgos, a fin de disminuir la posibilidad de diseminación de la enfermedad. Aquella situación se vio agravada por la libre circulación de bienes intrabloque, en un contexto de grandes diferencias entre un país de otro en cuanto su estatus sanitario con respecto a EEB. 84 �Por ello, se puede decir que la UE tomó medidas de tipo reactivas una vez que la producción en la UE se redujo en 2 millones de cabezas de ganado (unas 600.000 toneladas de carne bovina) y el consumo de carne de vacuno de la UE disminuyó considerablemente en los años 2000/01, recuperando poco a poco a los niveles de referencia para el año 2006. Sin embargo esta crisis no se propagó al resto del mundo, ya que muchos países habían implementado medidas con anterioridad y habían tenido en cuenta el manejo de los factores de riesgo en base a la disposición de la información científica. Asimismo, esta crisis sanitaria trajo consigo el desprestigio de las autoridades sanitarias de los países afectados, generando pérdida de confianza en los consumidores y obligando a los organismos de control de la UE a dar un giro rotundo en sus políticas sanitarias, debiendo tener que basar estas en el manejo de los factores de riesgo y, al mismo tiempo, homogeneizarlas a nivel intrabloque. Esto demuestra que, para cualquier nación como lo es nuestro país, libre de EEB, sus políticas sanitarias de prevención deben ser agresivas y sustentables en el tiempo, con estrictas medidas de vigilancia y monitoreo, basado en factores de riesgo acordes con la evidencia científica actualizada a fin de prevenir la aparición de la enfermedad. En este sentido, la información científica cobra especial importancia, ante una posible manifestación nueva de la enfermedad o de su forma de diseminación, y esto es asimilable para las enfermedades animales en general que pueden tener impacto en la salud pública o no, pero que seguramente tendrán impacto en el comercio internacional de alimentos a partir de la globalización de la economía, y de los mercados cada vez más restrictivos y que toman las enfermedades ya no solo como barreras sanitarias, sino también como barreras para arancelarias. Otro de los puntos a tener en cuenta, es que las políticas sanitarias deben tener el objetivo de dar confianza a los consumidores, y en ese sentido fueron las últimas políticas abordadas por la UE para minimizar el impacto económico y por ende también social. 85 �Por ello, debe de haber transparencia en la comunicación y que esté a disposición de la sociedad. Esto previene la desconfianza hacia los gobiernos, eliminando cualquier especulación de ocultamiento de la información. Los sistemas nacionales de control, deben desarrollar continuamente sistemas de monitoreo y vigilancia adecuados, reviendo toda la matriz de riesgo, por lo que no puede ser aceptable la falta de implementación de nuevas políticas, si corresponden. Como contraposición a lo acontecido en la UE, debe destacarse el caso de nuestro país, el cual implementó medidas desde un primer momento a fin de salvaguardar el estatus sanitario con respecto a la EEB, basándose continuamente en la información científica, y consolidándose en un Programa Nacional. El éxito de las políticas implementadas a priori por la República Argentina, y a posteriori por la UE, se encuentran fundamentadas en el compromiso del cumplimiento e inclusión de todas las recomendaciones científicas con respecto a las EET. Es decir que, comparando la consulta conjunta de la OIE, FAO y OMS, con las acciones comprendidas dentro del Programa Nacional para la Prevención y Vigilancia de las EET, todas siguen las recomendaciones del organismo mundial referente en materia de sanidad animal y comercio internacional, la OIE, que ya se han mencionado a través de este documento. Sin embargo, y como se dijo anteriormente, la UE no implementó este tipo de políticas hasta el año 2001, luego de una profunda crisis sanitaria, que produjo altísimos costos económicos y sociales. Como contraposición y a forma de resaltar la importancia de aplicar programas sanitarios preventivos integrales e interdisciplinarios, debe tenerse en cuenta el mal manejo por parte del Reino Unido con respecto a EEB, en el cual en lugar de diseñar una política para su mitigación, ocultó la información, hubo mala comunicación por parte del gobierno, con las muertes que trajo aparejada la vECJ por el consumo de alimento infectado con el agente de EEB, trayendo aparejado cuantiosas pérdidas económicas y el temor en la sociedad por esta nueva enfermedad asociada con el consumo de alimentos en general y de un producto tan noble como la carne vacuna en particular. 86 �Uno de los resultados positivos que trajo esta crisis, y que se ha generalizado para todas las cadenas agroalimentarias, fue la implementación de sistemas de trazabilidad y registros confiables y auditables para dar garantías a los consumidores sobre el origen de las materias primas a partir de las cuales se elaboraron los alimentos a consumir. Esto genero el concepto de control de la cadena agroalimentaria conocida como “del campo al plato”. El desafío que requiere un programa de estas características es su mantenimiento a través del tiempo, cuyo objetivo solo puede mantenerse mediante la transferencia de conocimiento, la formación continua de los actores involucrados y la constante actualización de la información científica a fin de poder aplicar las medidas correctas y correspondientes a la luz de la evidencia científica. Si bien son varios los factores que pudieron haber generado la crisis sanitaria en la UE, y su consecuente impacto económico y social, uno de ellos y que es determinante son las medidas sanitarias aplicadas. No fue hasta la implementación de una política homogénea a nivel comunitario, cuando se comenzaron a ver los primeros progresos en la disminución de casos de todos sus Estados Miembros. Por lo que la hipótesis de este trabajo, puede ser explicada por las recomendaciones de la comunidad científica, la cual había sido plasmada por la consulta FAO-OMS-OIE, como forma de prevención de la enfermedad. En líneas generales es importante destacar la necesidad de la interacción entre los actores públicos privados en la ejecución de las acciones de prevención y control de enfermedades que generen la posibilidad de implementar políticas sanitarias proactivas tratando de minimizar los riesgos de aparición de crisis alimentarias. En el caso de esta crisis desatada se puede aplicar una premisa general para este caso en particular que es: las crisis sanitarias generan incidencias al comercio y de esta forma nuevas políticas, como lo fue en la UE. Por lo expuesto es fundamental la formación e integración de equipos de trabajo multidisciplinarios que contemplen los aspectos relacionados con la salud pública, la producción y el comercio. 87 �Es necesario discutir e implementar acciones estratégicas coordinadas con los actores responsables de las cadenas agroalimentarias que corresponda. En el ámbito académico se debe adecuar la formación profesional inicial y fortalecer la capacitación permanente y actualizada. Por último, al establecer las políticas sanitarias, se deben tener en cuenta los costos de las medidas publicas necesarias para combatir y prevenir enfermedades, las pérdidas que sufren los productores y los consumidores debido a la desestabilización de los mercados y la fluctuación de los precios y los costos generales que la industria debe asumir. Sabemos que la percepción de los consumidores y la credibilidad son elementos críticos en la cadena de la seguridad alimentaria, y que la prevención, la sensibilización, la concienciación y la correcta comunicación de los riesgos reales son factores claves en este sentido. Concluyendo, la protección de los intereses público-privados debe ser la base para la toma de decisiones y la correcta comunicación de los riesgos en un mundo globalizado en el cual el concepto de “un mundo una sola salud” está definitivamente incorporado y requiere de mejores políticas, instituciones fortalecidas y sistemas de control modernizados. 88 �BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA Bosque et al. 2002. Prions in skeletal muscle. Proc Natl Acad Sci USA. (99): 3812-3817. Brown, P. 2001. Bovine spongiform encephalopathy and variant Creutzfeldt-Jakob Disease.Brit.Med. J. (322): 841-844. Bruce et al. 1993. Scrapie strain variation and mutation. Br. Meds Bull. (49): 822-838. Bruce et al. 1997. Transmissions to mice indicate that new variant CJD is caused by the BS agent. Nature (389): 498-501. Código Sanitário para los animales terrestres OIE. Capítulo 1.11.5. Encefalopatía Espongiforme Bovina. Clarke et al. 2001. The molecular biology of propagation. Phil Trans R. Soc. Lon.B (356): 185-195. Consulta Técnica OMS/FAO/OIE sobre EEB: salud pública, sanidad animal y comercio, París, junio de 2001. (español) Consulta Técnica OMS/FAO/OIE sobre EEB: salud pública, sanidad animal y comercio, París, junio de 2001. (inglés) BSE cases born on after 1 august 1996: Q & A, 2002. www.defra.gov.uk/animalh/EEB/index.html EAAP PUBLICATION No. 108. After BSE- A future for the European Livestock Sector. 2003. Enfermedades Exóticas de los Animales, United States Animal Health Association Edición IICA 2000. Capítulo de Encefalopatía Espongiforme Bovina, pags. 125 a 129. FAO.El aumento de las enfermedades de origen animal requiere un nuevo enfoque. 2013. FAO. Enfermedades de los animales: repercusiones para el comercio internacional de carne. 2002. FAO-CODEX. Algunos conceptos sobre enfermedades y comercio. 2005. Kimberlin, R. “Bovine spongiform encephalopathy”, FAO, Roma, 1993 Hill et al 1999. Protease-resistant prion protein produced in vitro lacks detectable infectivity. J Gen Virol (80): 11-14. Manual of Standards for Diagnostic Test and Vaccines. OIE. Fourth Edition. 2000. 89 �Cooke, B.C.1998. A brief history on the use of meat products, specially meat and bone meal in the feeds for ruminant animals. The BSE Inquiry. Statement No. 27 (www.BSEinquiry.gov.uk/) Navas López, Julia.2007. El experto alimentario y los medios decomunicación: las crisis alimentarias enEspaña (EEB 2001) frente a la tranquilidadalimentaria (2007). Nugent and Mc Leod. Transboundary Animal Diseases: Assessment of socio-economic impacts and institutional responses. FAO. 2004 Marsh, 1992. Transmissible mink encephalopathy. En Prion diseases of human y animals. Morgan, Nancy. Repercussions of BSE on International Meat Trade. FAO. Pearson, G.R., Wyatt, J.M., Gruffydd-Jones, T.J., Hope, M.J., Chong, A., Higgins, R.J., Scott, A.C., Wells, G.A.H, 1992. Feline spongiform encephalopathy: fibril y PrP studies. Vet. Rec. 131: 307-310 Prusiner S.B. 1997. Prion Diseases and the BSE crisis – Science 278: 245-251, 1997. Prusiner S.B.1998. Prions. Proc Natl Acad Sci USA. (95): 13363-13383. Reglamento CE 2001-999. Review on the origin of BSE, 5 de julio 2001 en: www.defra.gov.uk/animalh/EEB/EEBorigin.pdf OMS. Crisis mundiales-soluciones mundiales.2011 Stevenson et al. 2000. Temporal aspects of bovine spongiform encephalopathy in Great Britain: individual animal-associated risk factors for the disease. Vet Rec (147): 349-354. Schreuder et al. 1998. Studies on the efficacy of hyperbaric rendering procedures in inactivating bovine spongiform encephalopathy (BSE) and scrapie agents. Vet Rec. (142): 474-480. Taylor et al. 1995. Inactivation of the bovine spongiform encephalopathy agent by rendering procedures. Vet Rec (137): 605-510. Taylor et al. 1997. Effect of rendering procedures on the scrapie agent. (141): 643-649. Taylor et al. 1998. Solvent extraction as an adjunct to rendering: the effect on BSE and scrapie agents of hot solvents followed by dry heat and steam. Vet Rec (143): 6-9. 90 �The BSE (No.2) Order 1996 (www.defra.gov.uk/animalh/BSE/index.html) TSE Conference Fact & Fiction de F. Colorado. Dr. Elizabeth Williams, University of Wyoming, Laramie, Wy. USA Wilesmith et al., 1996. Recent observations on the epidemiology of bovine spongiform encephalopathy. In Bovine Spongiform Encephalopathy. The BSE Dilemma. Springer Verlag, New York, pp 45-55. Wilesmith et al 1988. Bovine Spongiform Encephalopathy: Epidemioogical studies. Vet Rec. (123): 638-644. Williams, E.S. y Young, S. 1980. Chronic wasting disease of captive mule deer: a spongiform encephalopathy. J. Wildlife Diseases 16, 89-98 Williams, E.S. y Young, S. 1982. Spongiform encephalopathy of RockyMountain elk. J. Wildlife Diseases 18, 465-471 Williams, E.S. y Young, S. 1993. Neuropathology of chronic wasting disease of mule deer and elk. Vet. Pathol. 30, 36-45. Sitios de enlace en Internet Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la alimentación (FAO) • http://www.fao.org/index_es.htm • http://apps3.fao.org/vs/index.htm Portal sobre inocuidad alimentos y salud animal y vegetal • http://www.ipfsaph.org Regional Chile • http://www.rlc.fao.org • http:://www.rlc.fao.org/prior/segalim/animal/eeb/ • http://www.fao.org/ag/agah/empres/ Normas Alimentarias FAO/OMS • http://www.codexalimentarius.net/index_es.stm Unión Europea • http://www.europa.eu.int/index_es.htm • http://www.europa.eu.int/comm/food/fs/bse/index_en.html 91 �• http://europa.eu.int/comm/food/fs/sc/ssc/outcome_en.html Reino Unido • http://www.defra.gov.uk/animalh/bse/index.html Página Oficial de la enfermedad de la vaca loca • http://www.mad-cow.org EE.UU Administración de Drogas y Alimentos (FDA) • http://www.fda.gov • http://www.fda.gov/oc/opacom/hottopics/bse.html Departamento de Agricultura (USDA) • http://www.usda.gov • http://www.aphis.usda.gov/index.html • http://www.aphis.usda.gov/lpa/issues/bse/bse.html • http://agr.wa.gov/FoodAnimal/AnimalFeed/BSE.htm Australia- Nueva Zelandia • http://www.aahc.com.au/ausvetplan/bsefinal.pdf Food Standards • http://www.foodstandards.gov.au Canadá • http://www.inspection.gc.ca España • http://www.eeb.es/ Argentina • http://www.senasa.gov.ar Brasil • http://www.agricultura.gov.br/sda/dda/cps_pncrh.htm 92 �Chile • http://www.sag.gob.cl • http://www.minagri.gob.cl Colombia • http://www.ica.gob.com México • http://www.senasica.sagarpa.gob.mx • http://www.sagarpa.gob.mx • http://www.senasica/dgsa/sive.eeb Paraguay • http://www.mag.gov.py Perú • http://www.senasa.gob.pe/Sanidad_Animal/Defensa-Zoosanitaria/principal.htm Uruguay • http://www.mgap.gub.uy/DGSG/InformacionTecnica/EEB/Manual_Contingencia_esp • http://www.mgap.gub.uy/DGSG/InformacionTecnica/EEB/Manual_Vigilancia_esp.pd .pdf f Español • http://www.eeb.es/ • http://www.ucm.es/info/dosis/Preventiva/jor_8/ponencia/ECJnv.htm • http://www.cuerpo8.es/CONSUMOACTUAL/CAmesadebate.html • http://europa.eu.int/scadplus/leg/es/lvb/l12043.htm Inglés • http://www.bse.org.uk/ • http://www.cdc.gov/ncidod/diseases/cjd/cjd.htm • http://www.fda.gov/oc/opacom/hottopics/bse.html • http://www.wa.gov/agr/FoodAnimal/AnimalFeed/BSE.htm 93 �GLOSARIO ADN: acido Desoxirribonucleico. ARN: acido Ribonucleico. ATAXIA: signo clínico que se caracteriza por provocar la descoordinación en el movimiento de las partes del cuerpo de cualquier animal, incluido el hombre. EEB: Encefalopatía Espongiforme Bovina. EET: Encefalopatías Espongiformes Transmisibles. ENZOOTICA: enfermedad que afecta a una o más especies animales en un determinado territorio, por causa o influencia local. FAO: Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación HCH: harinas de carne y hueso. LCR: líquido cefalorraquídeo. OIE: Organización Mundial de Sanidad Animal. OMS: Organización Mundial de la Salud. PrPc: prion o priones, una partícula infecciosa formada por una proteína denominada priónica, que produce enfermedades neurológicas degenerativas transmisibles. UE: Unión Europea. vECJ: variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. ZOONOSIS: enfermedad que puede transmitirse de animales a seres humanos. 94 � Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Trabajos, Tesis, Tesinas Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource La encefalopatía espongiforme bovina, su impacto en el comercio mundial y consecuencias en la política sanitaria comunitaria. Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource 22 de julio 2014 Contributor An entity responsible for making contributions to the resource Jatib, María Inés (tutor) Language A language of the resource Es Abstract A summary of the resource. En el presente trabajo se analizan medidas que podrían tomarse para minimizar el impacto negativo de las crisis sanitarias en general, tomando y analizando como caso la crisis de la Encefalopatía Espongiforme Bovina en la Unión Europea en particular. Table Of Contents A list of subunits of the resource. Capítulo 1 Introducción 1.1. Propósito del trabajo Capítulo 2 Estado de la cuestión: Las Enfermedades Espongiformes Transmisibles (EET) 2 Definición y breve historia 2.1 Encefalopatías Espongiformes Animales 2.1.1 Scrapie o Prúrigo Lumbar 2.1.2 Enfermedad Devastadora Crónica 2.1.3 Encefalopatía Transmisible del Visón 2.1.4 Encefalopatía Espongiforme Felina 2.1.5 Encefalopatías Espongiformes de los Ungulados Exóticos 2.1.6 Tipificación de cepas de los agentes de las EET en los animales 2.2 Encefalopatías Espongiformes Humanas 2.2.1 Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob clásica 2.2.2 Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob 2.2.3 Enfermedad de Gerstmann – Straussler – Scheinker 2.2.4 Kurú Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) 2.3 Historia y distribución geográfica 2.4 Etiología 2.4.1 Naturaleza del agente causal 2.5 Diagnóstico 2.5.1 Diagnóstico clínico 2.5.2 Diagnóstico diferencial 2.5.3 Diagnóstico de laboratorio 2.6 Casos atípicos de la EEB 2.7 Casos de EEB en Canadá, EEUU y Brasil 2.7.1 Canadá 2.7.2 Estados Unidos de América 2.7.3 Los casos en Brasil Capítulo 3 Propuesta del trabajo 3 Propuesta del trabajo 3.1 Premisas para una política sanitaria: Consulta sobre EEB en el marco de la OIE, FAO y OMS 3.2 Impacto económico de la crisis sanitaria en la UE 3.3 Cronología de la crisis 3.4 Medidas tomadas para paliar la crisis. Política sanitaria reactiva 3.5 Reconocimiento internacional respecto a EEB de cada Estado Miembro y casos 3.6 Política sanitaria proactiva Capítulo 4 Resultados y conclusiones Creator An entity primarily responsible for making the resource Mascitelli, Leonardo Oscar Type The nature or genre of the resource Trabajo Final Identifier An unambiguous reference to the resource within a given context B.S.0141 Rights Information about rights held in and over the resource Tesis de Maestría para obtención del título: Magister en Relaciones Comerciales Internacionales otorgado por Universidad Nacional de Tres de Febrero. Encefalopatía Espongiforme Bovina Encefalopatía Espongiforme Transmisible Enfermedades de Priones https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/710248feb193f60178a853f8077dfb68.pdf 5f815d28254dedc6f56e0df7d8d1eaf0 PDF Text Text LAS PRUEBAS TUBERCULINICAS EN EL GANADO BOVINO Pedro M Torres Jefe Programa Control de Tuberculosis. Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (SENASA). Av.Paseo Colon 367-4°piso (C1063ACD) Buenos Aires. tuberculosis@senasa.gov.ar Introducción La prueba tuberculínica constituye el instrumento básico para detectar la presencia de infección tuberculosa, por lo tanto, desempeña un papel fundamental en el programa de control y erradicación de la tuberculosis bovina. El empleo de la prueba tuberculínica en el ganado bovino tiene ya una larga historia, que ha permitido acumular una gran cantidad de conocimientos y una amplia experiencia, especialmente en los países cuyos programas de control de la tuberculosis bovina han alcanzado la etapa de la erradicación. Antes de describir las diferentes pruebas tuberculínicas actualmente utilizadas en medicina veterinaria para el control de la tuberculosis en las distintas especies que afecta, es importante realizar la revisión de conceptos básicos que nos permitirán comprender no solamente la razón de su utilización, sino también su capacidad para el diagnóstico, lo mismo que sus limitaciones. El conocimiento de las herramientas disponibles para el control y erradicación del problema en los animales, nos dará la posibilidad para determinar, no sólo la prueba que utilizaremos, sino también cómo, donde y cuando la aplicaremos para lograr el mejor resultado. La definición de la prueba tuberculínica, es sin duda el primer paso. Esta prueba consiste en la inoculación de un antígeno, la PPD (derivado proteico purificado) en forma intradérmica a un animal, con el objeto de poder establecer si el mismo fue infectado por el agente causante de la enfermedad. La lenta y localizada respuesta del organismo al antígeno inyectado se debe a un mecanismo de hipersensibilidad de tipo IV (retardada), la cual se manifiesta durante las 72 horas posteriores a la exposición al antígeno. Al contrario de lo que ocurre en otras formas de hipersensibilidad, la de tipo IV no puede ser transferida de un animal a otro mediante la transferencia de suero, sino que es necesario transferir células T (linfocitos), por lo que la respuesta inmune en tuberculosis se considera mediada por células. Las células T que dan lugar a las respuestas de tipo retardado tienen que haber sido sensibilizadas previamente por exposición al antígeno, y su misión es atraer células de otros tipos hacia la zona de reacción. Cuando el Mycobacterium bovis penetra en el organismo del huésped y las células del sistema inmunitario de éste se ponen en contacto con él, se produce la infección �tuberculosa, paralelamente aparece la resistencia inmunitaria adquirida junto con la hipersensibilidad retardada o de tipo tuberculínico (fenómenos paralelos ambos mediados por células), y se pondrá de manifiesto después de transcurrido el perìodo prealèrgico de 4 a 5 semanas, pudiendo persistir durante toda la vida del animal. Cuando el antígeno (PPD) se inocula en forma intradérmica en la piel de un animal sensibilizado, es decir expuesto al agente en un momento suficientemente anterior a la prueba, como para que el animal pueda haber desarrollado su respuesta inmunitaria, se produce una reacción inflamatoria en el lugar de la inoculación. Esta respuesta inflamatoria tarda varias horas en desarrollarse y alcanzar su máxima expresión, variando según las especies. En los porcinos y aves, el punto máximo de la reacción en proceso se produce a las 48 horas, mientras que los bovinos y otros rumiantes a las 72 horas. La reacción a la tuberculina es una reacción in vivo, sigue siendo una de las respuestas biológicas más interesantes, más estudiadas, que requiere del desarrollo de habilidades, y es la única forma práctica masiva que tenemos para demostrar el hecho más significativo en tuberculosis, que es la infección del ganado con el Mycobacterium bovis. Reactivo para la prueba tuberculìnica El PPD, Derivado Proteico Purificado de tuberculina, es un extracto antigénico derivado del cultivo de un bacilo tuberculoso en un medio sintético. Los Derivados Proteicos Purificados de tuberculinas que se producen son tres, utilizando ya sea Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis y Mycobacterium avium. De ellas sólo las tuberculinas bovina y aviar tienen aplicación veterinaria. De acuerdo con los diferentes métodos de elaboración, existían distintos tipos de tuberculina, incluyendo la tuberculina vieja de Koch (O.T y K.O.T) y la tuberculina de Medio Sintético concentrado por calor (H.C.S.M). En la actualidad solamente se usa el PPD por su mayor potencia y especificidad. El empleo del derivado proteico purificado de tuberculosis, para el diagnóstico de la tuberculosis en los animales, es preparado de acuerdo con los requerimientos de la Organización Mundial de la Salud (OMS.,1968) y OMS/OPS (1972), en lo que respecta a orígenes de los materiales, métodos de producción, precauciones, sustancias agregadas libres de contaminantes, identidad, seguridad, potencia, especificidad y ausencia de agentes sensibilizantes. El bioensayo para la actividad biológica tiene especial importancia y la potencia se expresa en Unidades Internacionales (U.I). Por lo tanto la calidad del PPD siempre debe ser controlada, no siendo digna de confianza ninguna prueba, si se desconoce la potencia de la tuberculina con la que se efectuó. Este PPD se inocula a un animal o animales para determinar su situación de exposición con respecto al agente. De tal manera, cuando es inoculado intradermicamente a animales no expuestos a Mycobacterias, denominados vírgenes o sanos, no se observa ninguna respuesta inflamatoria local importante o que puedan clasificarse como sospechosas o positivas. �Por lo tanto, faltó en esos animales el estímulo previo que los sensibilizara y generen una respuesta frente al agente o sus productos. De la otra manera, si se inoculara a animales infectados o enfermos, es decir ya anteriormente expuestos y sensibilizados al bacilo tuberculoso, aparecerá la reacción tuberculínica, siendo la misma un ejemplo destacado de una respuesta inmunológica específica de hipersensibilidad tardía de tipo IV, mediada por células. Patogénesis de la hipersensibilidad tardía de la piel En las primeras horas no se observan modificaciones apreciables en el lugar de inoculación, pero luego se instala una vasodilatación con aumento de la permeabilidad vascular, con eritema e inflamación, que tiene como característica especial su dureza. Microscópicamente la lesión presenta en las primeras cuatro horas una acumulación celular, transitoria de neutrófilos, pero a las doce horas pasan a ser principalmente mononucleares (monocitos y celulas T). La reacción de hipersensibilidad alcanza su máxima intensidad a las 72 horas postinoculación y la lesión tuberculínica suele desaparecer gradualmente en el plazo de 5 a 7 días, dependiendo del grado de intensidad de la reacción. En reacciones severas puede llegar a observarse necrosis en el sitio de inoculación, pero no se trata de un fenómeno común. La reacción tuberculínica es una reacción inmunológica específica mediada por linfocitos T. Estas células sensibles a los antígenos que se encuentran en la circulación, entran en contacto con el antígeno inyectado, respondiendo al mismo por movilización de otros linfocitos y por división, diferenciación y liberación de linfoquinas. En el sitio de la inyección tuberculínica, se acumula el producto de la multiplicación de los linfocitos y de nuevas generaciones de células linfocitarias. Los macrófagos fagocitan el antígeno inyectado y finalmente lo destruyen, desapareciendo así el estímulo para que continúe la producción de linfoquinas, con lo cual los tejidos vuelven al estado normal. Las pruebas tuberculínicas deben ser aplicadas a intervalos no menores de sesenta (60) días, ya que el sitio alrededor del tejido que se inoculó previamente con la tuberculina puede estar temporalmente desensibilizado. De manera tal, la reacción tuberculínica aparece sólo en animales que tienen o han tenido la infección tuberculosa y puede entonces emplearse para identificar animales con infección o enfermedad. Este test ha servido como base para todos los programas de control y erradicación de la enfermedad en el mundo, a través de la identificación de animales infectados y de su eliminación y ha permitido alcanzar el objetivo de erradicación en países como U.S.A, Canadá, Australia, Cuba y algunas áreas de Uruguay, Chile y Paraguay. �Interpretación de la prueba tuberculínica Para la correcta interpretación de la prueba y sobre todo para que los resultados sean comparables, repetibles e igualmente interpretables por distintos profesionales, existen seis constantes que deben establecerse claramente con los resultados de cada prueba. Estas constantes son: 1. Potencia de la PPD. 2. Dosificación del antígeno. 3. Sitio de la inoculación. 4. Tiempo de lectura. 5. Medición de las respuestas o reacciones para su interpretación. 6. Instrumental a utilizar. No es suficiente clasificar a un animal o a un rodeo como reactor positivo, sospechoso o negativo, ya que la repetición del test por otro profesional que varíe cualquiera de las constantes, puede producir resultados dispares y ser motivo de situaciones conflictuantes a veces importantes. Los criterios de cuantificación de estas variables pueden cambiar en distintos países y aún dentro de un mismo país, de acuerdo con distintas situaciones epidemiológicas y es correcto y lógico que eso suceda, pero es sumamente importante que cada diagnóstico, especialmente aquellos de animales que se mueven hacia otros países, se acompañen de las aclaraciones que permitan conocer todos los pasos seguidos para el mismo, al igual que los criterios de evaluación utilizados para el análisis. La potencia de una tuberculina, es la medida de su actividad biológica en animales previamente sensibilizados con un organismo específico, valorada de acuerdo con patrones y un estándar internacional establecido. De acuerdo a lo establecido por la World Health Organization (WHO), el PPD bovino deberá contener 1 mg de proteínas por mililitro de antígeno para una potencia de 32,500 U.I/mg/ml. La potencia estimada de tuberculina bovina deberá ser, no inferior al 66% ni mayor del 150% de la potencia indicada en el prospecto. El PPD aviar con 0,5 mg de proteína por mililitro de antígeno deberá alcanzar 25,000 U.I/0.5mg/ml. La potencia estimada para las tuberculinas aviares no deberá ser inferior al 75% ni superior al 133% de la indicada en la etiqueta. Las tuberculinas PPD deberán conservarse al abrigo de la luz y a una temperatura de 2ºC a 8ºC, descartando el sobrante que quede en el frasco, sino se va a utilizar en el mismo día. Por lo tanto, cuando utilizamos antígenos de distintas potencias biológicas no hay duda que aquel de mayor potencia nos dará la máxima sensibilidad en las pruebas, por lo que los animales y rodeos testeados con resultados negativos utilizando una PPD de baja potencia, pueden dar resultados muy diferentes a una nueva prueba en la que se cambie el antígeno. Cuando utilizamos el lugar de inoculación más sensible, que es la tabla del cuello, si la potencia de la PPD es baja, los resultados que se obtengan en la identificación de �animales infectados, podrían ser iguales o aún menor que los que se podrían registrar utilizando un área menos sensible, como ser el pliegue ano caudal y una PPD de adecuada potencia. Al utilizar el sitio de inoculación menos sensible y una PPD de baja potencia, la veracidad de los resultados podría alterarse seriamente, sobre todo cuando se desconoce el verdadero diagnóstico de situación sanitario del rodeo. Una segunda constante mencionada, la dosificación del antígeno, es otro dato imprescindible de consignar en un diagnóstico. Manteniendo invariables las cinco constantes, el volumen de antígeno inoculado no importa el sitio, hará variar la sensibilidad de la prueba, que puede aumentar en una cierta proporción de acuerdo al volumen de PPD inyectado. Existen trabajos que muestran que no hay una diferencia significativa en sensibilidad y especificidad para el test ano caudal, utilizando 0.2 ml y 0.4 ml de dosis de PPD de 0.1 mg/ml, aunque el tamaño de la reacción de los animales infectados sería mayor con la dosis de 0.4ml, no observándose la diferencia en los animales no infectados (Francis et al., 1978). Otros estudios muestran escasa diferencia entre la sensibilidad del test cervical simple con 0.1ml de dosis y el test ano caudal con 0.2ml a igual potencia (Kantor et al., 1984). En este último trabajo tuvo como conclusión , que la prueba ano caudal utilizando 0.2 ml de PPD de 1mg/ml de alta potencia, era más sensible que la prueba cervical comparativa y tan sensible como la prueba cervical simple utilizando 0.1ml de PPD de potencia moderada. Por lo tanto, es claro entonces la necesidad de registrar esta información en el diagnóstico de situación. En la actualidad y de acuerdo al manual de normas y procedimientos en vigencia, las dosis correspondientes a las pruebas tuberculínicas en el ganado bovino y en otras especies animales, se hará inoculando 0.1ml de tuberculina PPD bovina de 1.0 mg/ml de concentración (Secretaría de Agricultura, Dirección Nacional de Sanidad Animal, Argentina., 1999). La tercera constante en estudio es el sitio de inoculación, siendo posiblemente el dato más comúnmente registrado, ya que sirve para identificar el tipo de prueba utilizada. Algunas veces no se hace la distinción entre prueba cervical simple o cervical comparativa. Sin embargo no faltan ocasiones en que la única información disponible es de un resultado negativo a la prueba tuberculínica, sin ningún otro dato adicional. La implementación de una prueba de alta sensibilidad, hace que las posibilidades de que surjan inconvenientes con una nueva prueba no importa cual, son escasas al igual que cuando se utiliza una prueba de menor sensibilidad en un rodeo controlado. Los problemas se presentan generalmente cuando luego de una primera prueba de baja o mediana sensibilidad en rodeos infectados o no controlados, se pasa a una prueba muy sensible. Existen otros factores que intervienen en el resultado de un re-test y que luego �consideraremos, pero es de suma importancia conocer la prueba inicialmente utilizada para poder evaluar el resultado que se recibe y decidir que se hará posteriormente. Actualmente no existen prácticamente discrepancias en el tiempo de lectura de la prueba, que es la cuarta constante y debe realizarse a las 72 horas, más/menos 6 horas, post- inoculación en el bovino y a las 48 horas en el porcino y las aves. Existen trabajos que demostraron que las reacciones a PPD bovina en animales tuberculosos, están bien avanzadas a las 48 horas y alcanzan su máxima expresión a las 72 horas (Lepper et al.,1977) y (Francis et al.,1978). Por este motivo es importante registrar cualquier alteración en el tiempo de lectura, cuando situaciones imprevistas dificultan efectuarla en el momento adecuado, en virtud de que reactores en el umbral de las 72 horas, pueden ser erróneamente clasificados 24 horas mas tarde. Por lo tanto, sería sumamente importante consignar cualquier tipo de reacción encontrada al momento de la lectura y no simplemente la categoría de clasificación del animal. La quinta constante a considerar es la medición de las respuestas o reacciones postinoculación. En los animales domésticos, cuando a los reaccionantes a la prueba tuberculínica, pretenden otorgarle una clasificación cuantitativa, criterios como tamaño de un grano de arroz, de maíz, de un huevo o de una naranja, son totalmente inservibles, ya que se modificarán con cada observador. Por supuesto que no existirán dudas respecto a la clasificación de reactores de un animal con una reacción del tamaño del huevo o una naranja, pero sí aparecerían juntamente con serios inconvenientes, con las reacciones pequeñas. La alternativa vigente es el uso del instrumento de medida, que permita cuantificar en forma correcta y en la misma escala, la reacción localizada a través de la medición del aumento del grosor de la piel en el sitio de inoculación, por cualquier profesional en cualquier lugar. Por lo tanto, en un diagnóstico de estas características, es aconsejable eliminar todo tipo de subjetividades en la lectura e interpretación de la prueba y para ello el uso del calibre es el procedimiento adecuado, si se pretende algo más que un diagnóstico cualitativo (reaccionante o no reaccionante). Excepto cuando se utilicen calibres automáticos, las medidas del espesor de la piel previa y posterior inoculación, variarán de observador a observador y es usual que esto suceda en virtud de la diferente presión que cada profesional de acuerdo con la aplicación de su fuerza, ejerza sobre la boca del calibre. No obstante, esto no constituye ningún problema, en virtud de que el diagnóstico surge de la diferencia de medidas del pliegue de la piel previa y posterior inoculación, y siempre que el veterinario acreditado que realice ambas lecturas sea el mismo, la diferencia medida en milímetros será la misma. �En el manual de normas y procedimientos de la resolución vigente, se describen los criterios de interpretación, en forma individual para cada una de las pruebas tuberculínicas, pero es importante recalcar que la simple observación sin proceder a la palpación, se debe considerar el procedimiento de la técnica de lectura en forma incorrecta. En algunos países como por ejemplo Estados Unidos, no se considera actualmente adecuado el uso del calibre en la prueba ano caudal, mientras que en otros, sí se lo utiliza para cuantificar y eliminar toda subjetividad de la prueba. La diferencia se debe a que en USA, con cualquier reacción a la palpación, se considera al animal como positivo, en tanto en los otros países, lo hacen de acuerdo a una escala con umbrales en milímetros, en donde se clasifican a los animales reactores en positivos, sospechosos y negativos, surgiendo ambos criterios de situaciones epidemiológicas totalmente diferentes. La sexta constante es el instrumental a utilizar, variable de suma importancia en la obtención del éxito o el fracaso del saneamiento del rodeo. Es necesario utilizar jeringas de uso veterinario de 1 a 2 ml de volumen, automáticas o manuables graduadas en 0.1 mililitros. Las agujas serán hipodérmicas, calibre 6, con una longitud de la cánula de 5 milìmetros y bisel corto. En el caso de animales difíciles de inmovilizar, se podrán usar agujas más cortas. Los calibres deberán estar graduados al 0.1 milímetro, pudiendo ser metálicos o de plásticos. La falta de calidad instrumental, puede llevar aparejado una disminución en la dosis aplicada, debido a una pérdida de tuberculina, como también una disminución de la tasa de cobertura o inoculación de los animales en tiempo y forma, teniendo como resultado una disminución de la eficacia o efectividad en el cumplimiento de los objetivos propuestos. En los sistemas productivos intensivos, con especial referencia a los tambos de alta producción, tales circunstancias pueden tener implicancias directas en la eficiencia o rentabilidad empleada para llevar a cabo el programa de saneamiento o monitoreo del rodeo. Es precisamente el estudio epidemiológico de cada situación en particular, la variable que inevitablemente tendremos siempre que analizar, cuando antes de iniciar cualquier diagnóstico de situación por medio de la prueba tuberculínica, nos planteemos cinco preguntas bàsicas: 1. 2. 3. 4. 5. Cuál es el objetivo del trabajo? Qué sabemos de la condición sanitaria del rodeo respecto a la enfermedad? Cuál de las pruebas tuberculínicas vamos a utilizar? Qué categorías vamos a testear? Cómo vamos a evaluar los resultados? �La definición del objetivo constituye sin duda el punto de partida y es de fundamental importancia para la programación de las actividades posteriores. El deseo por parte del productor y veterinario acreditado, de conocer la posible existencia de la tuberculosis bovina en el rodeo, con el único fin por ejemplo, de definir el origen y los costos de futuros reemplazos en el manejo de la reposición de hembras, o tal vez para contar con otro elemento de juicio en el momento de descartar animales para venta, hace que la organización de las tareas posibles de realizar, será muy diferente a la que se programe cuando se desea eliminar la enfermedad en el rodeo. Es posible que la prueba tuberculínica que utilicemos puede ser la misma, pero los animales a inocular y la evaluación de los resultados obtenidos serán totalmente diferentes. Por lo tanto, es una necesidad iniciar las tareas de saneamiento a partir de un diagnóstico de situación transparente, en el cual el productor pueda reconocer el problema concreto de la enfermedad en su rodeo y el profesional crear las alternativas posibles. Es necesario crear un equipo con las personas que son responsables en las diversas tareas. Esto se realiza con las prácticas y las relaciones de motivación y comunicación constante que el veterinario acreditado debe transmitir al personal de campo y el desempeño de las actividades se refleja en los indicadores que serán analizados, valorados e interpretados. Toda la información analizada, debe pasar por los mecanismos de retroalimentación y estar a disposición permanente de los propietarios del establecimiento. Es fundamental para el logro de las metas y objetivos propuestos, desarrollar las actitudes y habilidades del personal a cargo, a través de charlas de actualización en los diferentes temas de la problemática a resolver. De tal manera, se podría afirmar, que es muy difícil que exista una planificación coherente, si no sabemos para qué estamos trabajando y esa es la importancia de este primer paso, definir que es lo que esperamos obtener con la utilización de éste método de diagnóstico. La segunda pregunta, correspondiente al conocimiento de la condición sanitaria del rodeo respecto a la enfermedad, merece un análisis detallado de la historia del rodeo, como se fue formando, la situación de la tuberculosis en los rebaños adyacentes, en áreas vecinas, basándose para ello en resultados tuberculínicos confiables y/o en los datos disponibles que surjan de la vigilancia epidemiológica en faena, los resultados de pruebas anteriores y el orígen de los animales que a él ingresen dentro del marco local o regional, que nos permitirá tener una visión global de la historia natural de la enfermedad en el rodeo. Los datos que se obtengan por medio de una detallada anamnesis, en algún grado nos permitirá evaluar, primero el riesgo de que la tuberculosis esté presente y segundo, la posibilidad de su ingreso al rodeo a través de las distintas vías de transmisión. �Esto constituye parte del estudio epidemiológico que antes se mencionó como variable de análisis, que no se limitará a medir el problema presente y los riesgos de introducción o reinfección, sino que deberá abarcar aspectos mucho más amplios, bajo un enfoque sistémico, en la que no podrán dejarse de lado aspectos sociales, culturales y fundamentalmente económicos del establecimiento en estudio y del área o región en que se encuentre. Del correcto análisis de esa situación, depende la adecuada selección de la prueba tuberculínica a utilizar que se planteó en tercer lugar. Cuando hablamos de un estricto análisis de diagnóstico de situación, debe quedar claro que el mismo no se limita a presencia o ausencia de la enfermedad o a su grado de difusión en el rodeo, sino que contempla otros aspectos, como las posibilidades de eliminación de los reactores, en el caso de rodeos infectados, en forma tal que su número y el momento de su segregación afecten en la menor proporción posible el esquema productivo del establecimiento. Es sabido que la erradicación de la tuberculosis bovina, es sin duda una acción sanitaria redituable, pero debe tenerse en consideración todas las alternativas posibles de aplicación, para que en el proceso se afecten lo menos posible los ingresos del establecimiento, hasta el punto de no hacer peligrar la continuidad del programa de saneamiento. Por lo tanto, juntamente con el diagnóstico de situación inicial y con el resultado de una prevalencia de infección, debe evaluarse también la capacidad económica y financiera de cada establecimiento en particular, ajustando las acciones a las posibilidades reales del propietario. De acuerdo con el sitio de inoculación, podemos clasificar a las pruebas tuberculínicas en ano-caudal y cervicales. Las cervicales a su vez pueden ser de dos tipos: cervical simple y cervical comparativa, según se utilice un antígeno PPD bovino o dos, PPD bovino y PPD aviar respectivamente. La exactitud de una prueba puede medirse y expresarse, en base a su habilidad de clasificar correctamente animales de acuerdo a su situación sanitaria. Estas medidas son la sensibilidad (Se) y especificidad (Ep). Debido a que sobre estas dos propiedades esenciales, se basa la decisión del tipo de prueba a utilizar en cada una de las distintas situaciones que pueden presentarse, al igual que los criterios utilizados en la interpretación de los resultados de la lectura postinoculación, es importante dejar claro ambos conceptos. La sensibilidad es la probabilidad de que una prueba identifique correctamente aquellos animales infectados y enfermos. La especificidad es la probabilidad de que una prueba identifique correctamente aquellos animales no infectados o sanos. �Para establecer estos dos atributos, se debe aplicar la prueba en muestras de animales cuya situación respecto a la enfermedad es conocida y los resultados pueden tabularse en cuadro 2 x 2, del cual pueden calcularse la Se y Ep. En el caso de la tuberculosis bovina, la prueba utilizada es la prueba tuberculínica que es un test indirecto, ya que no se utiliza para detectar al agente de la enfermedad, sino para evidenciar en los animales en estudio una reacción inmunitaria contra el mismo. Esta reacción que representa la manifestación de la capacidad individual para producir defensas detectables y mensurables contra el mycobacterium, no diferencia infección ni enfermedad, sino simplemente mide la exposición del huésped al agente con el correspondiente desarrollo del proceso inmunitario. Una prueba tuberculínica es tanto más sensible cuanto mayor es el número de respuestas positivas entre los animales infectados, y es tanto más específica cuanto menor es el número de respuestas positivas en animales no infectados o sensibilizados por otras micobacterias diferentes del bacilo bovino. No existe actualmente ninguna prueba tuberculínica absolutamente sensible, capaz de detectar con una sola aplicación el 100% de los animales infectados; siempre habrá un cierto porcentaje de “falsos negativos”. Tampoco existe la prueba absolutamente específica; todas las micobacterias poseen ciertos antígenos comunes y los animales sensibilizados por el M.avium complex (MAC) Subsp.paratuberculosis,o por una variedad muy grande de otras micobacterias generalmente saprófitas que se hallan en el medio ambiente, pueden dar también reacción tuberculínica positiva, son los denominados “falsos reactores positivos” En las poblaciones de ganado bovino con altos porcentajes de infección, se deben preferir sistemas de saneamiento que utilicen pruebas tuberculínicas altamente sensibles, con el propósito de interrumpir lo más rápidamente posible la transmisión de la infección. La prueba que detecta la mayor proporción de animales infectados con el menor número de repeticiones será la adecuada, aunque con ella se corra el riesgo de tener algunas falsas respuestas positivas. Es conveniente utilizar la prueba tuberculínica operativa ano-caudal, de rutina, para determinar la presencia de infección tuberculosa en un rodeo o región, y la prueba cervical simple, más sensible, para eliminar los reactores de los rebaños infectados. El criterio de interpretación podrá ser más o menos severo, según las condiciones de infección del rodeo o de la región en que se aplicará la prueba y el objetivo que se persigue con la misma. En un rodeo con antecedentes de tuberculosis, será necesario emplear un criterio más estricto que en otro donde nunca se haya detectado un reaccionante. �De acuerdo a lo expresado anteriormente, de la Se de la prueba elegida, dependerá la mayor o menor proporción de enfermos y/o infectados detectados, mientras que la Ep determinará la proporción de falsos positivos que formarán parte de la tasa de prevalencia aparente de la enfermedad, surgiendo la misma, directamente de la práctica diagnóstica realizada por el profesional. Los datos que se obtienen de esa práctica rural, están clasificados como positivos y negativos a la prueba diagnóstica e incluyen tanto verdaderos positivos y verdaderos negativos como falsos positivos y falsos negativos. El profesional veterinario a pesar de no poder cuantificarlos, deberá estar prevenido sobre la posible inclusión de falsos positivos y falsos negativos, en la medida de la presencia de la enfermedad en el rodeo. Los resultados en cada caso serán el producto de la Se y Ep del test diagnóstico que se utilice, que no siempre son exactamente conocidas. Partiendo que la prevalencia verdadera esta calculada por aquellos animales probados y realmente infectados por la “prueba de oro”, determinándose normalmente por un método estándar (aislamiento bacteriológico), se puede inferir que la prevalencia aparente detectada es diferente a la verdadera. Esto se debe a la capacidad diagnóstica de cada prueba, expresada como Se y Ep, que al aplicarse sobre una población animal la discrimina en los cuatro grupos mencionados. Si fuese la Se y Ep del ciento por ciento cada una, solo existirían dos grupos, sanos y enfermos, que permitirían solucionar los problemas epidemiológicos y sin conflicto. En la realidad esos grupos de superposición sí se presentan y su gravitación en el saneamiento y eliminación de la enfermedad en el rodeo, puede ser tan importante como detener todo el proceso del mismo, siempre y cuando el profesional acreditado no tenga en claro los conceptos anteriores que pueden sintetizarse en dos propiedades importantes de la pruebas, que son el valor predictivo positivo (VP+) y el valor predictivo negativo (VP-) El primero también denominado diagnosticabilidad, indica que proporción de los animales positivos a la prueba están realmente infectados o enfermos. Es la probabilidad que un animal con resultado positivo a la prueba, sea correcto. El valor predictivo negativo, indica la proporción de animales realmente sanos del total de animales que no reaccionaron a la prueba. Es la probabilidad que un animal no esté infectado si tiene un resultado negativo a la prueba. Los valores predictivos indican la exactitud de la prueba, por lo tanto, es la proporción de animales correctamente identificados por la prueba, ambos VP dependen de la prevalencia de la enfermedad en la población y de la Se y Ep de la prueba utilizada. Existe una relación cercana entre VP+ y la Ep, así como entre VP- y la Se. Cuando aumenta la Ep de la prueba, se incrementa el VP+ y por lo tanto la probabilidad de que un resultado positivo sea verdadero, aumenta. �Cuando aumenta la Se de la prueba, aumenta el VP- y por lo tanto la probabilidad de que un resultado negativo sea correcto, aumenta. La Se permite una mayor confianza en un resultado de prueba negativo. Esto nos permite inferir, que una prueba tuberculínica negativa de mayor Se como la cervical simple, seleccionada para una eventual compra de animales, aquellos que fueron negativos a la prueba no diseminarán la enfermedad. Es importante tener presente que si la Se y la Ep de la prueba no se modifican o sea se mantienen constante, su diagnosticabilidad variará directamente con el valor de la prevalencia de la enfermedad en el rodeo. A mayor prevalencia corresponderá una diagnosticabilidad del test más elevada y viceversa, cuando la prevalencia de la enfermedad disminuye, el VP+ del test, se irá reduciendo y aumentará consecuentemente la eliminación de falsos reactores positivos. El conocimiento de estos conceptos y su comprensión son fundamentales para el correcto uso de las distintas pruebas tuberculínicas, que se detallan en el manual de normas y procedimientos de la legislación vigente, ya que cada una fundamentalmente de acuerdo con su Se y Ep tendrá un uso adecuado o una contraindicación, de acuerdo con la situación sanitaria que se esté analizando. No existe una prueba aconsejable para todos los casos y la opción entre las distintas pruebas diagnósticas disponibles dependerá del análisis de las variables que se han mencionado anteriormente. Que categorías del rodeo vamos a testear, nos indica la siguiente pregunta, la cual está relacionada con la edad de los bovinos a tuberculinizar. En la primera prueba ano-caudal, cuando se desconoce si los animales están o no infectados, es conveniente aplicar la PPD bovina a todos los bovinos mayores de 3 meses de edad en las razas lecheras, ya que la leche es el vehículo ideal como vía de transmisión del bacilo tuberculoso, observándose en éstas categorías de terneros/as una mayor frecuencia de la infección por ingestión de leche que por vía aerógena. Las ubres de vacas positivas a la tuberculina pueden eliminar bacilos en leche sin que exista mastitis tuberculosa. La eliminación por leche es trascendente, siendo el vehículo ideal para la transmisión de los bacilos, ya que éstos se encuentran en emulsión en la grasa y ésta facilita su difusión por el tracto digestivo, cuando los alimentos son digeridos. Por lo tanto la medida de prevención es no dar más de doce horas de calostro y retirar las crías del contacto de su madre, para continuar con la crianza artificial de los terneros/as, utilizando sustitutos lácteos. Dicha medida de manejo, contribuye de manera esencial, a que el núcleo genético de las futuras vaquillonas de reemplazo, en sus tambos, mantengan una sanidad de base óptima en el inicio de la reposición. �Es importante destacar que las vaquillonas preñadas, es una categoría sensible de contraer la infección, especialmente las que provienen con un origen libre de la infección tuberculosa, por lo tanto, la no separación de los animales por grupo de edad, es un factor de riesgo que contribuye a la propagación de la enfermedad. En las razas de carne se puede iniciar el diagnóstico tuberculínico, a partir de los 24 meses de edad, si no existieron ingresos de animales en ese lapso. En cambio si hay en el establecimiento animales recientemente adquiridos, o se comprueba que el rodeo está infectado, en la siguiente prueba tuberculínica se deberá examinar a todos los animales a partir de los 6 meses de edad. En el rodeo de carne con sistemas de producción extensiva, la propagación es lenta y la transmisión de la enfermedad de la vaca al ternero desempeña en ella un papel importante. En este tipo de rodeos, la tuberculosis bovina puede afectar a unos pocos animales sin que se difunda rápidamente entre los demás. Solamente cuando las condiciones de crianza se realiza en los sistemas estabulados o semiestabulados, la propagación de la enfermedad puede incrementarse. Como vamos a evaluar los resultados, es la pregunta que nos hacemos en la evaluación epidemiológica inicial de un establecimiento infectado. El veterinario acreditado que realiza la prueba tuberculínica en un rodeo, tiene que actuar con criterio epidemiológico, tomando en cuenta la totalidad del rodeo y no interpretar los resultados en base a los animales considerados aisladamente. Las pruebas tuberculínicas negativas no son garantía sanitaria suficiente, si se desconoce el estado sanitario del rodeo del cual provienen los animales, excepto cuando los mismos proceden de un rodeo certificado oficialmente libre, puede garantizar dicha condición. Por lo tanto, es un instrumento valioso en el control y erradicación de la tuberculosis bovina y con ese criterio deben manejarse. La interpretación de los resultados de las pruebas tuberculínicas, están debidamente detalladas en la guía de saneamiento de la tuberculosis bovina en un rodeo(Torres.,2000). Como expresamos anteriormente en la selección de la prueba tuberculínica, existen situaciones y factores que pueden impedir a la prueba diagnóstica clasificar correctamente al animal. De tal manera, deben tenerse siempre presente cuando se analizan los resultados de una prueba. Positividad a la reacción tuberculínica no es sinónimo de enfermedad. Un resultado positivo sólo indica la exposición del animal en estudio al agente en algún momento de su vida, con un tiempo mínimo de incubación, anterior al estudio como para haber desarrollado la respuesta inmune. En el momento de la prueba, el animal entonces puede encontrarse infectado en un período prodrómico, enfermo o inclusive sin desarrollo de lesiones granulomatosas. �La experiencia ha mostrado que no existe correlación entre el tamaño de la respuesta tuberculínica y la extensión de las lesiones que puedan ser encontradas en el examen post mortem del animal. Por el contrario, las reacciones suelen ser más importantes cuando la infección es reciente, pasado el período de incubación prealérgico. Con otro enfoque, algunos resultados positivos, pueden deberse a la existencia de mecanismos de defensa contra agentes microbianos distintos al M.bovis, pero que tienen semejanza antigénica con él, generando reacciones cruzadas al PPD bovino. Entre las especies de micobacterias más importantes que causan dicha sensibilidad tuberculínica, se pueden encontrar el M.avium Complex (MAC), de los cuales ninguno de los serotipos reconocidos, es considerado patógeno importante en el bovino y son capaces de causar lesiones pequeñas no progresivas y circunscriptas particularmente a los linfonódulos mesentéricos. El M.avium Subsp. Paratuberculosis es el agente causal de la enfermedad paratuberculosa en el bovino y puede ser una importante fuente de sensibilidad heteroespecífica. Otras micobacterias no patógenas, como las especies que se encuentran en las lesiones de piel (dermatitis tuberculosa) Ej: Complejo M.fortuitum, M.Kansasii, M.Phlei, pueden producir sensibilidad tuberculínica. En las etapas finales del control de la enfermedad en un rodeo o en una región, el problema de los “falsos reactores positivos” va cobrando mayor importancia. Estos animales generalmente reaccionan a la tuberculina bovina, dando respuestas pequeñas. Los agentes sensibilizantes paraespecíficos son más comunes en algunas regiones que en otras, tal es el ejemplo de los resultados obtenidos en el estudio de las micobacterias no tuberculosas en los suelos de la Provincia de La Pampa (Oriani.; 2000). En condiciones de muy baja prevalencia de infección y/o sensibilización, comprobada por micobacterias diferentes del M.bovis o del M.tuberculosis, es cuando la especificidad de la prueba adquiere particular relevancia, por lo cual se deben reducir al mínimo posible los “falsos positivos”. El origen de la sensibilización de los reactores “sospechosos” a la prueba operativa de rutina, sólo se puede dilucidar cuando el criterio epidemiológico así lo aconseje, mediante el empleo de la prueba doble cervical comparativa, utilizando PPD bovino y PPD aviar. La función de ésta prueba comparativa, es clarificar si la probabilidad de que la causa de la sensibilidad tuberculínica en un animal sospechoso, es debida a una infección con M.bovis. Sin embargo, el uso de la prueba comparativa, como prueba única en los rodeos o en regiones altamente infectados es desaconsejable, porque es más compleja, tanto en su ejecución como en su interpretación, que las pruebas cervical simple o ano caudal y, si bien tiene una mayor especificidad, su sensibilidad es marcadamente inferior y ello restringe su aplicación en las áreas infectadas de tuberculosis. �También debe considerarse que un animal puede dar un resultado negativo, aún cuando pueda estar realmente infectado, si lo reciente de la infección no ha permitido el adecuado desarrollo del proceso inmunológico, cuando un fuerte shock de stress bloquea su sistema de defensa, o cuando en bovinos, como en humanos, la sensibilidad tuberculínica tiende a disminuir a medida que las lesiones progresan y toda la sensibilidad puede desaparecer en las etapas avanzadas de la enfermedad, estado que se denomina anergia tuberculinica. Otras causas de anergia son la infección muy reciente, como ser el período de incubación, y motivos fisiológicos, como es la preñez avanzada. Las enfermedades virales, inmunodeficiencias y esteroides administrados, también disminuyen la capacidad del animal infectado para su respuesta a la tuberculina. Por último hay que recordar que la anergia puede resultar el producto de una desensibilización local y sistémica, debida a una inoculación tuberculínica. Cuando se detecta la infección tuberculosa en un rodeo, ningún animal dentro de él podrá ser considerado con certeza como no infectado por el resultado de una sola prueba tuberculínica. Dado que todos los animales de ese establecimiento han estado expuestos a un foco de infección, es muy probable que entre ellos existan, casos de infección reciente, aún en la etapa prealérgica y que sólo se los pueda identificar mediante la repetición de las pruebas. Los casos complicados de saneamiento son cuando aparecen los animales tuberculosos anérgicos, que se hallan en las últimas etapas de la enfermedad, con lesiones abiertas diseminadoras de bacilos. Una práctica que alienta la aparición de éstos animales, es la no eliminación a faena de los reactores positivos a la prueba tuberculínica. Dichos animales dejan de responder a la prueba, pero continúan propagando la enfermedad. La prueba indicará la aparición de nuevos casos de infección en el rodeo a una tasa bastante constante, ocasionando una falta en el control de la enfermedad. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA Francis,J., Seiler,R., Wilkie,W., et al., 1978. The sensitivity and specificity of various tuberculin tests using bovine PPD and other tuberculins. Veterinary Record 103, 420435. Kantor, I., 1984. La prueba tuberculinica en el Ganado bovino. OPS/OMS. Lepper,A., Pearson,C., Corner,L., 1977. Anergy to tuberculin in beef cattle. Australian Veterinary Journal 53, 214-216. Organización Mundial de la Salud., 1968. Comité de Expertos de la OMS en Patrones Biológicos. Serie informe técnico Nº 384, pp.23-42. �Oriani,S.,Bernardelli,A., Sagardoy,M.,2000. Micobacterias no tuberculosas (MNT) en suelos de la Provincia De La Pampa (Argentina). Email. veter@teletel.com.ar Secretaría de Agricultura, Dirección Nacional de Sanidad Animal, Argentina, 1999. Plan Nacional de Control y Erradicación de la Tuberculosis Bovina. Resolución N° 115/99 SENASA/SAGPyA. Torres,P., 2000. Pruebas tuberculinicas (inoculación, lectura e interpretación). Preguntas y respuestas. SAGPyA, SENASA, OPS/OMS. WHO Expert Comité on Biological Standardization Requirements for Tuberculins., 1968. Technical Report, Series Nº 384, Geneva. � Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Publicaciones SENASA Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Las pruebas tuberculinas en el ganado bovino Publisher An entity responsible for making the resource available Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource 2000 Contributor An entity responsible for making contributions to the resource Programa Control de Tuberculosis Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Monografía Identifier An unambiguous reference to the resource within a given context B.S.0044 Abstract A summary of the resource. La prueba tuberculínica constituye el instrumento básico para detectar la presencia de infección tuberculosa, por lo tanto, desempeña un papel fundamental en el programa de control y erradicación de la tuberculosis bovina. El empleo de la prueba tuberculínica en el ganado bovino tiene ya una larga historia, que ha permitido acumular una gran cantidad de conocimientos y una amplia experiencia, especialmente en los países cuyos programas de control de la tuberculosis bovina han alcanzado la etapa de la erradicación. Tuberculosis https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/d5fe676e729cbde8b94371427a87f7fd.pdf 0bb2c5b323319f7c1fc6b87bac9e03d1 PDF Text Text ZOONOSIS LEISHMANIASIS VISCERAL CANINA CÓMO RECONOCERLA Y PREVENIRLA �LEISHMANIASIS VISCERAL CANINA CÓMO RECONOCERLA Y PREVENIRLA ¿Cómo se transmite? Se transmite a otros canes y a las personas por la picadura de un insecto (Lutzomyia longipalpis, un flebótomo volador muy pequeño, parecido a un mosquito) que previamente ha ingerido sangre de un perro infectado con los parásitos. Al ser picados, los perros infectados se convierten en reservorios de la enfermedad y pueden volver a ser picados por otros flebótomos que seguirán diseminando la leishmaniasis. Los perros también pueden adquirir el parásito ya sea por vía sexual o desde las madres hacia sus crías a través de la placenta. ¿Cuáles son los SIGNOS CLÍNICOS? En las personas: •fiebre prolongada; •aumento de tamaño del abdomen; •pérdida de apetito y de peso; •tos seca; •diarrea y vómitos; •anemia (palidez de piel y/o mucosas); •ictericia (coloración amarilla de piel y/o mucosas). En los perros: •diarrea y vómitos; •decaimiento; •pérdida de apetito y pelo; •descamación, especialmente alrededor de los ojos y el hocico; •crecimiento exagerado de las uñas; •úlceras en la piel; •hemorragia nasal. ¿Cómo prevenirla? • Siempre realizar la castración del perro, sea hembra o macho. · Collares con Deltametrina al 4%. Protección estimada por 5 meses. • Evitar el traslado de los caninos hacia zonas del país con presencia del insecto vector. En caso de realizarlo, aplique a su perro algún repelente contra Lutzomyia longipalpis: · Pipetas que contengan Permetrina (50%) más Imidacloprid (10%). Protección estimada por 3 semanas. Si vive en zona con vector: • Coloque a su perro alguno de los repelentes recomendados. También puede rociar la cucha y otros lugares donde duerman los animales con esos productos. En perros menores de 12 semanas de edad – para los que no se indica el uso de pipetas �Es una enfermedad producida por el parásito Leishmania infantum, cuyo reservorio son los perros. La enfermedad en caninos solo tiene cura clínica pero no parasitológica, y no es transmisible de persona a persona. ¿Cómo actuar ante la sospecha o confirmación de la enfermedad? La leishmaniasis es una enfermedad grave para la salud pública. Por eso, si usted o su perro presentan alguno de los signos clínicos mencionados consulte a un médico para cuidar su salud y a un veterinario para realizar un chequeo de su mascota. Recuerde que preservar a un animal portador implica riesgos para su salud y la de su familia. Consulte con la Coordinación de Zoonosis del Senasa (coorzoonosis@senasa.gob.ar) o el Programa Nacional de Leishmaniasis del Ministerio de Salud de la Nación para informarse sobre cómo proceder. ni collares – use telas mosquiteras, que pueden ser tratadas con productos repelentes para aumentar su eficacia. • Encienda dispositivos antiinsectos desde el atardecer hasta el amanecer y coloque tela mosquitera en las puertas y ventanas de la vivienda. • Restrinja los movimientos al aire libre en horas de mayor circulación del vec- tor y contenga a los animales en recintos acondicionados con tela mosquitera. • Si va a realizar actividades al aire libre, utilice repelente y ropa que cubra el cuerpo lo más posible. • Evite que se junte materia orgánica húmeda como la hojarasca en los patios o el guano en los gallineros porque ahí es donde se desarrolla el insecto vector. �La detección temprana y la notificación inmediata de casos de leishmaniasis visceral canina son fundamentales para la implementación de medidas de prevención, control y vigilancia por parte de los organismos competentes. Coordinación de Zoonosis del Senasa (011) 4121 -5000 coorzoonosis@senasa.gob.ar � Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Publicaciones SENASA Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Leishmaniasis visceral canina. Cómo reconocerla y prevenirla Publisher An entity responsible for making the resource available Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria Contributor An entity responsible for making contributions to the resource Cordinación de Zoonosis Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Monografía Identifier An unambiguous reference to the resource within a given context B.S.0061 Abstract A summary of the resource. Informacion sobre como reconocer y prevenir la leishmaniasis visceral canina, que es una enfermedad producida por el parásito Leishmania infantum, cuyo reservorio son los perros. La enfermedad en caninos solo tiene cura clínica pero no parasitológica, y no es transmisible de persona a persona. Se transmite a otros canes y a las personas por la picadura de un insecto (Lutzomyia longipalpis, un flebótomo volador muy pequeño, parecido a un mosquito) que previamente ha ingerido sangre de un perro infectado con los parásitos. Leishmaniasis https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/b2c5e050ad70d872c278fa5bbbc22704.pdf 19f1778ea173466d24c266dcf8a4d37c PDF Text Text ZOONOSIS LEPTOSPIROSIS CÓMO RECONOCERLA Y PREVENIRLA �LEPTOSPIROSIS CÓMO RECONOCERLA Y PREVENIRLA ¿CÓMO SE TRANSMITE? ¿CUÁLES SON LOS SIGNOS CLÍNICOS? Entre los animales se transmite de un animal portador de la enfermedad a otro, mediante el contacto con fluidos corporales que contienen leptospiras. En las personas: Los síntomas pueden ser leves o muy pronunciados, y aparecen entre los 7 a 32 días después del contagio. Los más comunes son: •ictericia (color amarillo en la piel y mucosas); •inapetencia; •decaimiento; •fiebre; •dolor de cabeza, hepático o renal; •vómitos y hemorragias; •dificultad respiratoria y tos. En las personas, la Leptospira ingresa al organismo a través de heridas en la piel y las mucosas conjuntival, nasal y bucal. Una vía de ingreso posible es la ingesta de agua o alimentos contaminados, mientras que la transmisión más común se produce por el contacto con la orina de animales enfermos o con aguas o superficies contaminadas con ésta, como: •Utensilios que se utilizan para comer o beber. •Ríos de corriente lenta, arroyos, lagos, lagunas o zanjas, banquinas anegadas, piletas o natatorios con falta de mantenimiento. •Terrenos húmedos con barro y vegetación contaminada. En los animales: La enfermedad puede presentarse sin signos clínicos. En el ganado puede provocar abortos, baja fertilidad, reducción en la producción láctea y/o ictericia. En los perros puede provocar fiebre, ictericia, congestión de las mucosas y letargo. ¿CÓMO PREVENIRLA? •Evite la presencia de roedores en la casa (especialmente en la cocina), galpón y alrededores. •No acumule basura ni aguas estancadas. table o potabilizada antes de preparar o comer alimentos, después de usar el baño y si participó de la limpieza de objetos y superficies en contacto con aguas que podrían estar contaminadas. •Higienice frecuentemente los comederos y bebederos de los animales. •Coloque todos los alimentos en recipientes cerrados. •Lave sus manos con jabón y agua po- •Lave los utensilios que se utilicen para �Es una enfermedad producida por la bacteria Leptospira interrogans, que afecta a animales silvestres y domésticos, y puede transmitirse a las personas, en las que puede ocasionar una infección grave. Los casos de leptospirosis suelen incrementarse con el aumento de temperaturas y lluvias, especialmente si ocurren inundaciones. ¿Cómo actuar ante la sospecha o confirmación de la enfermedad? La leptospirosis es una enfermedad grave para la salud pública. Por eso, si observa alguno de los síntomas mencionados – y en los 30 días previos ha estado en contacto con residuos, o realizado tareas en ambientes con posible exposición a la Leptospira – recurra al centro de atención médica más cercano para hacerse un chequeo. También consulte a un veterinario ante la presencia de los signos clínicos mencionados en animales domésticos. Cuanto antes reciba atención, más efectivo será el tratamiento. Asimismo, recuerde que la leptospirosis se encuentra dentro del grupo de enfermedades de notificación obligatoria por lo que ante la sospecha o confirmación de algún caso, contáctese con el Senasa para que las autoridades sanitarias puedan llevar a cabo las medidas correspondientes. preparar alimentos, antes y después de su uso, con agua potable o potabilizada. •Consulte a un veterinario sobre la vacunación de sus animales contra la leptospirosis. •Evite nadar o sumergirse en aguas potencialmente contaminadas y use botas en zonas anegadas. Roedores, perros, vacas, cerdos, caballos y animales silvestres son los principales portadores de la enfermedad. �La detección temprana y la notificación inmediata de casos de leptospirosis son fundamentales para la implementación de medidas de prevención, control y vigilancia por parte de los organismos competentes. Coordinación de Zoonosis del Senasa (011) 4121 -5000 coorzoonosis@senasa.gob.ar � Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Publicaciones SENASA Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Leptospirosis. Cómo reconocerla y prevenirla Publisher An entity responsible for making the resource available Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria Contributor An entity responsible for making contributions to the resource Coordinación de Zoonosis Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Monografía Identifier An unambiguous reference to the resource within a given context B.S.0060 Abstract A summary of the resource. Información sobre como reconocer y prevenir la leptospirosis, que es una enfermedad producida por la bacteria Leptospira interrogans, que afecta a animales silvestres y domésticos y puede transmitirse a las personas, en las que puede ocasionar una infección grave. Los casos de leptospirosis suelen incrementarse con el aumento de temperaturas y lluvias, especialmente si ocurren inundaciones. Leptospirosis