57 10 4450 https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/afef46b4f744b9528e43d0c227938f0c.pdf d47fb729aafb38c1cb88ef051199188f PDF Text Text https://www.boletinoficial.gob.ar/#!DetalleNorma/227061/20200320 INSTITUTO NACIONAL DE ASOCIATIVISMO Y ECONOMÍA SOCIAL Resolución 37/2020 RESOL-2020-37-APN-PI#INAES Ciudad de Buenos Aires, 19/03/2020 VISTO, el EX 2020- 17917996-APN-DAJ-INAES, y CONSIDERANDO: Que las presentes actuaciones tienen su origen en el ME-2020-17888899-APN-PI#INAES el que, en atención a las medidas dispuestas por el Gobierno Nacional para reducir el riesgo de contagio e impedir la propagación del coronavirus (COVID 19) y en el marco de lo establecido por la Decisión Administrativa 390/2020 DECAD-2020-390-APN-JGM, requiere que se analice la posibilidad de adoptar medidas necesarias para resguardar las garantías del debido proceso de los trámites administrativos que se efectúan por ante este Instituto. Que, en consonancia con la citada Decisión Administrativa del señor JEFE DE GABINETE DE MINISTROS -que establece los mecanismos para el otorgamiento de las licencias y el trabajo remoto- y habida cuenta el estado de emergencia en materia sanitaria en vigencia, corresponde disponer la suspensión de los plazos y términos administrativos. Que atento que aún no han entrado en funciones los miembros del Directorio de este organismo y tomando en consideración la urgencia de la medida, la presente Resolución deberá ser ratificada en la primera oportunidad, por lo que se firma ad referendum de la decisión ulterior del Directorio. Que, de conformidad con lo dispuesto por el artículo 7.º inciso d) de la Ley N.º 19549, el Servicio Jurídico Permanente ha tomado la intervención que le compete. Por ello, y en uso de las facultades conferidas por los Decretos N.º 420/96. 723/96 y 721/00, EL PRESIDENTE DEL INSTITUTO NACIONAL DE ASOCIATIVISMO Y ECONOMÍA SOCIAL RESUELVE: ARTÍCULO 1.º- Dispónese la suspensión de los términos procesales administrativos desde el día 16 de marzo de 2020 hasta el día 31 de marzo de 2020, sin perjuicio de la validez de los actos cumplidos. ARTÍCULO 2.º- Aclárase que la medida dispuesta no implica la suspensión de ingreso de expedientes. 1 de 2 �https://www.boletinoficial.gob.ar/#!DetalleNorma/227061/20200320 ARTÍCULO 3.º- Comuníquese, dese a la Dirección Nacional del Registro Oficial y, oportunamente, archívese. Mario Alejandro Hilario Cafiero e. 20/03/2020 N° 15876/20 v. 20/03/2020 Fecha de publicación 20/03/2020 2 de 2 � Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Otros organismos Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Resolución INAES N° 0037/2020 Description An account of the resource Instituto Nacional de Asociativismo y Economía Social: suspensión de plazos administrativos Source A related resource from which the described resource is derived <a href="http://servicios.infoleg.gob.ar/infolegInternet/verNorma.do?id=335760">Resolución INAES N° 0037/2020</a> Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Resolución Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Jueves 19 de Marzo de 2020 Creator An entity primarily responsible for making the resource Instituto Nacional de Asociativismo y Economía Social Abstract A summary of the resource. Se dispone la suspensión de los términos procesales administrativos desde el día 16 de marzo de 2020 hasta el día 31 de marzo de 2020, sin perjuicio de la validez de los actos cumplidos. Is Replaced By A related resource that supplants, displaces, or supersedes the described resource. <strong>Derogada tácitamente por el artículo 2° de la <a href="https://servicios.infoleg.gob.ar/infolegInternet/verNorma.do?id=387478">Resolución N°2879/2023</a> del INAES</strong> https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/fda63a35e4aba159b214007ebbd92b70.pdf 8e6b9dbd1a233156cccb7c5ea02c5dd2 PDF Text Text https://www.boletinoficial.gob.ar/#!DetalleNorma/226737/20200314 JEFATURA DE GABINETE DE MINISTROS SECRETARÍA DE GESTIÓN Y EMPLEO PÚBLICO Resolución 3/2020 RESOL-2020-3-APN-SGYEP#JGM Ciudad de Buenos Aires, 13/03/2020 VISTO el Expediente N° EX-2020-16557784- -APN-DGDYD#JGM del Registro de la JEFATURA DE GABINETE DE MINISTROS, el Decreto N° 3413 del 28 de diciembre de 1979 y sus modificatorios o normas equivalentes, la Ley de Administración Financiera del Sector Público Nacional y de los Sistemas de Control del Sector Público Nacional N° 24.156 y sus modificatorias, el Decreto N° 260 del 12 de marzo de 2020 y la Decisión Administrativa N° 371 del 12 de marzo del 2020, y CONSIDERANDO: Que la situación producida por la pandemia de coronavirus (COVID-19) y sus eventuales derivaciones en el ámbito laboral hacen necesario, con una finalidad de prevención, adoptar las medidas tendientes a brindar la mejor protección a las personas involucradas, evitando en todo lo posible que se vean afectadas las relaciones laborales y las condiciones productivas de la nación. Que por la Decisión Administrativa N° 371 del 12 de marzo del 2020 se instruyó el otorgamiento de una licencia excepcional a todas aquellas personas que hayan ingresado al país habiendo permanecido o en los países de los continentes asiático y europeo o en ESTADOS UNIDOS DE AMÉRICA. Que a través del Decreto Nº 260 del 12 de marzo de 2020 se amplió la emergencia pública sanitaria en virtud de la pandemia declarada por la ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (OMS) en relación con el coronavirus (COVID-19) por el plazo de un año desde la sanción de la medida, y se estableció las personas que deberán permanecer aisladas a causa del CORONAVIRUS (COVID-19). Que en esta instancia resulta procedente instruir a cada una de las entidades que integran el Sector Público Nacional, conforme el Artículo 8° de la Ley de Administración Financiera del Sector Público Nacional y de los Sistemas de Control del Sector Público Nacional N° 24.156 y sus modificatorias, para la inmediata aplicación de las recomendaciones elaboradas por los organismos técnicos competentes del MINISTERIO DE SALUD para la prevención del CORONAVIRUS (COVID-19); 1 de 5 �https://www.boletinoficial.gob.ar/#!DetalleNorma/226737/20200314 Que una interpretación armónica e inclusiva de las normas antes referidas, conlleva a impulsar la adopción de medidas que tiendan a preservar las relaciones de producción y empleo y la protección del salario que en forma habitual perciben los trabajadores y las trabajadoras y la integridad de sus núcleos familiares. Que la DIRECCIÓN NACIONAL DE RELACIONES LABORALES Y ANÁLISIS NORMATIVO de la SUBSECRETARÍA DE EMPLEO PÚBLICO de la SECRETARÍA DE GESTIÓN Y EMPLEO PÚBLICO y la DIRECCIÓN GENERAL DE ASUNTOS JURÍDICOS de la SECRETARÍA DE COORDINACIÓN ADMINISTRATIVA, han tomado la intervención de su competencia. Que la presente se dicta en uso de las facultades conferidas por el artículo 2° del Decreto N° 1421 del 8 de agosto de 2002 y el Decreto N° 50 del 19 de diciembre de 2019. Por ello, LA SECRETARIA DE GESTIÓN Y EMPLEO PÚBLICO DE LA JEFATURA DE GABINETE DE MINISTROS RESUELVE: ARTÍCULO 1º.- Establécese que las áreas de Recursos Humanos del Sector Público Nacional a que alude el artículo 1° de la Decisión Administrativa N° 371 del 12 de marzo de 2020 deberán otorgar una licencia preventiva por CATORCE (14) días corridos, a partir de la publicación de la presente resolución, con goce íntegro de haberes, para todos los trabajadores y trabajadoras que se encuentren comprendidas en las previsiones del Artículo 7° del Decreto Nº 260 del 12 de marzo de 2020. Los trabajadores y las trabajadoras que no posean confirmación médica de haber contraído el COVID-19, ni la sintomatología descripta en el inc. a) del Artículo 7° del referido decreto, y que se encuentren usufructuando la licencia establecida en el párrafo precedente, y cuyas tareas habituales u otras análogas, puedan ser realizadas desde el lugar de aislamiento, deberán en el marco de la buena fe contractual, establecer con su empleador las condiciones en que dicha labor será realizada. ARTÍCULO 2°.- A los efectos del otorgamiento de las licencia especial indicada en el artículo 1° de la presente resolución, el agente deberá requerir la misma, y de acuerdo a los casos contemplados en las previsiones del artículo 7° del Decreto Nº 260/20, adjuntar: a) Los casos del inciso a) del Artículo 7° del Decreto N° 260/20, declaración jurada o certificado médico que indique que padece los síntomas, y acreditación de haber realizado en los últimos días viajes a zonas afectadas, o de haber estado en contacto con casos confirmados o probables de CORONAVIRUS (COVID-19). b) Los casos del inciso b) del Artículo 7° del Decreto N° 260/20, certificado médico. c) Los casos del inciso c) del Artículo 7° del Decreto N° 260/20, presentación de Declaración Jurada que acredite tal circunstancia. 2 de 5 �https://www.boletinoficial.gob.ar/#!DetalleNorma/226737/20200314 d) Los casos del inciso d) del Artículo 7° del Decreto N° 260/20, Declaración Jurada que detalle itinerario de viaje por zonas afectadas. ARTÍCULO 3º.- Establécese que las autoridades indicadas en el Artículo 1° de la presente resolución, deberán dispensar del deber de asistencia a sus lugares de trabajo, por el plazo de CATORCE (14) días corridos, a partir de la publicación de la presente, con goce íntegro de haberes, a los agentes que revistan la condición de “casos sospechosos” conforme lo establecido por el MINISTERIO DE SALUD DE LA NACIÓN. Asimismo, se los faculta a dispensar del deber de asistencia de su lugar de trabajo, y por el mismo plazo a los agentes cuyas tareas habituales u otras análogas puedan ser realizadas desde su hogar o remotamente, debiendo en el marco de la buena fe contractual, establecer con su empleador las condiciones en que dicha labor será realizada. ARTÍCULO 4°.- Establécese que los agentes que requieran la licencia especial establecida en el Artículo 1° de la presente resolución, podrán remitir las documentación pertinente a las autoridades indicadas mediante Sistema de Gestión Documental Electrónica (GDE). Las autoridades podrán establecer otros mecanismos de recepción de la documentación, que eviten la concurrencia al lugar de trabajo de los agentes que requieran esta licencia. ARTÍCULO 5°.- Las autoridades indicadas en el Artículo 1° de la presente resolución, podrán requerir a los agentes que han regresado de usufructuar licencia anual ordinaria, la suscripción de una declaración jurada en la que se indique si han viajado a alguno de los lugares establecidos en el Decreto N° 260/20 Artículo 7°, como “zonas afectadas”, como también la obligación de informar esta situación respecto de los integrantes del grupo familiar primario conforme lo establecido en los incisos a) y b) del Artículo 9º de la Ley N° 23.660, exclusivamente en relación a la constatación de viajes a los lugares indicados en la Decisión Administrativa N° 371/20. ARTÍCULO 6°.- Los plazos de licencia se computarán a todos los efectos como tiempo de servicio. Los responsables de la administración de los recursos humanos no podrán deducir de los haberes de los trabajadores los premios o adicionales establecidos por puntualidad, asistencia, presentismo u otros conceptos ligados a estos, cuando los motivos que pudieran ocasionar su pérdida se deriven de las licencias establecidas por la presente. En toda otra situación derivada de medidas dispuestas en prevención del CORONAVIRUS (COVID-19) prevista en los artículos precedentes, los responsables mencionados precedentemente procurarán adoptar medidas adecuadas para la protección de la salud psicofísica de sus dependientes y facilitar la atención integral del grupo familiar primario conforme lo establecido en los incisos a) y b) del Artículo 9º de la Ley N° 23.660 ARTÍCULO 7°.- El titular de cada Jurisdicción, entidad u organismo deberá determinar las áreas esenciales o críticas de prestación de servicios indispensables para la comunidad, a efectos de asegurar su cobertura permanente en el supuesto del avance de la pandemia. A tales fines, podrá disponer la interrupción de la licencia anual ordinaria, o extraordinarias, denegar licencias (excepto las de violencia de género) del personal a su cargo que resulte indispensable para asegurar lo dispuesto en el presente artículo, por razones de servicio de conformidad con el inciso k) del Artículo 9° del Decreto N° 3413/79 y sus modificatorios o normas equivalentes de otros ordenamientos que regulen las licencias, justificaciones y franquicias del personal. 3 de 5 �https://www.boletinoficial.gob.ar/#!DetalleNorma/226737/20200314 ARTÍCULO 8°.- Para el caso que las autoridades sanitarias o de la educación, establezcan una suspensión de clases en establecimientos educativos de nivel secundario, primario y en guarderías o jardines maternales, los funcionarios indicados en el Artículo 1º podrán autorizar —a solicitud del interesado— la justificación de las inasistencias de los padres, madres o tutores a cargo de menores de edad que concurran a dichos establecimientos, mediante la debida certificación de tales circunstancias obrantes en sus legajos, encuadrando las inasistencias en razones de fuerza mayor, de conformidad con lo establecido en el artículo 14 inciso c) del Decreto Nº 3413/79 y sus modificatorios o normas equivalentes de otros ordenamientos que regulen las licencias, justificaciones y franquicias del personal. En el supuesto que ambos padres trabajen en relación de dependencia laboral en la Administración Pública Nacional, la justificación se otorgará sólo a uno de ellos. ARTÍCULO 9°.- Recomiéndase a cada Jurisdicción, entidad u organismo a postergar todas las actividades programadas de tipo grupal, no operativas ni habituales, incluidas las de capacitación que se estén desarrollando o se vayan a desarrollar, mientras persistan las recomendaciones de la Unidad de Coordinación General del Artículo 10 del Decreto N° 260/20 en el ámbito del Sector Público Nacional. ARTÍCULO 10.- El titular de cada Jurisdicción, entidad u organismo deberá designar un funcionario, de nivel no inferior a Director Nacional o equivalente, como encargado de la coordinación de las acciones que se deriven de las referidas recomendaciones de prevención que surjan de la presente medida, como asimismo aquellas establecidas por la Unidad de Coordinación General del Artículo 10 del Decreto N° 260/20. En los organismos donde se cuente con un Servicio de Medicina del Trabajo, deberá darse intervención al mismo. En ese sentido, el funcionario designado será el responsable del cuidado de la salud y el encargado de la coordinación de las acciones que se derivan de las recomendaciones de prevención del CORONAVIRUS (COVID19). ARTÍCULO 11.- En el ámbito de las jurisdicciones y entidades centralizadas y descentralizadas cada Subsecretaría y Dirección Nacional o General o equivalente, asignará formalmente a un funcionario responsable de su dotación permanente, la comunicación y aplicación de las medidas consecuentes en su respectivo ámbito, en coordinación con la Delegación CyMAT, el Servicio de Higiene y Seguridad y el Servicio de Medicina del Trabajo de la jurisdicción a la que pertenezcan. La identificación de los funcionarios asignados será comunicada a la SUBSECRETARÍA DE EMPLEO PÚBLICO de la JEFATURA DE GABINETE DE MINISTROS, con copia a la Comisión CyMAT CENTRAL mediante el Sistema de Gestión Documental Electrónica (GDE). ARTÍCULO 12.- A Los efectos de una eficaz prevención se encomienda a los funcionarios indicados en los Artículos 10 y 11 de la presente resolución, la decisión de disponer la derivación de agentes que pudieran presentar síntomas indicativos de CORONAVIRUS (COVID-19), al Servicio de Medicina del Trabajo pertinente. ARTÍCULO 13.- Instrúyase a cada una de las entidades que integran el Sector Público Nacional la inmediata aplicación de las recomendaciones elaboradas por Unidad de Coordinación General del Artículo 10 del Decreto 4 de 5 �https://www.boletinoficial.gob.ar/#!DetalleNorma/226737/20200314 N° 260/20 para la prevención del CORONAVIRUS (COVID-19). ARTÍCULO 14.- Las autoridades indicadas en el Artículo 1° de la presente resolución deberán instruir a los responsables de la áreas de administración, con nivel no inferior a Director Nacional o equivalente, para que, a través del personal que efectúa la limpieza, o la empresa, en el supuesto que el servicio se encuentre tercerizado, se ejecuten las acciones relacionadas con la prevención en materia de higiene general tanto durante el horario laboral, como fuera del mismo, conforme las recomendaciones de prevención que expide el MINISTERIO DE SALUD. Los responsables asignados conforme el Artículo 9º de la presente medida, verificarán el cumplimiento de dichas acciones en el transcurso del horario laboral. ARTÍCULO 15.- Facúltase a las autoridades indicadas en el artículo 1° de la presente resolución a disponer el cese de actividades de áreas comprometidas en relación al avance de la pandemia de CORONAVIRUS (COVID-19) a excepción de aquellas que sean esenciales o críticas de prestación de servicios indispensables para la comunidad de conformidad con el Artículo 7° de la presente medida. En estos casos se indicará el personal alcanzado por la misma, al que podrá otorgarse la licencia especial establecida en el Artículo 1º de la presente. ARTÍCULO 16.- El cumplimiento de las medidas y responsabilidades asignadas en la presente norma, constituye deber de funcionario público. ARTÍCULO 17.- Las medidas dispuestas por la presente continuarán vigentes en tanto el MINISTERIO DE SALUD DE LA NACIÓN, mantenga las recomendaciones efectuadas para la prevención del CORONAVIRUS (COVID-19) que integran el Anexo de la presente medida, conforme a las características propias de prestaciones de servicios internos, o a la comunidad por parte de cada jurisdicción ministerial o entidad. ARTÍCULO 18.- Comuníquese, publíquese, dése a la DIRECCIÓN NACIONAL DEL REGISTRO OFICIAL y archívese. Ana Gabriela Castellani e. 14/03/2020 N° 14864/20 v. 14/03/2020 Fecha de publicación 14/03/2020 5 de 5 � Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Otros organismos Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Resolución N° JGM 0003/2020 Description An account of the resource Licencia de 14 días para empleados públicos Source A related resource from which the described resource is derived <a href="http://servicios.infoleg.gob.ar/infolegInternet/verNorma.do?id=335474">Resolución N° JGM 0003/2020</a> Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Resolución Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Viernes 13 de Marzo de 2020 Creator An entity primarily responsible for making the resource Jefatura de Gabinete de Ministros Abstract A summary of the resource. Se establece que las áreas de Recursos Humanos del Sector Público Nacional a que alude el artículo 1° de la Decisión Administrativa N° 371 del 12 de marzo de 2020 deberán otorgar una licencia preventiva por CATORCE (14) días corridos, a partir de la publicación de la presente resolución, con goce íntegro de haberes, para todos los trabajadores y trabajadoras que se encuentren comprendidas en las previsiones del Artículo 7° del Decreto Nº 260 del 12 de marzo de 2020. https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/bdfb73d44db6903a04fb982f0ea8fbdc.pdf 34d34d77c186b1275b4e048ed652ec97 PDF Text Text https://www.boletinoficial.gob.ar/#!DetalleNorma/226846/20200317 SECTOR PÚBLICO NACIONAL Decisión Administrativa 390/2020 DECAD-2020-390-APN-JGM - Mecanismos para el otorgamiento de las licencias y el trabajo remoto. Ciudad de Buenos Aires, 16/03/2020 VISTO el Expediente N° EX-2020-15720313-APN-ONEP#JGM, la Ley Nº 27.541, el Decreto N° 260 del 12 de marzo de 2020, la Decisión Administrativa N° 371 del 12 de marzo del 2020 y la Resolución N° 3/20 de la Secretaría de Gestión y Empleo Público de la JEFATURA DE GABINETE DE MINISTROS, y CONSIDERANDO: Que por el Decreto Nº 260 del 12 de marzo de 2020 se amplió la emergencia pública en materia sanitaria establecida por Ley N° 27.541, en virtud de la Pandemia declarada por la ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (OMS) en relación con el coronavirus COVID-19 estableciéndose las obligaciones a ser observadas por la población, así como las facultades y competencias confiadas a las Jurisdicciones y Organismos para su adecuado y articulado marco de actuación. Que por la Decisión Administrativa N° 371 del 12 de marzo del 2020 se instruyó el otorgamiento de una licencia excepcional a todas aquellas personas que hayan ingresado al país habiendo permanecido en los países de los continentes asiático y europeo o en los ESTADOS UNIDOS DE AMÉRICA. Que la Resolución N° 3/20 de la Secretaría de Gestión y Empleo Público de la JEFATURA DE GABINETE DE MINISTROS se estableció los mecanismos para el otorgamiento de las licencias y el trabajo remoto de los trabajadores alcanzados por la Decisión Administrativa N° 371/20. Que en esta instancia resulta procedente instruir a cada una de las entidades que integran el Sector Público Nacional, conforme el artículo 8° de la Ley de Administración Financiera del Sector Público Nacional y de los Sistemas de Control del Sector Público Nacional N° 24.156 y sus modificatorias, para la inmediata aplicación de las recomendaciones elaboradas por los organismos técnicos competentes del MINISTERIO DE SALUD de la NACIÓN para la prevención del CORONAVIRUS (COVID-19). Que una interpretación armónica e inclusiva de las normas antes referidas, conlleva a impulsar la adopción de medidas que tiendan a preservar las relaciones de producción y empleo y la protección del salario que en forma habitual perciben los trabajadores y las trabajadoras, así como también la integridad de sus núcleos familiares. Que la presente se dicta en uso de las facultades conferidas por el artículo 100 incisos 1° y 2° de la CONSTITUCIÓN NACIONAL. Por ello, 1 de 4 �https://www.boletinoficial.gob.ar/#!DetalleNorma/226846/20200317 EL JEFE DE GABINETE DE MINISTROS DECIDE: ARTÍCULO 1º.- Las Jurisdicciones, Entidades y Organismos de la Administración Pública Nacional, de conformidad con lo establecido en el artículo 8° de la ley de Administración Financiera y de los Sistemas de Control del Sector Público Nacional N° 24.156, dispensarán del deber de asistencia a su lugar de trabajo, a partir de la publicación de la presente y por el plazo de CATORCE (14) días corridos, a las personas que revistan en Plantas Permanentes, Plantas Transitorias, Personal de Gabinete, Contratos Temporarios, y toda otra vinculación jurídica de prestación de servicios de carácter laboral y/o personal, y siempre que no revistan en áreas esenciales o críticas o de prestación de servicios indispensables, a fin de que realicen sus tareas habituales u otras análogas en forma remota, debiendo dentro del marco de la buena fe contractual, establecer con su empleador las condiciones en que dicha labor será realizada. Asimismo, deberán dispensar del deber de asistencia a su lugar de trabajo, a partir de la publicación de la presente y por el plazo de CATORCE (14) días corridos, a las personas que estén comprendidas en alguno de los grupos de riesgo conforme la definción de la autoridad sanitaria nacional y que a la fecha de la presente medida son los que a continuación se indican, quienes deberán cumplir, además, con las recomendaciones e instrucciones de prevención dispuestas por la autoridad sanitaria: 1. Personas mayores de 60 años. 2. Embarazadas. 3. Grupos de riesgo: a. Personas con enfermedades respiratorias crónica: enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC], enfisema congénito, displasia broncopulmonar, bronquiectasias, fibrosis quística y asma moderado o severo. b. Personas con enfermedades cardíacas: Insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria, valvulopatías y cardiopatías congénitas. c. Personas con Inmunodeficiencias. d. Personas con diabetes, insuficiencia renal crónica en diálisis o con expectativas de ingresar a diálisis en los siguientes seis meses. Las personas mayores de 60 años que sean considerados personal esencial o estén afectados a alguna actividad crítica o de prestación de servicios indispensables, no se les otorgará dispensa, salvo que presenten las comorbilidades mencionadas para los grupos de riesgo. En caso de ser convocados a prestar servicios, deberá darse estricto cumplimiento a las recomendaciones e instrucciones de prevención establecidas por la autoridad sanitaria. 2 de 4 �https://www.boletinoficial.gob.ar/#!DetalleNorma/226846/20200317 Las personas embarazadas y las comprendidas en los grupos de riesgo indicados, no podrán ser considerados “personal esencial” ni ser afectados a actividades críticas o a servicios indispensables. Se deberá garantizar, a través de las áreas correspondientes, las herramientas e insumos tecnológicos para cumplir con las tareas en forma remota. ARTÍCULO 2°.- El plazo de dispensa establecido en el artículo 1° se computará a todos los efectos como tiempo de servicio. Los responsables de la administración de los recursos humanos no podrán deducir de los haberes de los trabajadores y trabajadoras los premios o adicionales establecidos por puntualidad, asistencia, presentismo u otros conceptos ligados a estos, cuando los motivos que pudieran ocasionar su pérdida se deriven de la dispensa establecida por la presente. ARTÍCULO 3°.- El titular de cada Jurisdicción, entidad u organismo, en virtud de de las áreas esenciales o críticas de prestación de servicios indispensables y a efectos de asegurar su cobertura permanente, podrá disponer la interrupción de la licencia anual ordinaria, o extraordinarias, denegar licencias (excepto las de violencia de género) al personal a su cargo que resulte indispensable para asegurar lo dispuesto en el presente artículo, por razones de servicio de conformidad con el inciso k) del artículo 9° del Decreto N° 3413/79 y sus modificatorios o normas equivalentes de otros ordenamientos que regulen las licencias, justificaciones y franquicias del personal. ARTÍCULO 4°.- En el marco de la suspensión de clases definidas por Resolución 108/20 del MINISTERIO DE EDUCACIÓN y sus eventuales modificatorias, para establecimientos educativos de nivel secundario, primario e inicial, y en guarderías y jardines maternales, se deberá otorgar la licencia en los términos indicados en el artículo 8° de la Resolución N° 3/20 de la Secretaría de Gestión y Empleo Público de la JEFATURA DE GABINETE DE MINISTROS. ARTÍCULO 5°.- Las autoridades indicadas en el artículo 1° de la presente decisión administrativa deberán prever respecto de los trabajadores y las trabajadoras que hagan uso de la modalidad de trabajo remoto prevista en el artículo anterior: a. Que el trabajador o la trabajadora indique el domicilio en el que desarrollará sus tareas mediante una declaración jurada. b. Que la Aseguradora de Riesgos del Trabajo respectiva sea informada de los trabajadores y las trabajadoras incluidos en la implementación de la modalidad de Trabajo Conectado Remoto (TCR), a los efectos de garantizar la cobertura por accidentes de trabajo. ARTÍCULO 6°.- El plazo previsto en el artículo 1° de la presente podrá ser abreviado o ampliado, en función de las recomendaciones del MINISTERIO DE SALUD, de acuerdo a la evolución de la situación epidemiológica. ARTÍCULO 7°.- La presente medida comenzará a regir desde el día de su publicación en el Boletín Oficial. ARTÍCULO 8°.- Comuníquese, publíquese, dése a la DIRECCIÓN NACIONAL DE REGISTRO OFICIAL y archívese. Santiago Andrés Cafiero - Eduardo Enrique de Pedro 3 de 4 �https://www.boletinoficial.gob.ar/#!DetalleNorma/226846/20200317 e. 17/03/2020 N° 15335/20 v. 17/03/2020 Fecha de publicación 17/03/2020 4 de 4 � Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Otros organismos Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Decisión Administrativa N° 0390/2020 Description An account of the resource Mecanismos para el otorgamiento de las licencias y el trabajo remoto en el sector público nacional Source A related resource from which the described resource is derived <a href="http://servicios.infoleg.gob.ar/infolegInternet/verNorma.do?id=335540">Decisión Administrativa N° 0390/2020</a> Language A language of the resource Es Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Lunes 16 de Marzo de 2020 Creator An entity primarily responsible for making the resource Jefatura de Gabinete de Ministros Type The nature or genre of the resource Decisión Administrativa Abstract A summary of the resource. Las Jurisdicciones, Entidades y Organismos de la Administración Pública Nacional, de conformidad con lo establecido en el artículo 8° de la ley de Administración Financiera y de los Sistemas de Control del Sector Público Nacional N° 24.156, dispensarán del deber de asistencia a su lugar de trabajo, a partir de la publicación de la presente y por el plazo de CATORCE (14) días corridos, a las personas que revistan en Plantas Permanentes, Plantas Transitorias, Personal de Gabinete, Contratos Temporarios, y toda otra vinculación jurídica de prestación de servicios de carácter laboral y/o personal, y siempre que no revistan en áreas esenciales o críticas o de prestación de servicios indispensables, a fin de que realicen sus tareas habituales u otras análogas en forma remota, debiendo dentro del marco de la buena fe contractual, establecer con su empleador las condiciones en que dicha labor será realizada. https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/bdbcdccc7b9754038c0c62374ef54a1f.pdf 2d60bc267f8031ff7c0e12c398248680 PDF Text Text https://www.boletinoficial.gob.ar/pdf/linkQR/V2ZuQnd6QWZHcVE9 Secretaría de Gabinete SERVICIO NACIONAL DE SANIDAD Y CALIDAD AGROALIMENTARIA Resolución 13/2011 Homológanse cargos en el Nomenclador de Funciones Ejecutivas. Bs. As., 11/4/2011 VISTO el Expediente Nº S01:0270520/2010 del registro del MINISTERIO DE AGRICULTURA, GANADERIA Y PESCA; el Decreto Nº 40 de fecha 25 de enero de 2007, mediante el cual se homologó el Convenio Colectivo de Trabajo Sectorial del Personal del Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (SENASA), el Decreto Nº 825 del 10 de junio de 2010, y la Resolución SENASA Nº 805 de fecha 9 de noviembre de 2010, el Decreto Nº 196 del 24 de febrero de 2011, y CONSIDERANDO: Que por artículo 16 del Decreto Nº 825/10, se facultó al SERVICIO NACIONAL DE SANIDAD Y CALIDAD AGROALIMENTARIA (SENASA), organismo descentralizado del MINISTERIO DE AGRICULTURA, GANADERIA Y PESCA a presentar la propuesta de estructura organizativa de sus aperturas inferiores. Que por la Resolución mencionada en el VISTO, se aprobaron las Direcciones y Coordinaciones del mencionado organismo. Que a través del proceso de transformación en el que se encuentra inserto el Estado Nacional, el SERVICIO NACIONAL DE SANIDAD Y CALIDAD AGROALIMENTARIA (SENASA), ha reestructurado sus unidades organizativas, a efectos de otorgarle mayor eficacia y eficiencia al accionar del Estado Nacional. Que en relación con el reordenamiento que se está llevando a cabo en la citada jurisdicción se hace necesario por el presente acto proceder a homologar y derogar cargos en el Nomenclador de Funciones Ejecutivas. Que la OFICINA NACIONAL DE INNOVACION DE GESTION de la SECRETARIA DE GABINETE de la JEFATURA DE GABINETE DE MINISTROS ha tomado la intervención que le compete, conforme la normativa citada, efectuando el análisis y ponderación de los niveles de Función Ejecutiva correspondientes. Que ha tomado la intervención de su competencia, la DIRECCION GENERAL DE ASUNTOS JURIDICOS de la SECRETARIA DE GABINETE de la JEFATURA DE GABINETE DE MINISTROS. Que la presente se dicta en uso de las facultades conferidas por el Artículo 7º de la Decisión Página 1 �https://www.boletinoficial.gob.ar/pdf/linkQR/V2ZuQnd6QWZHcVE9 Administrativa Nº 2 del 11 de enero de 2010, conforme el artículo 3º de la Decisión Administrativa Nº 1 del 7 de enero de 2011 y el artículo 5º del Decreto Nº 196 del 24 de febrero de 2011. Por ello, LA SECRETARIA DE GABINETE DE LA JEFATURA DE GABINETE DE MINISTROS RESUELVE: Artículo 1º — Homológanse en el Nomenclador de Funciones Ejecutivas las unidades organizativas correspondientes al SERVICIO NACIONAL DE SANIDAD Y CALIDAD AGROALIMENTARIA (SENASA), organismo descentralizado en la órbita del MINISTERIO DE AGRICULTURA, GANADERIA Y PESCA, según el detalle obrante en el Anexo I, que forma parte integrante de la presente resolución. Art. 2º — Deróganse en el Nomenclador de Funciones Ejecutivas las unidades organizativas correspondientes al SERVICIO NACIONAL DE SANIDAD Y CALIDAD AGROALIMENTARIA (SENASA), organismo descentralizado en la órbita del MINISTERIO DE AGRICULTURA, GANADERIA Y PESCA, según el detalle obrante en el Anexo II, que forma parte integrante de la presente resolución. Art. 3º — Comuníquese, publíquese, dése a la DIRECCION NACIONAL DEL REGISTRO OFICIAL y archívese. — Silvina E. Zabala. ANEXO I MINISTERIO DE AGRICULTURA, GANADERIA Y PESCA HOMOLOGACIONES <Table> <TR><TD>Unidad Organizativa</TD><TD>Nivel</TD></TR> <TR><TD>SERVICIO NACIONAL DE SANIDAD Y CALIDAD AGROALIMENTARIA</TD></TR> <TR><TD>UNIDAD DE AUDITORIA INTERNA</TD></TR> <TR><TD>Auditor Adjunto</TD></TR> <TR><TD>(ex Auditor Adjunto FE III)</TD></TR> <TR><TD>III</TD></TR> <TR><TD>DIRECCION NACIONAL DE SANIDAD ANIMAL</TD></TR> <TR><TD>Dirección de Programación Sanitaria</TD></TR> <TR><TD>(ex Dirección de Luchas Sanitarias F.E. III)</TD></TR> <TR><TD>Dirección de Epidemiología y Análisis de Riesgo</TD></TR> <TR><TD>(ex Dirección de Epidemiología F.E. III)</TD></TR> <TR><TD>Dirección de Normas Cuarentenarias</TD></TR> <TR><TD>(ex Dirección de Cuarentena Animal F.E. III)</TD></TR> <TR><TD>III</TD></TR> <TR><TD>III</TD></TR> <TR><TD>III</TD></TR> <TR><TD>DIRECCION NACIONAL DE INOCUIDAD Y CALIDAD AGROALIMENTARIA</TD></TR> <TR><TD>Dirección de Higiene e Inocuidad en Productos de Origen Vegetal y Piensos</TD></TR> <TR><TD>(ex Dirección de Fiscalización Vegetal F.E. III)</TD><TD>III</TD></TR> Página 2 �https://www.boletinoficial.gob.ar/pdf/linkQR/V2ZuQnd6QWZHcVE9 <TR><TD>Dirección de Inocuidad de Productos de Origen Animal</TD></TR> <TR><TD>(ex Dirección de Fiscalización de Productos de Origen Animal F.E. III)</TD></TR> <TR><TD>Dirección de Tráfico Internacional</TD></TR> <TR><TD>(ex Dirección de Tráfico Internacional F.E. III)</TD><TD>III</TD></TR> <TR><TD>III</TD></TR> <TR><TD>DIRECCION NACIONAL DE PROTECCION VEGETAL</TD></TR> <TR><TD>Dirección de Cuarentena Vegetal</TD></TR> <TR><TD>(ex Dirección de Cuarentena Vegetal F.E. III)</TD></TR> <TR><TD>III</TD></TR> <TR><TD>DIRECCION NACIONAL TECNICA Y ADMINISTRATIVA</TD></TR> <TR><TD>Coordinación General de Despacho, Mesa de Entradas,</TD></TR> <TR><TD>Salidas, Archivo e Información al Público</TD></TR> <TR><TD>(ex Coordinación de Despacho, Mesa de Entradas e Información al Público F.E. IV)</TD><TD>IV</TD></TR> <TR><TD>DIRECCION NACIONAL DE OPERACIONES REGIONALES</TD></TR> <TR><TD>Dirección de Centro Regional</TD></TR> <TR><TD>(ex Dirección Regional Tipo F.E. III)</TD><TD>III</TD></TR> </Table> ANEXO II MINISTERIO DE AGRICULTURA, GANADERIA Y PESCA DEROGACIONES <Table> <TR><TD>Unidad Organizativa</TD></TR> <TR><TD>SERVICIO NACIONAL DE SANIDAD Y CALIDAD AGROALIMENTARIA</TD></TR> <TR><TD>UNIDAD PRESIDENCIA</TD></TR> <TR><TD>Coordinador Regional Metropolitano</TD><TD>Nivel</TD></TR> <TR><TD>V</TD></TR> <TR><TD>UNIDAD DE AUDITORIA INTERNA</TD></TR> <TR><TD>Responsable de Auditoría Contable</TD></TR> <TR><TD>Responsable de Auditoría Operacional</TD></TR> <TR><TD>Responsable de Auditoría Legal</TD></TR> <TR><TD>IV</TD></TR> <TR><TD>IV</TD></TR> <TR><TD>IV</TD></TR> <TR><TD>DIRECCION NACIONAL DE PROTECCION VEGETAL</TD></TR> <TR><TD>Coordinación de Puertos y Aeropuertos</TD></TR> <TR><TD>Coordinación de Aduanas Secas y Pasos Fronterizos</TD><TD>IV</TD></TR> <TR><TD>IV</TD></TR> <TR><TD>DIRECCION REGIONAL TIPO</TD></TR> <TR><TD>Coordinación Provincial (Tipo)</TD></TR> <TR></TR> <TR><TD>V</TD></TR> <TR><TD>DIRECCION DE LABORATORIOS Y CONTROL TECNICO</TD></TR> <TR><TD>Coordinación General de Laboratorio Animal</TD><TD>IV</TD></TR> <TR><TD>Coordinación General de Laboratorio Vegetal</TD><TD>IV</TD></TR> </Table> Página 3 �https://www.boletinoficial.gob.ar/pdf/linkQR/V2ZuQnd6QWZHcVE9 Fecha de publicacion: 14/04/2011 Página 4 � Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Otros organismos Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Resolución JGM N° 0013/2011 Description An account of the resource Nomenclador funciones. Creator An entity primarily responsible for making the resource Jefatura de Gabinete de Ministros Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Lunes 11 de Abril de 2011 Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Resolución Abstract A summary of the resource. Se homologan y derogan cargos en el Nomenclador de Funciones Ejecutivas de las las unidades organizativas correspondientes al SENASA. Source A related resource from which the described resource is derived Resolución JGM N° 0013/2011 https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/abce44e2836b8a53b0e8c697d733e04b.pdf cfb4cbc2edd741939982dd796351e653 PDF Text Text ��� Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Otros organismos Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Resolución JNG N° 36265/1991 Description An account of the resource Sustituyese el texto de la resolución N° 26380/1984 de la JNG Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Martes 30 de Abril de 1991 Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Resolución Abstract A summary of the resource. Se sustituyen los textos de los puntos 2.1.1, 2.2, 2.3.1, 2.3.2, 2.3.3, 3.1, 4.3, de la resolución ''JNG N° 26380/1984'' Creator An entity primarily responsible for making the resource Junta Nacional de Granos https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/3617a31ac1c6ba7e4c39c56eef430e5e.pdf 06df64eb610998b0a3dfc968a1ba93ae PDF Text Text Evaluación de la condición fitosanitaria de Xylella fastidiosa en arándano y pecán en las principales regiones productoras de Argentina M. Landa1, A. Iribarne1, G. Ghersi1, M. Calderon1, M.T. Berbery2, O.H. von Baczko2 1 Dirección de Laboratorio Vegetal, SENASA 2 Dirección de Información Estratégica Fitosanitaria, SENASA plagas@senasa.gob.ar INTRODUCCIÓN Xylella fastidiosa es una bacteria que afecta al xilema, causando diversos síntomas como secado y escaldadura de hojas, decaimiento, debilitamiento y hasta la muerte de plantas. Existen varias subespecies y tipos genéticos, cada uno de ellos, con un rango de especies vegetales a las que puede infectar y en las que causa enfermedad. La bacteria se puede dispersar con el movimiento del material de propagación agámico o por insectos vectores de la familia Cicadellidae. En Argentina, X. fastidiosa subsp. pauca se encuentra presente en cultivos cítricos y olivo, mientras que las subespecies fastidiosa, multiplex, morus, sandyi y tashke son plagas cuarentenarias ausentes sin registros en el país. Considerando su impacto potencial y repercusiones comerciales, resulta necesario contar con información con la cual respaldar su condición en Argentina. OBJETIVOS Evaluar la condición fitosanitaria de Xylella fastidiosa en potenciales hospedantes (arándano y pecán). MATERIALES Y MÉTODOS Se implementó en la campaña 2022/2023 un sistema de monitoreo en las principales regiones productoras de Tucumán, Entre Ríos y Buenos Aires. Se tomaron 86 muestras de hojas con sintomatología compatible con la enfermedad, 47 de arándano y 39 de pecán, las cuales fueron analizadas por técnicas serológicas y confirmadas por técnicas moleculares de acuerdo al protocolo EPPO PM7/24(5). RESULTADOS Las actividades de vigilancia específica se realizaron entre la última quincena de septiembre y la primera de diciembre. Se tomaron 21 muestras de arándano en varias localidades de la provincia de Tucumán, 20 muestras correspondientes a arándano y 23 a pecán abarcando 12 localidades de la provincia de Entre Ríos y 6 muestras arándano y 16 pecán en la región norte de la provincia de Buenos Aires. Todas las muestras resultaron negativo para Xylella fastidiosa Figura 3. DAS ELISA Figura 4 Figura 1 Figura 2 Inspección de síntomas a campo y toma de muestras en arándanos (Figura 1) y en pecán (Figura 2) CONCLUSIONES Figura 5 PCR en tiempo real según EPPO PM7/24 (5) Anexo 04 (Figura 4 y 5) No se detectó la presencia de Xylella fastidiosa en la principales regiones productoras de arándano y pecán lo que refuerza la condición de ausencia de esta bacteria en los cultivos analizados. � Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Publicaciones SENASA Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Evaluación de la condición fitosanitaria de<em> Xylella fastidiosa</em> en arándano y pecán en las principales regiones productoras de Argentina Creator An entity primarily responsible for making the resource Landa, M Iribarne, A Ghersi, G. Calderón, M.C Berbery, M.T Von Baczko, O.H Publisher An entity responsible for making the resource available Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource 2024 Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Póster académico Identifier An unambiguous reference to the resource within a given context B.S.0181 Abstract A summary of the resource. Trabajo presentado en el 6° Congreso Argentino de Fitopatología, realizado en Cipolletti, Argentina entre los días 18 al 20 de Septiembre de 2024. Se implementó en la campaña 2022/2023 un sistema de monitoreo en las principales regiones productoras de Tucumán, Entre Ríos y Buenos Aires. El objetivo del trabajo consistió en evaluar la condición fitosanitaria de Xylella fastidiosa en potenciales hospedantes (arándano y pecán). https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/cc449ad54651ca529531546127e283f9.pdf db09cdcd682d7d25596d24240f303233 PDF Text Text Título del trabajo final: La Encefalopatía Espongiforme Bovina, su impacto en el comercio mundial y consecuencias en la política sanitaria comunitaria Autor: Leonardo Oscar Mascitelli Tutor: María Inés Jatib Ciudad Autónoma de Buenos Aires, 22 de julio de 2014 �INDICE Capítulo 1 Introducción 1.1. Propósito del trabajo Capítulo 2 Estado de la cuestión: Las Enfermedades Espongiformes Transmisibles (EET) 2 Definición y breve historia 2.1 Encefalopatías Espongiformes Animales 2.1.1 Scrapie o Prúrigo Lumbar 2.1.2 Enfermedad Devastadora Crónica 2.1.3 Encefalopatía Transmisible del Visón 2.1.4 Encefalopatía Espongiforme Felina 2.1.5 Encefalopatías Espongiformes de los Ungulados Exóticos 2.1.6 Tipificación de cepas de los agentes de las EET en los animales 2.2 Encefalopatías Espongiformes Humanas 2.2.1 Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob clásica 2.2.2 Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob 2.2.3 Enfermedad de Gerstmann – Straussler – Scheinker 2.2.4 Kurú Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) 2.3 Historia y distribución geográfica 2.4 Etiología 2.4.1 Naturaleza del agente causal 2.5 Diagnóstico 2.5.1 Diagnóstico clínico 2.5.2 Diagnóstico diferencial 2.5.3 Diagnóstico de laboratorio 2.6 Casos atípicos de la EEB 1 �2.7 Casos de EEB en Canadá, EEUU y Brasil 2.7.1 Canadá 2.7.2 Estados Unidos de América 2.7.3 Los casos en Brasil Capítulo 3 Propuesta del trabajo 3 Propuesta del trabajo 3.1 Premisas para una política sanitaria: Consulta sobre EEB en el marco de la OIE, FAO y OMS 3.2 Impacto económico de la crisis sanitaria en la UE 3.3 Cronología de la crisis 3.4 Medidas tomadas para paliar la crisis. Política sanitaria reactiva 3.5 Reconocimiento internacional respecto a EEB de cada Estado Miembro y casos 3.6 Política sanitaria proactiva Capítulo 4 Resultados y conclusiones 2 �Capítulo 1 Introducción 1.1 Propósito del trabajo La anticipación en la adopción de políticas de prevención y vigilancia en base a principios de análisis de riesgos y el conocimiento de los factores predisponentes para la aparición de enfermedades son fundamentales para preservar la situación sanitaria favorable que presenta un país exportador de alimentos y que debe cumplir con el objetivo básico de preservar la salud de las personas y proteger la producción y el comercio. Las crisis sanitarias que han ocurrido, y las nuevas que pueden ocurrir inciden en la inocuidad y la seguridad alimentaria, generando inconvenientes en el comercio internacional de alimentos. Una crisis sanitaria es una situación de alarma en el sistema sanitario que afecta a una o varias zonas geográficas, y que puede provocar, según la causa que la origine, graves perjuicios sociales y económicos. Las crisis sanitarias tienen fuertes impactos negativos en la producción y el comercio debido a la globalización del comercio mundial de alimentos, como ocurrió, por ejemplo, con la aparición de la Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB, BSE por sus siglas en inglés, o Mal de la Vaca Loca) en Europa y la Influenza Aviar. Comprender cómo se producen y vislumbrar planes de prevención y de contingencia es de fundamental trascendencia en el contexto actual. En este sentido, y para comprender cómo impactan en la seguridad alimentaria y en el comercio internacional, tomaré como caso de estudio la crisis de la Encefalopatía Espongiforme Bovina en Europa, por ser donde se produjo la aparición de la enfermedad en los bovinos, luego los casos humanos relacionados, la explosión mediática a partir de las muertes de personas, destrucción de animales y las grandes pérdidas económicas derivadas de la crisis sanitaria y comercial desatada por la misma. Justifica la utilización del caso de la crisis provocada por la EEB el hecho del impacto negativo de alcance global, con incidencia en la salud pública (por las muertes ocasionadas), en la economía mundial (por la caída del consumo de carnes 3 �y productos derivados y la caída en los precios) y por ende en el comercio internacional de productos de origen animal en general. Como objetivo general se propone recomendar una actitud de trabajo proactivo y preventivo en lo referente a los temas sanitarios y de inocuidad de alimentos por sobre una acción reactiva ante los eventos negativos para tratar de evitar las consecuencias negativas que generan las crisis sanitarias. Como objetivos específicos se explicará el origen y desarrollo de la citada enfermedad, la situación del comercio global, los efectos adversos acaecidos y la reacción y modificación de los sistemas de control que ocurrieron en los Servicios Sanitarios involucrados. En los países de Unión Europea (UE) en general, y en Gran Bretaña en particular, las consecuencias de la aparición de la EEB y su relación con una enfermedad grave y fatal en los seres humanos han resultado devastadoras en materia de credibilidad de los Servicios sanitarios oficiales, produciendo una grave crisis en el consumo de carne vacuna en Europa. Esta crisis generó la caída del gobierno conservador del primer ministro John Major, costó millones de dólares en medidas de erradicación y mercados perdidos y eliminó decenas de miles de puestos de trabajo. Este nuevo escenario tuvo grandes repercusiones en la salud pública, el comercio internacional de la carne y subproductos y la salud animal, ya que la EEB se diseminó posteriormente a otros países europeos y asiáticos llegando posteriormente a Estados Unidos de Norteamérica, Canadá y recientemente a Brasil. Las vinculaciones surgidas entre la EEB y la variante de la Enfermedad de Creutzfeldt- Jakob (v ECJ) que afecta a los seres humanos, hicieron que la enfermedad ya no solo fuera un problema de sanidad animal con graves implicancias económicas, sino además un problema de salud pública de primera magnitud. En este trabajo se analizarán las medidas que podrían tomarse para minimizar el impacto negativo de las crisis sanitarias en general, tomando y analizando como caso la crisis de la Encefalopatía Espongiforme Bovina en la Unión Europea en particular. 4 �La forma en que se manejó esta problemática en un primer momento fue equivocada ya que se negó el problema. Fue mal manejada la situación por los responsables sanitarios oficiales con lo cual, una vez reconocido públicamente el problema, genero pánico en la población europea y luego mundial. Produjo temor y desconfianza al consumo de carnes como alimentos seguros y sanos, caída de la producción, del consumo, cierres de establecimientos frigoríficos y de mercados de consumo domésticos y de exportación. Por lo antes expuesto, se buscará dilucidar cuales han sido las medidas sanitarias tomadas posteriormente por la Unión Europa, a fin de reducir la aparición de mas casos de EEB y de esta forma poder moderar el impacto económico que tuvo como consecuencia su aparición. A partir de la premisa en particular, en la cual se plantea que la crisis de EEB tuvo incidencia en el comercio y consecuentemente un drástico cambio de políticas, se busca demostrar una premisa general: las crisis sanitarias producen incidencias negativas en el comercio y la forma de revertir eso generando nuevas políticas proactivas, transparentes y que comuniquen los riesgos reales que pueden ocurrir. Si bien debe aclararse que, debido a las características del presente caso en el cual únicamente se analiza la crisis de la EEB, sería incorrecto generalizar que todas las crisis sanitarias inciden en el comercio. No obstante ello, si podrá observarse si dicha premisa particular aplica para el caso general. Aquí, no debe de dejar de contraponerse la política sanitaria proactiva de la República Argentina, ante una de tipo reactiva como lo fue la de la Unión Europea producto de la fuerte presión del fuerte impacto económico y mediático derivado de la crisis sanitaria. Es destacable que la prevención genera menores costes económicos y mejoras competitivas que una política de carácter reactivo. Como contraposición al caso europeo, la República Argentina ha implementado tempranamente medidas de control y prevención de esta enfermedad, manteniendo actualizados, acorde a la evolución de los avances científicos, tanto la legislación vigente de restricciones de importaciones implementadas a partir del año 1990 como los análisis de riesgos que demuestran el estatus sanitario del país con relación a la EEB y el grupo de enfermedades relacionadas. Con respecto a la metodología utilizada en este trabajo de tesis, se trata de un estudio de caso ya que se pretende: 5 �1-Producir un razonamiento inductivo. A partir del estudio, la observación y recolección de datos, se establece hipótesis o teorías; 2-Describir situaciones o hechos concretos; 3-Comprobar o contrastar fenómenos, situaciones o hechos; 4-Explorar, describir, explicar, evaluar y/o transformar y 5-Se estudia un caso concreto que son las medidas que debió adoptar la UE como consecuencia de la crisis sanitaria y el impacto económico, desatada por la EEB. Se describirán las medidas que la UE se vio forzada a tomar por la crisis sanitaria desatada por la EEB y su impacto económico negativo. A su vez se pretende contraponer las medidas preventivas en la República Argentina, a fin de demostrar que las mismas generan menores costos que las que se toman como consecuencia de una crisis. 6 �Capítulo 2 Estado de la cuestión: Las Enfermedades Espongiformes Transmisibles (EET) 2. Definición y breve historia En el Continente Americano se reconocen enfermedades en los bovinos que cursan síndromes neurológicos compatibles con los de la Encefalopatía Espongiforme Bovina. Las reconocidas como de presentación más frecuente en la región pueden ser de origen viral como la Rabia, parasitarias, bacterianas como la Listeriosis y el Botulismo, tumores, traumatismos, intoxicaciones por plomo ó alteraciones metabólicas como la hipomagnesemia o la polioencefalomalasia y la forma nerviosa de la cetosis. Las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET) pertenecen a un amplio grupo de enfermedades neurodegenerativas en animales y en el hombre, entre las cuales se encuentra la Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB). Algunas de estas enfermedades, como la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en los seres humanos, fueron descriptas por primera vez hacia el año 1920; otras como el Scrapie o Prúrigo Lumbar, que afecta a los ovinos y caprinos, son conocidas desde hace más de doscientos setenta años; la EEB se reconoce en 1986 en bovinos, en tanto que una variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vECJ) ha sido descripta recientemente, a comienzos del año 1996, en el humano. Este tipo de enfermedades están relacionadas clínica y anatomopatológicamente y reciben la denominación de espongiformes por el tipo de lesión microscópica que se produce en el Sistema Nervioso Central (SNC). Tienen ciertas características en común, entre otras, un largo período de incubación, curso progresivo que causan degeneración del SNC y producen cambios espongiformes en estos tejidos, son siempre fatales y están producidas por un agente infeccioso no convencional. Lo que produjo que la EEB tomara notoriedad dentro de este grupo de enfermedades, fue el hecho de haberse informado en 1996 su probable asociación a una EET de los humanos, llamada variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vECJ). En consecuencia, la vECJ fue una nueva enfermedad de los seres humanos 7 �transmitida por alimentos y la EEB fue reconocida y considerada como una zoonosis. La presencia de EEB en los países de la Unión Europea (UE) y su posterior diseminación fuera del Continente Europeo produjo una reacción enorme a escala mundial por sus potenciales implicancias sobre los seres humanos, alertando a las autoridades de salud pública y sanidad animal para que tomasen todas las precauciones necesarias para proteger a las poblaciones humana y animal. Tabla I EET en Animales Nombre Sigla Scrapie o Prúrigo Lumbar Distribución conocida Año primera descripción Especie animal afectada Muy extendida Conocida desde 1730 Ovino, Caprino Encefalopatía Espongiforme Felina EEF Islas Británicas, Noruega 1990 Felinos Enfermedad Devastadora Crónica EDC EEUU, Canadá 1967 Alce, ciervo mula, venados Encefalopatía Transmisible del Visón ETV Norteamérica, Europa 1965 Visón Encefalopatías de Ungulados exóticos EUE Reino Unido 1986 Nyala y Gran Kudu Encefalopatía Espongiforme Bovina EEB/ BSE Europa, Israel, Japón, EE.UU., Canadá 1986 Bovinos, Ovinos, Humanos Ref. Leonardo O. Mascitelli 8 �Tabla II EET en Humanos Nombre Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob Sigla Distribución conocida Año primera descripción 1921 1 ECJ Mundial Síndrome de Gerstmann - Straüssler GSS – Scheinker Mundial 1928 – 36 Kurú Papua Nueva Guinea 1957 – 60 Insomnio Familiar Fatal IFF Mundial 1924 Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Reino Unido, Francia 1996 V ECJ Ref: Leonardo O. Mascitelli 2.1 Encefalopatías espongiformes animales (ver tabla I) 2.1.1 Scrapie o Prúrigo Lumbar El Scrapie es la enfermedad prototipo de las EET por ser la más antigua y la más estudiada. Fue detectada por primera vez en el Reino Unido hacia comienzos del siglo XVIII, en 1730. En la actualidad está presente en distintos países y es enzoótica en el Reino Unido. Es una enfermedad degenerativa insidiosa que afecta al SNC de los ovinos y caprinos caracterizada por desordenes neurológicos manifestados por incoordinación y emaciación. [Bruce, 1993] El término “Scrapie” describe la tendencia que tienen los animales afectados por rascarse/frotarse contra los árboles, cercas o arbustos para combatir la picazón. La enfermedad se conoció como “la tembladera” (enfermedad del temblor) en Francia; como Gnubberkrankheit (enfermedad de la comezón) ó Traberkrankheit (enfermedad del trote) en Alemania, “súrlókór” (enfermedad del cepillado) en Hungría, y por numerosos otros nombres en Gran Bretaña. [Bruce, 1993] El Scrapie fue transmitido experimentalmente por primera vez mediante inoculación de una oveja en experiencias realizadas en la década del 30. La demostración de la transmisión a los ratones a principios de los años ’60 permitió estudiar intensamente la enfermedad, sin embargo, a pesar de ello, permanecen 1 descripta por dos médicos alemanes: Creutzfeldt (2casos) - Jakob (5 casos) 9 �poco claros los mecanismos exactos de su diseminación en la naturaleza. Se acepta que la enfermedad es infecciosa y contagiosa pero que ciertos factores genéticos son importantes en su desarrollo de la enfermedad en las ovejas. [Bruce, 1993] Se ha reconocido que la enfermedad se transmite en forma vertical por vía materna, de oveja a cordero. Parte de esta transmisión ocurre antes o en el momento del parto, no obstante, también puede suceder después porque la incidencia del Scrapie en los corderos aumenta en relación con el tiempo que estos pasan con sus madres. Existe también demostración de la propagación horizontal de la infección entre adultos no relacionados entre sí y esto pueden explicar algunos de los casos de Scrapie en los ovinos más viejos. Se sabe que el tejido placentario puede ser infeccioso y eso se postula comúnmente como una posible fuente de transmisión, tanto al cordero como a los animales no relacionados que comparten el mismo hábitat. Las vías exactas de la infección no han sido demostradas, sin embargo, se postulan las transplacentarias, la oral y la nasal, entre otras posibles. [Bruce, 1993] Se sabe que en los ovinos existe una variación en la susceptibilidad de naturaleza genética. Existen factores genéticos complejos, que incluyen el gen PrP, y potencialmente otros genes, que afectan el período de incubación. En base a estas experiencias es posible analizar la diferente susceptibilidad de los ovinos al Scrapie y lograr genéticamente animales resistentes a la enfermedad. [Bruce, 1993] Esta enfermedad tiene un período de incubación variable, pero habitualmente se calcula en años. La duración del período de incubación es atribuida a distintos factores, entre ellos al patrimonio genético del huésped y a la cepa del agente causante. En el Scrapie natural el inicio de la enfermedad es sin síntomas iniciales claros, de manifestación gradual y difícil de determinar su diagnóstico. Los signos precoces de la enfermedad son la aprensión, la excitación, la hiperexitabilidad y la agresividad, algunos animales llegan a manifestar demencia aparente. Se observan temblores de la cabeza y pescuezo y a medida que progresa la enfermedad, estos se van generalizando, abarcando el cuerpo entero y produciendo efecto de “titiriteo”. El individuo se vuelve irritable y en muchos casos se observan signos de irritación 10 �cutánea, autoinducida por el mismo animal enfermo que sufre un prurito muy intenso que le lleva a rascarse intensamente llegando a producirse lesiones en la piel que constituyen una de las características clínicas más marcadas, aunque no ocurren en todos los casos. A medida que evoluciona la enfermedad, el animal pierde la coordinación motora hasta el punto de no poder mantenerse de pie. Tiene un período de incubación prolongado y es siempre fatal. En la enfermedad natural la evolución de los signos clínicos es generalmente inferior a cuatro meses. [Bruce, 1993] En cuanto a la distribución del Scrapie, se encuentra presente en el Reino Unido, Estados Unidos de América, Canadá, Israel y en varios países europeos como Suiza, Noruega, Austria, Rusia, Bélgica, República Checa, Francia y España. Si bien hubo casos de Scrapie en Australia y Nueva Zelandia debido a la importación de ovinos, la enfermedad fue erradicada con éxito de estos países, gracias a las medidas severas e inmediatas tomadas para despoblar de ovinos importados, así como evitar sus contactos con otros animales. Países que se declaran y reconocen libres de esta enfermedad son, entre otros, Argentina, Uruguay, Chile, Nueva Zelandia y Australia. Si bien no estaba presente en esta región de América del Sur, en fechas recientes fue comunicada su ocurrencia en la República Federativa del Brasil. En marzo de 2001 y marzo de 2003 se informó a la Organización Mundial de Salud Animal (OIE) la confirmación de la presencia de Scrapie en la región de Curitiba, Estado de Paraná en Brasil, en un animal de raza Hampshire Down en una explotación dedicada a la reproducción. 2.1.2 Enfermedad Devastadora Crónica (EDC) La EDC (en inglés Chronic Wasting Disease, CWD), también conocida como Caquexia Crónica o Enfermedad Crónica Caquectizante, es una Encefalopatía Espongiforme Transmisible que afecta a tres especies de cérvidos que son naturalmente susceptibles: el ciervo mula (Odocoileus hemionus), el ciervo de cola blanca (Odocoileus virginianus) y el alce de las Montañas Rocosas (Cervus elaphus nelson). [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] Es posible que subespecies de estos cérvidos también sean naturalmente susceptibles, como se ha demostrado con el diagnóstico en un venado americano de 11 �cola negra (Odocoileus hemionus columbianus). [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] Los primeros datos de descripción de la enfermedad son de 1967 y corresponden a un ciervo mula en cautiverio en un centro de investigación de la fauna salvaje de Fort Collins, Colorado (EEUU). Casi diez años después se diagnosticó la enfermedad como una encefalopatía espongiforme por los exámenes histopatológicos realizados en el SNC de animales afectados.[Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] La EDC fue identificada también en ciervos mulas criados en cautividad en el sudeste de Wyoming. Se sabe que, a lo largo de los años, se habían intercambiado animales entre los centros de Colorado y de Wyoming. Además, se diagnosticó la presencia de la enfermedad en alces de las Montañas Rocosas (Cervus elaphus nelsoni) de esos mismos centros y en ciervos y alces de algunos zoológicos de los EEUU y de Canadá.[Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] Si bien no está definido que se transmite al ser humano, el aumento de casos de EDC representa una gran amenaza a la economía de Montana y Wyoming más que a la salud pública habiéndose convertido en una enfermedad de gran preocupación para el sector de la industria de los cérvidos criados en cautividad en América del Norte, tras su diagnóstico en alces de Saskatchewan (Canadá) y en Dakota del Sur (EEUU), así como por su detección en granjas para la cría de animales de caza en Nebraska, Oklahoma, Colorado y Montana (EEUU). A partir de 1981 la enfermedad se identificó en alces, ciervos mulas y ciervos de cola blanca criados en libertad en Colorado y Wyoming. La enfermedad se caracteriza por la pérdida de peso crónica que lleva a la muerte del animal. La sintomatología clínica más evidenciable corresponde a pérdida de peso progresiva, apatía, depresión, ataxia, emaciación severa, deshidratación, caída de cabeza y orejas, inexpresividad facial, salivación excesiva, rechinar de dientes, polidipsia y poliuria. Se han descripto también cambios en el comportamiento, perdiendo el animal el miedo a los seres humanos con disminución de su interacción con otros individuos dentro del grupo. En alces los cambios de 12 �comportamiento incluyen también hiperexcitabilidad. [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] Normalmente el animal muere a los 6 meses posteriores a la aparición de los síntomas, y ésta no es producida directamente por la EDC, sino por infecciones secundarias que el animal no puede superar. Dentro de ellas se encuentran neumonías, abscesos, enteritis, alopecia focal, y parasitismo. En animales cautivos, la muerte suele ser debido a la eutanasia. [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] No existe relación conocida entre la EDC y cualquier otra EET animal, aunque estaría más cercana al Scrapie que a la EEB. La transmisión parece tener lugar a través de materia fecal, orina, saliva y otras excretas. Hay evidencias en contra de la transmisión maternal como un aspecto importante en la difusión de la enfermedad, en cambio, la transmisión horizontal parece cumplir un rol eficiente en ese sentido. [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] Es posible la posterior transmisión a otros ciervos y alces. Una explicación alternativa es que la EDC sea en realidad un Prúrigo Lumbar que afecta a los cérvidos, y a los cuales está hoy en día adaptado. También se piensa que la enfermedad podría haber surgido a raíz de una infección por un prión que aún no ha sido identificado. Puede que nunca se conozca el origen exacto. Modelos dinámicos de la Enfermedad Devastadora Crónica en ciervos mulas criados en libertad sugieren que la enfermedad ha estado presente desde hace más de treinta años. 2.1.3 Encefalopatía Transmisible del Visón (ETV) Esta enfermedad (Transmissible Mink Encephalopathy, TME) fue descripta inicialmente en los Estados Unidos de América en visones de criaderos. También fue reportada en visones de criaderos en Canadá, Europa Occidental y en algunos países de la antigua Unión Soviética. Afecta al sistema nervioso central y es de consecuencias devastadoras. . [Marsh, 1992] La fuente de infección es exógena. Tanto en los casos descriptos en visones de los Estados Unidos como en Europa su aparición se atribuye a la alimentación de 13 �estos animales, que tienen gran requerimiento proteico, con harinas en las que se supone se incorporaron restos de animales, probablemente ovinos, con padecimientos encefalopáticos espongiformes. [Marsh, 1992] La transmisión horizontal es rara, solamente se ha descripto en casos de canibalismo o de erosiones cutáneas producidas durante las peleas. [Marsh, 1992] Se comprobó que la inoculación experimental de cerebro de visón infectado en vacas Holstein provocó la aparición de encefalitis espongiforme al cabo de 18 meses. Estos cerebros de vacas experimentalmente infectados fueron altamente patogénicos para el visón pues producían enfermedad a los 4 meses de la inoculación intracraneana y a los 7 meses tras la exposición oral. Estos resultados revelan que existe poca o nula barrera interespecie entre el ganado vacuno y el visón. [Marsh, 1992]En este aspecto difiere marcadamente del Scrapie y constituye un precedente para una mejor comprensión de la EEB. La ETV tiene un periodo de incubación promedio de unos siete meses antes de la aparición de los signos clínicos. Estos signos pueden permanecer entre tres días y seis semanas. Los signos más tempranos son bastantes sutiles, pero a medida que la enfermedad progresa el animal se muestra más excitado, nervioso y suele arquear su cola sobre la espalda como una ardilla. Cerca de la muerte, los visones afectados se encuentran adormecidos y no responden a estímulos externos. [Marsh, 1992] 2.1.4 Encefalopatía Espongiforme Felina (EEF) En 1990 se notificó el primer caso de EEF (en inglés Feline Spongiform Encephalopathy, FSE) en un gato doméstico. El animal, de 6 años de edad, fue recibido en la Escuela Veterinaria de Bristol, en Inglaterra, con una afección neurológica progresiva que no respondía al tratamiento. Al examen neuropatológico mostró una encefalopatía espongiforme similar al Scrapie. La enfermedad fue diagnosticada en felinos de las Islas Británicas y Noruega y luego en un zoológico en Australia. Se han descripto casos de EEF en grandes felinos en cautiverio: tres pumas, cuatro onzas, un tigre y dos ocelotes. [Pearson, Wyatt, Gruffydd-Jones, Hope, Chong, Higgins, Scott, Wells, 1992.] 14 �Las constancias experimentales apoyan la hipótesis de que estas enfermedades felinas nuevas están relacionadas causalmente con la EEB, por consumo de alimento balanceado elaborado con harina de carne y hueso de rumiantes probablemente infectados con material del sistema nervioso central de animales enfermos. [Pearson, Wyatt, Gruffydd-Jones, Hope, Chong, Higgins, Scott, Wells, 1992.] Los primeros signos suelen afectar el comportamiento demostrando timidez o agresividad, siendo la ataxia el signo evolutivo más sistemático. 2.1.5 Encefalopatías Espongiformes de los Ungulados Exóticos y de otros rumiantes Se ha presentado la enfermedad en distintas especies exóticas de rumiantes en cautividad en zoológicos y parques naturales del Reino Unido. En 1986 se constató la muerte por una encefalopatía espongiforme de un Nyala (Tragelaphus angasi), animal de la familia Bovidae, en un jardín zoológico británico. Posteriormente se informaron casos de encefalopatía espongiforme en otras especies de rumiantes en cautiverio, entre ellas, Gemsbok (Oryx gazella), Oryx árabe (Orux leucoryx), Gran kudu (Tragelaphus strepsiceros) y Alce africano (Taurotragusy oryx). De modo similar a lo que acontece en las EEF, se observa asociación témporoespacial de estas encefalopatías espongiformes compatible con una conexión causal a la EEB. Si bien la exposición alimenticia revestiría gran importancia en estos casos, es de mencionar que uno de los Kudus provenía de una madre afectada. Al profundizar la investigación epidemiológica se confirmaría la existencia de asociación con una fuente alimentaria infectada como potencial origen de la enfermedad en estos casos. [Prusiner, 1997] Si se compara con lo que sucede en la EEB, en las especies exóticas el curso clínico es más corto incluso de días, la incidencia es baja y la edad de los enfermos es menor, de 30 a 38 meses. 2.1.6 Tipificación de cepas de los agentes EET en los animales En las EET se define una “cepa” por sus rasgos característicos cuando es transmitida a los ratones. Por ejemplo, al inocular una cepa de Scrapie específica en 15 �ratones genéticamente similares, se observa un período de incubación y un patrón neuropatológico uniforme. La utilización de grupos de ratones genéticamente diferenciados permite establecer un perfil diferencial para cada cepa basado en el período de incubación, así como en la distribución neuropatológica de las lesiones, es decir que cada cepa mantiene un “perfil” diferenciable que permite su caracterización. [Bruce, 1997] Las experiencias realizadas indican que existen más de veinte cepas distintas de Scrapie, mientras que hasta la fecha se ha confirmado la presencia de sólo una cepa principal del agente de la EEB, diferente de las del Scrapie. [Bruce, 1993,1997] Asimismo, las características de transmisión de la EEF, las encefalopatías espongiformes nuevas del Kudu y el Nyala, así como la transmisión experimental del agente de la EEB a los ovinos o caprinos son similares a las del agente de la EEB, y por lo tanto aportan pruebas que avalarían la hipótesis de la asociación causal. También se han realizado experiencias similares de tipificación de cepa para la ECJ esporádica convencional y la vECJ. [Bruce, 1997] 2.2 Encefalopatías espongiformes humanas (ver tabla II) Es de importancia conocer los antecedentes del tipo de enfermedades asociadas a la transmisible por el consumo de carne contaminada por EEB, así como también conocer sus síntomas ya que han sido determinantes en lo que refiere a la percepción de la población sobre la enfermedad en los países afectados, lo que en definitiva influyó en generar graves consecuencias económicas. Hans Gerhard Creutzfeldt publicó en 1920 el caso de Bertha Elschker, una mujer nacida en 1890 y que falleció en 1913 tras una compleja enfermedad del sistema nervioso, cuya duración probablemente fue de año y medio. La existencia de antecedentes de enfermedad neuropsiquiátrica ha planteado alguna duda acerca de si realmente el proceso final pudo ser el último episodio de una enfermedad más larga. Además, la existencia de trastorno mental en dos hermanas mayores, ha sugerido a algunos autores la posibilidad de un factor genético o familiar. En resumen, la paciente sufrió deterioro mental progresivo (alteración de la conducta y delirio), trastorno motor incapacitante (espasticidad, signo de Babinski), mioclonias faciales y bronquiales y crisis epilépticas. La autopsia reveló una degeneración 16 �extensa pero parcheada de la sustancia gris, con alteraciones neuronales difusas y astrogliosis. Masters y Gajdusek (1981), manifestando su acuerdo con una interpretación previa de Richardson en 1977, consideraron que el caso descrito por Creutzfedlt podía "probablemente" ser excluido del catálogo de encefalopatías espongiformes subagudas, sobre la base de los datos clínicos y anatomopatológicos aportados en la descripción original, "aunque no pueda emitirse un diagnóstico alternativo concreto". La interpretación de Kirschbaum (1968), que debe consultarse con cautela por algunos errores en la transcripción cronológica, resulta confusa; acepta que el caso de Creutzfeldt "pudiera guardar relación con los de Jakob", sin concretar con cuál de ellos, después de haber planteado algunas dudas, fundamentalmente por la menor edad de la paciente. Por su parte, Adolf Jakob publicó cuatro casos en 1921 en tres artículos diferentes (Jakob, 1921a, 1921b y 1921c) y un quinto en 1923, incluido en un capítulo de una monografía sobre enfermedades extrapiramidales editado por Foerster y Wilmanns (vcf. Kirschbaum, 1968 y Masters y Gajdusek, 1981). Masters y Gajdusek tuvieron la oportunidad de revisar en el Departamento de Neuropatología de la Universidad de Hamburgo las preparaciones originales, excepto las del caso cuarto, perdidas. Estos cinco casos fueron asimismo analizados por Kirschbaum (1968). "Con criterios actuales", tan sólo los casos tercero y quinto de Jakob se consideran ejemplos de encefalopatía espongiforme. De hecho, para Masters y Gadjdusek, el quinto caso de Jakob sería el primer caso de "encefalopatía espongiforme transmisible" de la literatura. Brevemente, el caso 3 (Ernst Kahn), era un hombre nacido en 1876, quien a la edad de 42 años presentó trastorno mental, vértigo y ataxia. En los meses siguientes sufrió un progresivo deterioro neurológico, falleciendo a los nueve meses del inicio. En su revisión de las preparaciones originales, que incluyó la retinción con eosina, Masters y Gajdusek comprobaron la presencia de una extensa vacuolización del neuropilo en la corteza cerebral y en la capa molecular del cerebelo, característica de las encefalopatías espongiformes. El caso 5 (Auguste Hoffmann, 17 �incluido en la publicación de 1923) correspondía a una mujer de 38 años, fallecida en enero de1922 en un estado de demencia profunda después de una enfermedad de 14 meses de duración, que se había caracterizado por trastorno mental, disartria y mioclonias, seguidos de progresivo deterioro motor global. En su descripción anatomopatológica el propio Jakob mencionaba la existencia de degeneración vacuolar en el cortex cerebral, junto a proliferación astrocítica y degeneración neuronal. En 1929, Heidenhain describió en dos pacientes un cuadro de demencia rápidamente progresiva en el que la pérdida de visión, de origen cortical, había ocupado un primer plano. En esta "variante de Heidenhain" las lesiones espongióticas predominaban en los lóbulos occipitales. Una variedad de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob más frecuente es la descrita en 1965 por Brownell y Oppenheimer en cuatro pacientes en los que la enfermedad comenzó por una ataxia cerebelosa progresiva. En 1936, Gerstmann, Sträussler y Scheinker describieron una familia con varios miembros fallecidos de ataxia cerebelosa y demencia progresiva. Un miembro de esta estirpe había sido publicado unos años antes por Gerstmann (Gerstmann, 1928) En 1968, la noticia de la transmisibilidad de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob conmocionó al mundo científico. Con relación a las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles Humanas, se produjo un importante aumento en la detección de casos a partir de 1950. La enfermedad se presenta en adultos, con lesiones típicas características, largos períodos de incubación y curso irremediablemente fatal. La desaparición del hijo de N. Rockefeller, que realizaba estudios antropológicos en las Islas de Nueva Guinea, llevó a que científicos australianos y americanos emprendieran su búsqueda en dichas islas (Fore Island) y observaran en algunos de sus habitantes una enfermedad que se presentaba en individuos de alrededor de 35 a 40 años, que los afectaba y degradaba hasta su muerte. Se estudió la enfermedad, a la que se denomina Kurú, y se asociaba con pautas culturales y de rito mortuorio de canibalismo presentes en dichas islas. Fue considerada endémica y afectó sobre todo a mujeres. La palabra Kurú, en idioma nativo significa temblor. 18 �En relación a una de las EET que afecta a los humanos, la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), han sido descriptas dos formas de la enfermedad, la clásica y la variante asociada a la EEB. Las evidencias obtenidas hasta el momento indican que la EEBes el origen de los casos de vECJ, por lo tanto a partir de eso se trata de una nueva enfermedad transmitida por alimentos y la EEBpasó a ser reconocida como una zoonosis. 2.2.1 Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob clásica (ECJ) La ECJ (en inglés Creutfeldt Jakob Disease, CJD) es una enfermedad neurológica que afecta a los seres humanos y que, como ya se ha señalado, pertenece a la familia de las EET. Fue descripta por primera vez en la década del 20 por dos médicos alemanes cuyos apellidos dieron origen al nombre de esta noxa. [Brown, 2011] Se presenta en tres distintas formas: esporádica, familiar e iatrogénica. Ø forma esporádica 85 % Ø casos vinculados a predisposición familiar o genética 10 % Ø casos por transmisión iatrogénica 5% La forma esporádica se presenta en todo el mundo, con una incidencia de aproximadamente un caso por millón de habitantes por año. Fue descripta como una enfermedad degenerativa con presentación en pacientes con 60 años como edad promedio. Los síntomas son parecidos al Alzheimer, que es una enfermedad más conocida. [Brown, 2011] Son considerados de transmisión iatrogénica aquellos casos causados por la utilización de material proveniente de personas afectadas por la enfermedad; por ejemplo: injerto de córnea o, a principios de los años 80, a través del tratamiento de deficiencias del crecimiento con hormonas tomadas de seres humanos afectados. [Brown, 2011] Las características principales de la enfermedad familiar son similares a las ya comentadas enfermedades de mayor duración. [Brown, 2011] 19 �Tabla II EET en Humanos Nombre Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob Distribución conocida Sigla Año primera descripción 1921 2 ECJ Mundial Síndrome de Gerstmann - Straüssler GSS – Scheinker Mundial 1928 – 36 Kurú Papua Nueva Guinea 1957 – 60 Insomnio Familiar Fatal IFF Mundial 1924 Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Reino Unido, Francia 1996 V ECJ Ref: Leonardo O. Mascitelli 2.2.2 Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt–Jakob (vECJ) En el año 1990 se creó en Edimburgo el Centro de Vigilancia Epidemiológica de la ECJ clásica por la posible asociación con la EEB. En el mes de marzo de 1996 se publicó la comunicación de los primeros 10 casos de una forma atípica, diferente a la ECJ clásica, en pacientes con una edad media de 29 años. Esta forma fue descripta y conocida, a partir de ese momento, como variante de Creutzfeldt-Jakob (en inglés new variant Creutzfeldt-Jakob Disease vCJD). En ese momento se informó sobre la relación epidemiológica entre la EEB y la nueva variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en seres humanos, transformando a la EEB en una zoonosis de importancia en salud pública. [Brown, 2011] La explicación más probable fue que los casos estaban ligados a la exposición a la EEB antes que se prohibiera en el Reino Unido, en 1989, la incorporación a la cadena alimentaria animal de determinados materiales bovinos potencialmente infectivos como, entre otros, el cerebro y la médula espinal. [Brown, 2011]. Desde que la variante CJD fue reportado por primera vez en 1996, se han identificado un total de 227 pacientes con esta enfermedad en 12 países. Al 28 de junio del 2012, los casos de la variante de ECJ (vCJD) se ha informado de los siguientes países: 176 desde el Reino Unido, 27 de Francia, 5 de España, 4 en 2 descripta por dos médicos alemanes: Creutzfeldt (2casos) - Jakob (5 casos) 20 �Irlanda, 3 de los Estados Unidos de América, 3 en Holanda, 2 en Portugal, 2 en Italia, 2 en Canadá y uno de Japón, Arabia Saudita y Taiwán. Dos de los tres casos en Estados Unidos, dos de los cuatro casos de Irlanda, uno de los dos casos de Canadá, y el único caso de Japón probablemente fueron expuestos al agente de la encefalopatía espongiforme bovina durante su residencia en el Reino Unido. En muchos casos, la ECJ clásica es similar a otras enfermedades más comunes como el Alzheimer o la Esclerosis Lateral Amiotrófica, pero se distingue de la vECJ en un aspecto clave: sus vías de transmisión. [Brown, 2011] Estudios observacionales no muestran asociación entre otras EET animales, como el Scrapie, con las encefalopatías espongiformes humanas. Países libres de Scrapie y EEB como Australia, Nueva Zelandia, Uruguay o la República Argentina tienen la misma incidencia mundial de ECJ de 1 caso por millón de habitantes, que la que tienen países altamente contaminados con Scrapie y EEB como el Reino Unido ó Francia. Por lo expuesto no es esperable que en nuestros países se presente vECJ, salvo en casos en que exista relación, como el caso de haber residido en el Reino Unido u otro país con EEB nativa. Concluyendo entonces: La ECJ no se halla vinculada con el consumo de carnes contaminadas por alguna Encefalopatía Espongiforme Transmisible animal (Scrapie, EEB) En cambio, la vECJ está asociada al consumo de materiales provenientes de bovinos infectados con EEB. Las manifestaciones clínicas son distintas en la vECJ y la clásica. En el caso de la producida por la variante, los primeros síntomas se asemejan al de varios trastornos psiquiátricos y afectan generalmente a personas jóvenes, pacientes con una media de 29 años. Se presenta con una duración relativamente larga de la enfermedad, entre 9 meses y más de 3 años, con un promedio de 13 meses, un modelo clínico distinto del de la ECJ clásica y en la histopatología se observaba características anatomopatológicas específicas. [Brown, 2011] 21 �Tabla III Diferencias entre ECJ y la vECJ * ECJ vECJ Edad de comienzo Media: 60 años, rango 38 - 81 años Media: 29 años, rango 12-74 años Duración Media: 6 meses Media: 13 meses Rango: 1-24 meses Rango: 9 - 39 meses Clínica Desarrolla precozmente neurológicos. signos 6 meses evolución trastornos psiquiátricos / sensoriales *Dra. A. L. Taratuto El Western Blot de PrP cerebral es una técnica molecular de diagnóstico definitivo, consistente básicamente en una corrida de proteínas. En ECJ, se utiliza la determinación de proteína 14.3.3 en LCR, como un criterio para clasificación de la enfermedad. No tiene valor diagnóstico pero es de utilidad para determinar un caso como posible o probable. Esta técnica es también positiva en Alzheimer, en algunos tumores y en accidentes cerebro-vasculares. [Brown, 2011] ECJ - definición de caso * Caso definitivo: con confirmación patológica (por biopsia o autopsia) Caso probable: demencia rápidamente progresiva con EEG típico y/o 14.3.3 positiva en LCR y por lo menos 2 de los siguientes elementos clínicos: a) mioclonias c) signos de disfunción piramidal/extrapiramidal d) mutismo akinético Caso posible: similar criterio clínico sin EEG típico ni proteína14.3.3 * Dra. A.L.Taratuto 2.2.3 Enfermedad de Gerstmann - Straussler - Scheinker (EGSS) Identificada por primera vez en 1928, se la considera una variante de la ECJ familiar, es hereditaria y con incidencia menor (0,1 caso/millón de habitantes al año). 22 �El curso clínico es más largo hasta más de tres años y además de los síntomas comunes con la ECJ, presenta signos cerebelosos y espinales muy acusados. Anatomopatológicamente, son características las múltiples placas amiloides del cerebelo. [Brown, 2011] La EGSS es una amiloidosis cerebral con acumulación de PrP causada por mutaciones en el gen PrP. El mecanismo por el que las mutaciones llevan a la enfermedad es desconocido. Se ha podido identificar esta alteración en unas cincuenta familias. La enfermedad activa dura de 2 a 6 años. El enfermo presenta pérdida de coordinación seguida de demencia. [Brown, 2011] 2.2.4 Kurú Fue descripta hacia 1950 en las tribus Fore de Papua, Nueva Guinea. Allí se realizaban ritos mortuorios de canibalismo en el que participaban niños y mujeres jóvenes. El Dr. Gadusek fue invitado a esa isla y decidió estudiar el cerebro de un cadáver. Un patólogo veterinario observó un cuadro histológico espongiforme y lo asoció al Scrapie mientras que un patólogo humano lo asoció a la ECJ. Inoculando ese material por vía intracerebral a un chimpancé se reprodujo la enfermedad luego de 18 meses. [Prusiner ,1998] El origen del Kurú podría haber sido un caso espontáneo de ECJ y la práctica ritual del canibalismo de los familiares muertos fue ciertamente la vía de vehiculización de las cepas neuropatogénicas del agente en el seno de las familias. En el ritual se comían los cerebros de la gente adulta que había sido significativa para la comunidad. [Prusiner ,1998] El Kurú también es importante porque según parece no existen otras rutas de transmisión de la infección, y la interrupción del canibalismo ha significado la desaparición gradual de la enfermedad. Esto significa que el hombre es efectivamente un huésped terminal, y en este aspecto, el Kurú se parece a la ETV. Se presenta como ataxia cerebelosa, incoordinación, temblores, rigidez y adelgazamiento progresivo, en pacientes de 4 años de edad o mayores, que aparecía predominantemente en las mujeres y niños/as del grupo mencionado. Una 23 �vez que empiezan los síntomas de la enfermedad, la misma es fulminante, promedio 3 meses, siempre menos de 1 año. [Prusiner ,1998] Tanto en el Kurú como en la ECJ iatrogénica tenemos posibilidad de conocer el período de incubación, no así en la ECJ esporádica. Para el Kurú este período es de entre 3 a 40 años y para la ECJ iatrogénica es de 2 a 4 años. [Prusiner ,1998] ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA (EEB) La Encefalopatía Espongiforme Bovina (en inglés Bovine Spongiform Encephalopathy, BSE o "mal de la vaca loca"), es definida por el Código Sanitario para los Animales Terrestres de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) como "una enfermedad nerviosa progresiva de los bovinos adultos. Tiene un largo período de incubación medido en años y deriva de la alimentación conteniendo proteínas de origen rumiante" 2.3 Historia y distribución geográfica La EEB se detectó por primera vez en el Reino Unido de Gran Bretaña en 1986, en zonas alejadas entre sí. Cabe mencionar que algunos casos que quedaron sin diagnosticar, del año 1985, figuran como sospechosos de EEB. De los casos ocurridos fuera del Reino Unido, incluyendo Irlanda del Norte, el mayor número corresponde a la República de Irlanda, donde la primera comunicación fue en el año 1989. En Suiza se diagnosticó el primer caso en noviembre de 1990 en una vaca de seis años, no pudiéndose determinar el origen de la infección, ya que la vaca había nacido en Suiza. En enero de 1991 se produjo el primer caso en Francia, en un animal de seis años. En 1992 se diagnosticó en Dinamarca, en una vaca de raza Highland que había nacido en Escocia y que había sido importada en 1988. No se logró frenar la diseminación y la enfermedad llegó, más tarde o más temprano a la mayoría de los países de Europa que habían mantenido intercambios, de animales vivos y harinas de carne y hueso, productos considerados de riesgo, entre sí o con el Reino Unido. [Kimberlin ,1993] La información científica y epidemiológica disponible ha demostrado, a partir de los estudios de Análisis de Riesgos, que el ingreso de la enfermedad en un país se produce a partir de la introducción, vía importaciones o ingresos ilegales, de harinas 24 �de carne y hueso o alimentos para animales que las contengan y contaminadas con el agente causal de la Encefalopatía Espongiforme Bovina o de animales vivos que estén incubando la enfermedad. Luego también se relacionó la difusión con las exportaciones desde el Reino Unido de gelatinas y sebos que pudieran contener proteínas infectantes. Fuera del Continente Europeo, se declararon casos de EEB en 1989 en Omán y en las Islas Malvinas en bovinos importados del Reino Unido y quince años después de la aparición de los primeros casos en el Reino Unido se diagnosticó la enfermedad en Japón en 2001, Israel 2002 y en el año 2003, en Norte América (Canadá en mayo y EE.UU en diciembre). En Sudamérica en 2012 en Brasil. Canadá ya había tenido un caso en un animal importado del Reino Unido en 1993. En el Reino Unido, ya a fines del 2003, la epidemia había totalizado más de 183.000 casos histológicos confirmados en 35.900 establecimientos según información del Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación del Reino Unido. La mayoría de los casos reconocidos se habían infectado cuando eran terneros; la edad promedio de la aparición de la enfermedad es cinco años con un intervalo que varía entre los 21 meses y los 18 años en los animales, y el periodo de 25 �incubación promedio es de 60 meses. Los elementos conocidos indican que la enfermedad provino del uso de piensos que contenían harina de carne y huesos (HCH) contaminada por un agente de EET tipo Scrapie. El vehículo de la infección fue la HCH que es uno de los dos subproductos que se obtiene del tratamiento de los despojos de la matanza y faena de los animales, este proceso es denominado “rendering”. Esta harina era comúnmente utilizada como un suplemento proteico en alimentos concentrados. La HCH se había usado en el Reino Unido y Europa para la alimentación de bovinos durante al menos 50 años. Pero el Reino Unido era el único país con Scrapie endémico, donde cantidades significativas de HCH se emplearon en la alimentación de bovinos desde los ’70. [Clarke ,2001] Esta práctica de suministrar HCH a los terneros, que aparentemente no se aplicaba en Europa continental y EE.UU., puede explicar que la epidemia se haya iniciado y establecido sólo en el Reino Unido. Australia empleaba la misma práctica, pero nunca presentó casos de EEB, lo que se explicaría porque Australia está libre de Scrapie. Además, se debe considerar que durante los años ’70 y principios de los ’80 se cambiaron los procedimientos de fusión y extracción por solventes, mediante los cuales los despojos animales se procesaban para producir HCH. Si bien ninguno de los procesos de "rendering" empleados antes de los ’70 inactivaba completamente a los agentes de las EET, en este caso el Scrapie, los cambios introducidos permitieron una supervivencia 10 veces mayor de la infectividad en la HCH. [Taylor ,1998] Dichos cambios en el procesamiento fueron adoptados por la caída del precio del sebo (parte rica en grasas del proceso cuyo rendimiento aumenta al usar solventes), el aumento del costo de la energía debido a la crisis del petróleo y la necesidad utilizar sistemas más seguros en reemplazo de los solventes potencialmente explosivos y carcinogénicos. Hechos tales como la menor utilización de solventes provenientes de los hidrocarburos y el uso de temperaturas inferiores son factores que pueden haber dado lugar a supervivencia del agente infeccioso en títulos mayores que con los anteriores procedimientos. [Taylor ,1998] 26 �La evidencia epidemiológica como ser la alta relación de población ovina contra la bovina, unida a la alta incidencia de Scrapie en los ovinos, endémico en el Reino Unido, indica que esa fue la probable fuente de transmisión del agente infeccioso que desencadenó la epidemia de EEB. Sin embargo, los experimentos indican que la EEB viene aparejada con una única cepa principal de agente infeccioso y que si bien se han identificado más de 20 cepas diferentes de Scrapie hasta la fecha, ninguna parece corresponder a la que se viera en la EEB. [Taylor ,1998] Independientemente del origen del agente causante de la EEB, es probable que el reciclaje del ganado bovino infectado mediante los cambios en los procesos de fusión y extracción en los años ochenta fuera en gran parte responsable de desencadenar la epidemia, amplia y explosiva. Cabe recalcar que la EEB se ha transmitido experimentalmente por vía oral al ganado bovino con menos de 0,1 gramos de cerebro bovino infectado por la EEB. [Taylor ,1998] Se ha demostrado que los cerdos, no así los pollos, son sensibles a la EEB por inoculación parenteral de homogenado cerebral bovino infectado. Sin embargo, la prueba realizada alimentando cerdos con una dosis oral muy grande de cerebro infectado por EEB, no produjo la enfermedad. Es importante resaltar, y esto es un elemento distintivo y diferencial de otras enfermedades animales, que no hay ningún tratamiento eficaz ni preventivo sobre el animal como podría ser la utilización de una vacuna y la enfermedad siempre lleva a la muerte del animal afectado. El periodo de incubación es largo, esto significa que desde que el animal se infecta al comer alimento contaminado pueden pasar en promedio alrededor de 5 años hasta que presenta los síntomas clínicos y, recién en ese momento, puede ser detectado. De allí que los animales que presentan síntomas clínicos sean adultos, generalmente mayores de 5 años, que se infectaron de terneros. [Prusiner, 1997,1998] Cabe aclarar que se han reportado casos en animales más jóvenes, siendo el menor con sintomatología nerviosa un bovino de 21 meses de edad. 27 �Por lo tanto: La EEB es una enfermedad degenerativa, progresiva y lenta que afecta al Sistema Nervioso Central (SNC) de los bovinos. Pertenece a la familia de las EET, que son fatales, y no tratables, que afectan tanto a animales como a humanos con períodos de incubación largos. Estas EET son causadas por agentes no convencionales que producen cambios espongiformes en el cerebro. Pueden transmitirse de una especie a otra por la ingestión de tejidos infectados. 2.4 Etiología Las características propias de este tipo de enfermedades tienen relación directa con el agente causante. Existen diversas teorías acerca de la naturaleza del agente etiológico. Las hipótesis o modelos sobre el agente etiológico de las EET deben ser capaces de explicar la falta de respuesta de anticuerpos, la potencialidad de existencia de “barrera interespecie” así como la presencia de “cepas” del agente. Se definen “cepas” diferentes tomando en cuenta los tiempos de incubación, el tipo de lesiones histopatológicas en animales de experimentación y en base a las características bioquímicas de la proteína asociada. 2.4.1 Naturaleza del agente causal La característica fundamental de los agentes de las EET es la excepcional resistencia de la infectividad a todos los métodos conocidos de inactivación de otros agentes. El agente de la EEB parece ser el de mayor resistencia. Las distintas hipótesis o modelos elaborados tratan de explicar la posibilidad de multiplicación de un agente en el que no es posible detectar material genético. Los signos clínicos, las características de propagación y de transmisibilidad de este grupo de enfermedades indican que es causada por un agente transmisible no convencional denominado “prion”, para expresar que se trata de una proteína infecciosa desprovista de ácido nucleico ó material genético. [Prusiner, 1997,1998] 28 �En la imagen se observa la replicación y propagación de priones en el tejido nervioso. Previa transcripción a partir de ADN en el interior del núcleo -esquina derecha inferior-, la cadena de ARN que codifica la PrPcsale por el poro nuclear. Se inicia acto seguido la traducción de proteínas en el retículo endoplasmático rugoso. En el aparato de Golgi la secuencia peptídica incorpora grupos de glúcidos y un ancla de glicosil-fosfatidil-inositol. Las vesículas que contienen la PrPc (color verde) se desprenden y migran hacia la superficie de la célula, donde la PrPc termina anclada a la membrana celular (PrPc). Al interaccionar en este lugar o después de su reinternalización con una molécula de PrPSc (color violeta), ésta induce un cambio de conformación y la conversión de la PrPc en PrPSc. Este proceso es repetitivo, los priones se polimerizan y agregan formandofibrillas (P, color violeta). En caso de enfermedad, las enzimas no degradan la PrPSc y por lo tanto éstas se acumulan en los lisosomas. La teoría priónica postula que, al ingresar a un animal sano, esta proteína infectante produce por contacto la transformación de proteínas normales en infectantes, que al acumularse en el SNC interfieren en su funcionamiento. [Prusiner, 1997,1998] 29 �Fue el Dr. Stanley B. Prusiner, de la Universidad de California en los EEUU, quien en 1982 informó del hallazgo de una proteína anormal en el cerebro de hámsters infectados con Scrapie. Un año más tarde identificó a esta proteína y la llamó PrP o proteína priónica, definiendo a estos priones como "partículas proteínicas infecciosas que resisten los procesos que inactivan los ácidos nucleicos". En reconocimiento al mérito científico de su teoría de los priones, el Dr. S. B. Prusiner recibió el Premio Nobel de Medicina en el año 1997. Existe una asociación específica entre la forma anormal de la proteína del prion, PrP, y las EET. La proteína PrP presenta dos formas: una normal, PrPC, que no causa ningún daño, y otra anormal, PrPSc, resistente a los procesos normales de degradación. El contacto entre ambas induciría un cambio de la proteína normal a la anormal. La hipótesis del prion o de “solamente proteína” indica que la PrPSc sería el agente infeccioso. [Prusiner, 1997,1998] Estudios posteriores han demostrado que la proteína PrP está presente en animales normales (PrPC), pero en forma diferente a la que se encuentra en tejidos infectados (PrPSc). Se ha demostrado además que los ratones que fueron privados de su gen PrP, son resistentes a la infección con priones (PrPSc). Prusiner basa sus estudios en que estas EET (animales y humanas) son causadas por la acumulación anormal de una proteína celular modificada. [Prusiner, 1997,1998] Como resultado del proceso acumulativo se van generando los cambios histológicos irreversibles en la masa encefálica, desarrollándose así la enfermedad. Las características del agente que produce este grupo de enfermedades similares a “la vaca loca” hacen que no exista una respuesta inmunológica en el animal infectado que pueda ser detectada por una prueba en sangre u otros tejidos. Por lo tanto, a la fecha, no hay forma de confirmar la enfermedad en el animal vivo. La ausencia de una prueba capaz de detectar la enfermedad en el individuo vivo ha dificultado considerablemente la lucha contra este tipo de patologías. 30 �Recordar que los priones son pequeñas partículas proteicas que no contienen aparentemente ácidos nucleicos, es decir, el soporte químico donde los seres vivos almacenan la información genética que les permite reproducirse. Los priones son proteínas que habitualmente están en el organismo de todos los mamíferos y las aves. Pero en determinadas circunstancias estas partículas se pliegan, toman una forma diferente a la normal y, debido a este cambio, adquieren una gran resistencia frente a los mecanismos habituales de eliminación de proteínas. Proteína Priónica (celular): Prpc Proteína priónica (scrapie): PrPsc hélice-a hélice-a hoja-b. hoja-b. Si bien se ha observado la PrP en las membranas neuronales de los mamíferos (ha sido descubierta en tejidos de mamíferos, entre ellos ovinos, bovinos, hámster, ratón visón, y en humanos) sin causar enfermedad alguna, se sabe que un cambio conformacional de su estructura puede provocar la aparición de la enfermedad. Estas proteínas en su forma patógena se multiplican exponencialmente al ponerse en contacto con las proteínas normales, ya que les inducen el cambio conformacional que las vuelve infecciosas. [Prusiner, 1997,1998] 31 �2.5 Diagnóstico Hasta el momento no es posible la confirmación de la EEB en el animal vivo, sólo puede ser a través del examen postmortem con el análisis histopatológico y bioquímico del cerebro. 2.5.1 Diagnóstico clínico La EEB tiene una aparición insidiosa y generalmente es de curso lentamente progresivo. En los bovinos los principales signos clínicos son de índole neurológica, entre ellos aprensión, miedo, sobresaltos excesivos o depresión. Se presenta hiperestesia al tacto y al sonido o hiperreflexia. Existen movimientos anormales tales como fibrilación, temblores mioclonías y ataxia. Los problemas neurovegetativos que se observan incluyen disminución de la rumiación, bradicardia y alteración del ritmo cardíaco. [Prusiner, 1997,1998] Se puede presentar prurito como en el Prúrigo Lumbar, aunque este signo no sea el predominante. Hay pérdida de peso y alteración del estado general. Por ejemplo, las vacas afectadas pueden ser renuentes a entrar en la sala de ordeñe o pueden patear vigorosamente durante el ordeñe. En las vacas secas especialmente, la incoordinación del miembro pelviano y la debilidad pueden ser las primeras características clínicas a ser detectadas. Los signos clínicos se agravan progresivamente terminando con la muerte del animal. La duración de la enfermedad, desde los primeros síntomas hasta la muerte o sacrificio, es generalmente de dos a catorce meses. La EEB, a semejanza de otras EET de los animales y del hombre, se caracteriza por la ausencia de alteraciones anatomopatológicas graves, a la necropsia, ligadas a la enfermedad. Las lesiones propias son microscópicas, están circunscritas al sistema nervioso central y no son inflamatorias. 32 �2.5.2 Diagnóstico diferencial Son distintas las diversas entidades que pueden causar signos neurológicos similares y que se deben contemplar como diagnósticos clínicos diferenciales. Entre otros a tener en cuenta: hipomagnesemia, cetosis nerviosa, rabia, listeriosis cerebral y otras encefalitis, poliencefalomalacia o necrosis corticocerebral, tumores intracraneales, intoxicación con plomo, etc. 2.5.3 Diagnóstico de laboratorio El diagnóstico definitivo será dado por el examen postmortem del tejido nervioso encefálico, único método disponible actualmente. Se debe recordar que no es posible utilizar pruebas serológicas debido a la ausencia de respuesta inmunitaria detectable en la EEB u otras EET. En la EEB, el cambio espongiforme es la forma predominante de cambio vacuolar. Éstos se distribuyen bilateralmente y generalmente son simétricos. La alta frecuencia de aparición de vacuolización del neuroparénquima en ciertos núcleos anatómicos de la médula oblonga al nivel del obex ha provisto una manera satisfactoria de establecer un diagnóstico en una única sección de la médula. Cabe recordar que la observación de lesiones dudosas en la médula a este nivel requiere el examen de otras áreas cerebrales para detectar casos de EEB con lesiones mínimas o potencialmente atípicas o para establecer diagnósticos patológicos diferenciales. Se debe utilizar preferentemente el encéfalo entero. En función de la incidencia de la enfermedad, extraer también el tronco cerebral o la médula espinal. La extracción para el examen histopatológico se ha de efectuar cuanto antes después de la muerte del animal. [Prusiner, 1997,1998] Las experiencias realizadas para trabajar en la detección de EEB en el animal vivo tienen distinto grado de desarrollo. 33 �En el siguiente cuadro a modo de resumen se destacarán las principales características de la EEB. EEB: CARACTERISTICAS • • • • • • • • • • 2.6 Edad de infección Tiempo de incubación Diagnóstico pre - clínico Método de prevención Signos clínicos Tratamiento Inactivación de agente Evolución Desenlace Diagnóstico final Primer año de vida Años No No Neurológicos No No por métodos convencionales Rápida Fatal En el Postmortem Casos atípicos En enero de 2004 han sido detectado casos atípicos de EEB en el marco de los programas de vigilancia activa de rutina en Francia. Las vacas afectadas tenían entre 8 y 15 años de edad. Se habla de casos atípicos porque al diagnóstico, dentro de cada caso, los perfiles de las electroforesis observadas en los análisis confirmatorios fueron diferentes de los observados en los casos clásicos de EEB con peso molecular aparente de la proteína PrPSc, distribución de los glicoformes, detección mediante anticuerpos monoclonales P4. Los análisis genéticos aplicados para varios de estos casos atípicos permiten excluir la hipótesis de un polimorfismo dentro del gen codificante para el prión. 34 �Según lo reportado a la OIE la inoculación de muestras en animales de laboratorio se encuentra en curso con el fin de precisar las características biológicas de estos hallazgos. Para confirmar los resultados se realizaron pruebas de Western blot (anticuerpos policlonalesRB1, anticuerpos monoclonales P4). Asimismo, han sido informados casos atípicos de Scrapie en ovejas de Francia y Noruega. Los depósitos de PrPSv se encontraban fundamentalmente en el cortex del cerebelo y del cerebro y no se detectó PrPSc por immunohistoquímica o ELISA en los tejidos linfáticos investigados. Los análisis de Western blot mostraron que el glicotipo era diferente de otras cepas de Scrapie conocidas y de las cepas de EEB. Las pruebas de diagnóstico realizadas fueron ELISA e inmunohistoquímica. La inoculación de muestras en animales de laboratorio se encuentra en curso con el fin de precisar las características biológicas de los aislados. 2.7 Caso de EEB en Canadá, EEUU y Brasil 2.7.1 Canadá Antecedentes En 1993 Canadá reportó un caso de EEB en una vaca importada del Reino Unido. En aquel momento las autoridades sanitarias tomaron la totalidad de las medidas recomendadas por la OIE. Fueron sacrificados e incinerados o eliminados tanto el rebaño de origen, la progenie como los 122 animales importados compañeros del positivo. Todos los cerebros recolectados fueron negativos. En 2003 se reexaminaron y reconfirmados como negativos. Desde 1980 se habían importado 191 bovinos desde el Reino Unido, hasta 1989 en que cesaron las importaciones de ese origen. Antes de 1993, 59 animales fueron sacrificados y 9 murieron en los establecimientos, de los cuales 58 provenían de establecimientos en Reino Unido en los cuales nunca se detectó un caso de EEB, pero 10 eran originarios de establecimientos ganaderos en los cuales posteriormente ocurrieron casos. 35 �Antes de la detección del primer caso nativo en mayo del 2003 en Canadá se tomaban las siguientes medidas para prevenir la introducción de la EEB: • Prohibición de importar productos que presentaban un alto riesgo de introducción de la EEB en Canadá. Canadá autorizaba la importación de rumiantes vivos procedentes de Nueva Zelanda, Australia y Estados Unidos de América. • Prohibición de importar carne o productos de otros países fuera de los que Canadá consideraba libres de EEB, los cuales incluían, además de los países arriba mencionados, a Argentina, Brasil, Chile y Uruguay. • La creación en 1992 de un programa de vigilancia que preveía que los cerebros de los bovinos fuesen sometidos a pruebas para la detección de la enfermedad (un total de 3.741 cerebros fueron sometidos a pruebas en 2002). • Desde 1997, Canadá prohibía la alimentación con productos proteínicos de rumiantes (bovinos, ovinos, caprinos, bisontes, alces o cérvidos) a otros rumiantes. • Desde 1990, EEB era una enfermedad de declaración obligatoria, así todo supuesto caso de EEB tenía que ser denunciado a un veterinario federal. • La implementación, en julio de 2001, del Programa canadiense de identificación del ganado para los bovinos y los bisontes, permitió seguir los desplazamientos de cada animal, del rebaño de origen hasta el matadero. Notificación El día martes 20 de mayo del 2003 el Ministro de Agricultura canadiense confirmó oficialmente un caso de Encefalopatía Espongiforme Bovina en Alberta, Canadá, siendo el primer caso nativo reportado en el Continente Americano. Según lo informado por las autoridades canadienses a la OIE y a los países, la Agencia Canadiense de Inspección de Alimentos (ACIA, en inglés CFIA) realizó una exhaustiva investigación a raíz de este caso de EEB. Bajo la coordinación de la ACIA las autoridades sanitarias aunaron esfuerzos con otros departamentos federales, particularmente los de Salud de Canadá y de la provincia de Alberta, así como con el sector ganadero. 36 �El animal afectado fue una vaca para carne de raza Black Angus de ocho años de edad perteneciente a un rebaño de 192 animales constituido hacía tres años, en la provincia de Alberta. El diagnóstico presuntivo se realizó en el laboratorio de la provincia de Alberta y las muestras fueron remitidas al laboratorio del Centro Nacional de las Enfermedades Exóticas de Winnipeg en la provincia de Manitoba, Canadá, donde el 18 de mayo se diagnosticó el caso como EEB. Los resultados fueron confirmados el 20 de mayo por el Laboratorio de referencia de la OIE para la EEB (Laboratorio Veterinario Central de Weybridge, Reino Unido). Epidemiología El caso fue detectado en el marco del programa de vigilancia de la EEB vigente en Canadá. Las autoridades sanitarias de Alberta habían tomado las muestras en el matadero, el 31 de enero del 2003. La vaca presentaba sintomatología de neumonía. El animal fue decomisado y su cadáver destruido, según lo preestablecido en las normas vigentes en el país. La investigación epidemiológica tuvo en cuenta todas las vías potenciales de introducción o manifestación de la enfermedad, incluidos el origen importado o autóctono del animal, la transmisión materna, la mutación espontánea o genética, las fuentes de alimentación contaminadas, los efectos cruzados que pueden tener entre especies otras EET conocidas, así como las posibilidades de agroterrorismo. Las medidas implementadas En primera instancia se puso en cuarentena la explotación de Alberta de la cual era originario el animal afectado. Se realizaron tareas conjuntas de modo tal de investigar el origen del animal, las prácticas alimentarias, las fuentes de alimentos que hubiera recibido así como la disposición de su cadáver. También se investigaron los rebaños con los que convivió el animal desde su nacimiento así como otros lugares conexos. Mediante la base de datos de la Agencia canadiense de identificación del ganado fueron localizados 211 terneros originarios del establecimiento del cual era el animal 37 �afectado, que habían sido vendidos en abril del 2003 y que se encontraban en distintos rebaños receptores. Todos los terneros identificados durante la investigación fueron aislados y destruidos. Tras los resultados de las investigaciones realizadas fue sometido a sacrificio sanitario el rebaño afectado y todos los rodeos considerados en riesgo potencial. Se tomaron medidas sobre la progenie del animal afectado y sobre los animales que pertenecían a la misma cohorte, así como sobre las ventas y movimientos realizados desde la explotación de origen. La fase activa de investigación, que finalizó en julio del 2003, dio lugar a la puesta en cuarentena de 18 explotaciones rurales involucrando a 1700 vacunos en dos líneas de investigación, la investigación prospectiva y la alimentaria. Las explotaciones sometidas a cuarentena eran 13 de la provincia de Alberta, 2 de la provincia de Saskatchewan y 3 de la provincia de Columbia Británica. Fueron incluidas la explotación de referencia, 11 explotaciones relacionadas con las investigaciones sobre el origen, 3 explotaciones relacionadas con las investigaciones sobre los movimientos y otras 3 explotaciones como resultado de las investigaciones sobre las fuentes de alimentación. Los vacunos fueron destruidos en las 18 explotaciones, junto con 1000 cabezas más procedentes de 36 explotaciones rastreadas en Alberta y Saskatchewan. En total se sometieron a prueba más de 2700 ejemplares, todos con resultados negativos. Se utilizaron pruebas rápidas de diagnóstico que se confirmaron mediante las pruebas tradicionales según lo recomendado por la OIE. El ACIA confirmó que desde enero del 2003 no se exportó ningún bovino procedente de esos rebaños. Asimismo, informó que ninguna canal de animales procedentes de las explotaciones sometidas a cuarentena fue utilizada para el consumo humano ni para la alimentación animal. En relación a la eliminación de la HCH relacionada con el caso índice se conoce que1800 establecimientos recibieron HCH potencialmente contaminada. De ese total 600 a granel y 1200 en bolsas de raciones. Las investigaciones “in situ” de 200 fincas para evaluar el riesgo de exposición de los rumiantes a esas HCH potencialmente contaminadas expresaron que el 96% no estuvieron expuestas 38 �mientras que sólo el 4% de los establecimientos estaban potencialmente expuestos. De ese grupo se cuarentenaron 3 rodeos y se dispuso la eliminación de 63 cabezas que podrían haber consumido ración para aves potencialmente contaminadas. La encuesta epidemiológica retrospectiva sobre el origen del animal y su progenie, así como la encuesta prospectiva sobre la manera como se procesaron los restos, proporcionó información importante para controlar cualquier difusión potencial de la enfermedad. Origen El Gobierno de Canadá considera que el animal nació en el país y estuvo en contacto con una fuente de alimentación contaminada al principio de su vida, antes de que se adoptase la prohibición de alimentar a rumiantes con HCH de rumiantes en 1997. Como fuente de contaminación alimentaria más probable se señala el ingreso entre 1982 y 1989 de animales asintomáticos procedentes del Reino Unido, que entraron en la cadena de alimentación. Misión internacional de evaluación Un grupo independiente de expertos internacionales en salud humana, salud animal y análisis de riesgo, sin intereses comerciales o económicos, de tres diferentes áreas geográficas del mundo (Estados Unidos de América, Nueva Zelanda y Suiza) revisó y validó los resultados de la investigación. A raíz de este caso, sustentados en las evidencias científicas, se evaluaron y revisaron los riesgos potenciales y las medidas preventivas existentes en Canadá. El Gobierno de Canadá, a partir del informe de los expertos, enmendó la legislación en materia de alimentación y la relativa a la salud animal, con objeto de impedir que los materiales específicos de riesgo puedan entrar en la cadena de alimentación humana. Además, se reforzaron los sistemas de vigilancia en animales, fueron reconsideradas las prohibiciones en la alimentación animal, que estaban vigentes desde 1997 y dispuesto el mejoramiento de los sistemas de identificación animal, entre otras medidas. 39 �2.7.2 Estados Unidos de América El 23 de diciembre del 2003, el Servicio de Inspección Zoosanitaria y Fitosanitaria del Departamento de Agricultura de EE.UU. (APHIS del USDA, sus siglas en inglés) informó a la OIE la sospecha de un caso de EEB, enfermedad nunca antes señalada en los Estados Unidos de América. El diagnóstico, realizado en los Laboratorios de los Servicios Veterinarios Nacionales en Ames, Iowa, fue confirmado en el Laboratorio de Referencia de la OIE en Weybridge, Reino Unido, de acuerdo a los requerimientos internacionales de salud animal. Las pruebas diagnósticas utilizadas fueron exámenes histopatológicos e inmunohistoquímicos en muestras tomadas en el marco del programa ordinario de vigilancia de la EEB establecido en el país. Epidemiología El animal afectado era una vaca lechera adulta, Holstein, sacrificada en un matadero del estado de Washington, en el noroeste de los Estados Unidos. Tenía aproximadamente 6 años y 8 meses de edad cuando fue sacrificada. Fue retirada del rebaño debido a una parálisis resultado de complicaciones que tuvo en el momento del parto, el 29 de noviembre del 2003. El 9 de diciembre del 2003 se observó que el animal tenía problemas de movilidad (no ambulatoria). De conformidad al programa de vigilancia de EEB implementado por USDA, se tomaron muestras de su cerebro para efectuar pruebas y se enviaron al Laboratorio Nacional de Servicios Veterinarios en Ames, Iowa. El APHIS, puso en vigencia el Centro de Operaciones de Emergencia en Riverdale, Maryland trabajando con los representantes del grupo de trabajo de Encefalopatías Espongiformes Transmisibles. Origen Las autoridades veterinarias rastrearon el historial de la vaca positiva hasta una explotación lechera que cuenta con 4000 cabezas situada cerca de Mabton, en el estado de Washington. Los resultados preliminares indicaban que dicha vaca podía haber sido importada a los Estados Unidos desde Canadá entre el 28 de agosto y el 25 de octubre del 2001. Se realizaron las investigaciones para ubicar otros animales 40 �del mismo rebaño de origen que entraron a los Estados Unidos junto al animal en cuestión. La vaca infectada entró a los EE.UU. el 4 de septiembre del 2001 como parte de un embarque de 81 animales procedentes de Alberta, Canadá. Este animal había tenido dos crías en los EEUU. Tanto en Estados Unidos como en Canadá se llevaron a cabo análisis del ADN de la vaca afectada, su progenie y su padre declarado, con vistas a confirmar los resultados preliminares. Según los datos disponibles, el animal afectado había nacido a principios de abril de 1997, o sea antes de la entrada en vigencia de las restricciones relativas a la alimentación del ganado impuestas en Canadá y los Estados Unidos en 1997. El análisis del ADN que realizaron los Estados Unidos de América y Canadá confirmó los hallazgos de la investigación que indicaron que el animal afectado por la EEB era de origen canadiense y venía de una finca lechera en Calamar, Alberta, Canadá. En consecuencia, se toma a este caso de EEB en los Estados Unidos como un caso importado. La evidencia del ADN se basa en una prueba comparativa de ADN entre el cerebro de la vaca en estudio con el ADN del semen del padre y con sangre de la ternera nacida de la vaca positiva en la finca índice. Los resultados de las pruebas de laboratorio se confirmaron independientemente por laboratorios de salud animal de ambos países. La información del ADN asociada con la información obtenida del predio índice en Mabton, de los funcionarios canadienses y de los registros de importación añade certeza a la precisión del seguimiento hasta Alberta, Canadá. Se realizó una encuesta epidemiológica retrospectiva y prospectiva en relación con el caso índice y las cohortes eventualmente relacionadas. También se realizaron investigaciones relacionadas a la alimentación. Las acciones tomadas Se sacrificaron en total 255 cabezas de ganado de 10 predios en los que se encontraron uno o más animales del rebaño original. Este número incluye los 35 animales definitivamente identificados como originarios de la manada fuente 41 �(además del animal índice), lo mismo que cualquier otro ganado en esos 10 predios que pudieran venir de la tropa originaria de Canadá. Como precaución, se sacrificaron y muestrearon para EEB las 255 cabezas. Todos los resultados de las pruebas fueron negativos. Las dos crías de la vaca infectada también fueron eutanasiadas. Una tercera cría murió al nacer, en octubre del 2001. Todos los cadáveres fueron destruidos de acuerdo a las regulaciones federales, estatales y locales. Se mantuvieron las medidas de cuarentena en los predios en estudio hasta tanto las investigaciones epidemiológicas indicaron que era posible levantarlas. Las limitaciones en el sistema de identificación del ganado, exigieron un esfuerzo adicional para individualizar los animales que serían descartados selectivamente de acuerdo con los estándares internacionales tendiendo a lograr la eliminación de los que significaran riesgo potencial. Se tomaron medidas precautorias adicionales para asegurar que el material contaminado fuera destruido y no entre en el intercambio comercial. Junto con la investigación del USDA, el Departamento de Servicios y Salud Pública y la Administración de Alimentos y Drogas (FDA, sus siglas en inglés) llevaron a cabo una investigación extensa sobre alimentos. Las autoridades sanitarias indican haber ubicado productos potencialmente infectados, sometidos a rendering de la vaca afectada. Las plantas de rendering que habían procesado el material no comestible de la vaca infectada con EEB retuvieron voluntariamente todos los productos potencialmente infectados. Estos productos se destruyeron de acuerdo con las regulaciones federales, estatales y locales. Misión internacional de expertos El Comité Consultivo de Enfermedades Exóticas de Animales y Aves de la Secretaria de Agricultura de los Estados Unidos y su Subcomité de Respuesta a la detección de casos de EEB en EEUU designó un panel internacional de expertos para examinar las acciones de respuesta al brote de EEB en los EEUU para que realizara recomendaciones al programa nacional estadounidense. 42 �El panel estuvo conformado por expertos de Europa, EE.UU. y Nueva Zelanda. Este grupo, revisó los datos suministrados sobre los relevamientos epidemiológicos e investigaciones asociadas relacionadas con el caso índice, analizó el alcance de las reglamentaciones vigentes y estudió las medidas tomadas para el caso. Se evaluó el cumplimiento de las medidas teniendo en cuenta los estándares internacionales y las lecciones aprendidas en otros países. Este grupo de expertos realizó recomendaciones en distintas áreas, entre otras, en relación a la remoción de materiales especifico de riesgo métodos de sacrificio, enfoque y diseño de vigilancia, restricciones en la alimentación, producción y ventas de alimentos, mejoras en la trazabilidad y otras áreas que conllevarían a obtener beneficios adicionales significativos en la salud pública y animal a partir de la experiencia estadounidense. El grupo tuvo en cuenta los avances en el conocimiento, sus propios conocimientos y experiencia, así como los estándares recomendados por la OIE. También fueron considerados los problemas para traducir la ciencia en controles más efectivos enfrentando la parte económica y otro tipo de presiones. Teniendo en cuenta las acciones cumplimentadas el Subcomité entendió que las investigaciones epidemiológicas debían cesar y los recursos deberían enfocarse hacia la planificación, implementación y refuerzo de un programa extenso de vigilancia y de otras medidas para proteger la salud humana y animal. Medidas implementadas Tomando en cuenta las recomendaciones de la misión de expertos, las guías internacionales y sus propias evaluaciones los EE.UU. implementaron una serie de medidas que tienden a cumplir con los siguientes objetivos: • Reducir el riesgo en la salud pública para protección del consumidor, • Limitar las posibilidades de reciclaje y amplificación del agente. • Establecer un nivel de efectividad de acciones a través de la vigilancia. • Prevenir la introducción de EEB desde el exterior. • Contribuir a la prevención de la expansión de esta enfermedad en el mundo. 43 �Para la eficaz puesta en marcha de las medidas se requirió el compromiso compartido por parte de los gobiernos nacionales y estatales, productores, consumidores, la industria privada y los profesionales. Se consideraron todas las posibilidades, incluyendo la educación de los ganaderos en su papel como productores de comida sana, para poder así maximizar la vigilancia y la aplicación de las medidas implementadas. Las medidas adicionales anunciadas por el USDA para fortalecer el sistema de producción de carnes y publicadas fueron las siguientes: a) Prohibición de incluir a los animales no ambulatorios en la cadena de alimentación humana. b) Prohibición de incluir animales con síntomas de encefalopatías o compatibles hasta que no se obtengan los resultados de laboratorio confirmando ausencia de enfermedad. c) Establecer los siguientes productos de riesgo específicos prohibidos para consumo humano: el cráneo, el cerebro, los ganglios del trigémino, los ojos, la espina vertebral, la médula espinal y los ganglios radiculares dorsales de ganado mayor de 30 meses de edad, así como el intestino delgado de ganado de cualquier edad; d) EL Servicio de Inspección de Salubridad en Alimentos (FSIS, sus siglas en inglés) del USDA requerirá que los mataderos de ganado desarrollen y mantengan procedimientos para eliminar, separar y desechar los materiales de riesgo específicos de manera que no puedan ingresar en la cadena de alimentación. e) Métodos avanzados de recuperación de la carne (MAR): a la prohibición existente de utilizar la médula espinal se le suman los ganglios radiculares dorsales. Además, debido a que la columna vertebral y el cráneo de ganado de 30 meses de edad y mayor se consideran productos no aptos para consumo humano, no podrán procesarse por MAR. f) Reglamentaciones adicionales a las plantas que realizan MAR: FSIS exige que estas instalaciones garanticen el control del proceso mediante pruebas de verificación que aseguren la ausencia de médula espinal y ganglios radiculares dorsales. 44 �g) Noqueo por inyección neumática: FSIS prohíbe la práctica de noqueo por inyección neumática. h) Carne mecánicamente separada: el USDA prohíbe el uso de carne separada mecánicamente en la producción de alimentos para el consumo humano. Las regulaciones de alimentación animal se encuentran bajo la jurisdicción de la FDA. Las medidas incluyen prohibiciones desde 1997 para prevenir el reciclado de tejidos potencialmente infecciosos de ganado. Una nueva reglamentación implementa cambios sobre la actual prohibición sobre los alimentos. Se intenta eliminar las excepciones que permiten el uso de productos derivados de la sangre y despojos en los alimentos de los rumiantes. Asimismo, el diseño y la implementación del sistema nacional de identificación se comenzaron a implementar. El objetivo final era tener un sistema nacional eficaz, uniforme, consistente y eficiente como herramienta esencial para la facilitación del control y la erradicación de las enfermedades animales así como útil en la prevención de la diseminación de las mismas. Consecuencias productivas e impacto económico Es de resaltar que a diferencia de la reacción adversa sobre la demanda que la aparición de EEB tuvo en Europa o Japón, en EEUU, los consumidores siguieron comprando normalmente productos bovinos. En EEUU el año 2003 se consideraba un año memorable por la suba importante de los precios del ganado bovino. Ese favorable panorama cambio bruscamente debido al anuncio del gobierno del 23 de diciembre de que una vaca del estado de Washington había dado resultado positivo a un análisis de EEB. De la producción de aproximadamente 10 millones de toneladas anuales, EE.UU. exportaba un millón de toneladas de carnes bovinas que representan el 10% siendo el resto (90%) volcado al consumo interno. La decisión de prácticamente la totalidad de sus países compradores de prohibir las importaciones determinó que una proporción cercana al 10 % de la oferta total de carnes bovinas inesperadamente no encontrara destinos. 45 �Algunas plantas frigoríficas debieron reducir turnos y dejaron cesante personal, mientras que desde diferentes áreas de decisión y de la opinión pública, surgieron serios cuestionamientos a la política que el gobierno había tomado en la prevención de la enfermedad. Como ya mencionáramos el Departamento de Agricultura de los EEUU dispuso algunas medidas adicionales con el objetivo de prevenir la salud pública, que entraron en vigencia el 12 de enero de 2004, como también el incremento en el número de animales a muestrear debiendo previamente desarrollar una red de laboratorios autorizados. En cuanto al comercio exterior, EEUU concentraba el 90% de sus exportaciones de carnes bovinas en cuatro mercados: Japón, Corea del Sur, México y Canadá. Salvo Canadá el resto cerró prácticamente sus fronteras. La proyección del USDA para el año 2004 fue de aproximadamente 200 mil toneladas de carnes de exportaciones contra un millón del 2003. También se registró un fuerte impacto en el comercio de bovinos vivos, sobre todo el intercambio con Canadá y México. La industria estadounidense reclamó para que se acepte la importación de hacienda en pie, dada la dependencia que tienen muchos establecimientos faenadores para su normal funcionamiento. En muchos aspectos en estos países hubo la usual respuesta a este tipo de crisis dependiendo en gran parte de la reacción de los consumidores que percibe el riesgo mayor al que es en realidad. La percepción del público fue que los intereses de ciertos sectores presionaron sobre los políticos y las instituciones, y que no se tomaron las medidas necesarias oportunas por lo cual se tuvieron que enfrentar con algún grado de falta de credibilidad. Este fue un hecho muy importante y trascendental para las acciones futuras de los Servicios Sanitarios que debieron generar acciones concretas para recuperar la pérdida de confianza de los consumidores. Un ejemplo de esto fue la creación de sistemas de trazabilidad confiables y sistemas de control auditables. 46 �Los errores en el manejo de las crisis nos deben servir de lección y aprendizaje para nuestros países. La protección de los intereses públicos debe ser la base para la toma de decisiones y la comunicación. No debemos perder la confianza del consumidor. No hay soluciones políticas sin bases científica y técnicas, no son bien recibidos los grandes discursos para implementar medidas sino que son preferibles las acciones de prevención y concientización que involucren a los actores responsables de la seguridad alimentaria, tanto públicos como privados. A partir del caso de EEUU y Canadá y los cierres masivos de los mercados, como la dureza de Japón en sus requisitos para la apertura de mercado, (Japón importó 1000 millones de dólares en 2002) comenzó una nueva etapa en la relación con los organismos internacionales de referencia, en especial con la OIE, en cuanto a las definiciones de los requisitos de comercio y en particular referido al cumplimiento de las normas con el objetivo de no poner trabas injustificadas al comercio. La EEB es uno de los mayores temas sanitarios con implicancias negativas en el comercio internacional con un gran componente de fallas en cuanto a la comunicación del riesgo, que puso en crisis una industria ganadera de 27000 millones de dólares. Consecuentemente explotaron los precios de la soja y en principio los beneficiarios de la crisis sanitaria fueron los futuros de soja y harinas, por la sustitución de harinas animales por vegetales, que si bien estaban prohibidas desde 1997 se usaban en cerdos y aves. La experiencia de la crisis de EEB en Europa en los años noventa indica que el efecto pánico de los consumidores trajo como consecuencia una depresión por varios años en el mercado de productos cárnicos en general, sumado luego a otros episodios críticos como la contaminación con dioxinas, Influenza aviar, etc. EEUU exportó en 2003, 3500 millones de dólares en productos cárnicos de los cuales 300 mil toneladas fueron a Japón. Las ventas totales representaron 37000 47 �millones de dólares. El consumo es de aproximadamente 30 Kg. / hab./ año, y se faenan 37 millones de bovinos por año. El caso de Canadá es un poco distinto ya que exporta el 50% de su producción, pero igualmente se contabilizó una pérdida total en la industria ganadera durante el año 2003 de 2.2 billones de dólares americanos. En el campo canadiense la crisis ha provocado una redistribución de las explotaciones rurales, que en el año 2000 sumaban un número de 6800 para el sector de menores recursos con ingresos inferiores a los 15000 dólares y en un año después de la crisis aumentaron a 13000 explotaciones. Impacto económico en EE.UU (BSE) Ø Sólo por el cierre de exportaciones a Japón tuvo pérdidas de 1.000 millones de dólares. Impacto económico en Canadá (BSE) Ø Disminución de un 50% en el precio de la carne. Ø Disminución del 57% de las cabezas faenadas semanalmente. Pérdidas en el 2003: 2200 millones de dólares 2.7.3 Casos atípicos en Brasil El 18 de diciembre de 2010, el Departamento de Salud Animal del Ministerio de Agricultura de Brasil, fue informado por el propietario de una explotación en la municipalidad de Sertanópolis, Estado del Paraná, acerca de la existencia de un bovino que se encontraba en decúbito y con rigidez de los miembros, lo que fue observado durante la inspección de rutina diaria. Al día siguiente, cuando el servicio veterinario oficial se preparaba para realizar la visita, fue informado por el cuidador que el animal estaba muerto. 48 �Posteriormente el organismo sanitario federal visitó la propiedad para recoger información y muestras para el diagnóstico de la causa de la muerte. Al ser un área donde existe la presencia de la Rabia de los herbívoros, la toma de muestras fue dirigida al diagnóstico de esa enfermedad y diferenciales, conforme preconiza el protocolo nacional. El animal fue adecuadamente enterrado en la propiedad. Se trataba de una hembra bovina, de aptitud cárnica, destinada a la cría de terneros, de casi 13 años a la fecha de la muerte, conforme informaciones obtenidas durante las investigaciones epidemiológicas realizadas. En conformidad con las normativas y los procedimientos de rutina para una investigación de sospechas de enfermedades nerviosas, la muestra fue sometida a la prueba para el diagnóstico de Rabia, que resultó negativa. Por tratarse de un animal adulto y con resultado negativo para Rabia, la muestra fue enviada para pruebas de laboratorio del sistema de vigilancia para Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB). El 11 de abril de 2011 fue emitido el resultado histopatológico negativo para EEB en el laboratorio habilitado por el departamento de salud animal. La muestra fue enviada al Laboratorio de referencia nacional, Laboratorio Nacional Agropecuario (LANAGRO-PE), Recife (Pernambuco), para diagnóstico de EEB y resultó positiva el 15 de junio de 2012 mediante prueba de inmunohistoquímica. El retraso entre las dos pruebas fue debido a un incidente ocurrido en uno de los laboratorios de la red habilitada para el diagnóstico de EEB. Eso llevó a la sobrecarga del sistema, generando la necesidad de dar prioridad al diagnóstico de muestras que reunían características de riesgo para EEB, conforme establecido por la OIE. La muestra pertenecía al grupo “animal fallecido” y a la categoría de edad “más de 9 años”, conforme el Código Sanitario para los animales terrestres de la OIE. Esa clasificación encuadró la muestra en un nivel de baja prioridad de diagnóstico, en aquel momento, resultando en un intervalo de tiempo mayor de lo esperado entre las pruebas histopatológica e inmunohistoquímica. 49 �De acuerdo con el manual de procedimientos para respuesta a la aparición de episodio de EEB en Brasil, y por tratarse de la primera aparición en el país, esa muestra fue enviada para el diagnóstico confirmatorio al laboratorio de referencia de la OIE para la enfermedad, la Agencia de laboratorios veterinarios y sanidad animal (AHVLA) en Weybridge (Reino Unido). La muestra resultó positiva en prueba de inmunohistoquímica el 6 de diciembre de 2012. Las investigaciones epidemiológicas demuestran que el animal no murió de EEB y sugieren que puede tratarse de un caso no clásico de la enfermedad que tiende a ocurrir en animales más viejos. Las informaciones recogidas en la investigación epidemiológica también muestran que el animal fue criado en sistema extensivo con alimentación a pasto. Brasil sigue clasificado por la OIE en la categoría de países en que el riesgo de EEB. No obstante ello, y a pesar del cierre de mercados como el japonés y el peruano, Brasil no ha sufrido las pérdidas económicas que sí ha tenido la Unión Europea, manteniéndose como uno de los grandes exportadores de carnes bovinas del mundo. Asimismo, a principios de mayo de 2014 la OIE confirmó un nuevo caso de EEB en la región de Mato Grosso. El caso se manifestó en una vaca 12 años de edad, que había sido enviada a faena y manifestó síntomas durante el transporte. El animal nació y se crio en un establecimiento ganadero de ciclo completo de pastoreo extensivo. Un total de 49 bovinos fueron sacrificados en el sudoeste de Mato Grosso. Los animales convivían con el animal abatido que se tiene sospecha de haber contraído el mal de la vaca loca. Los animales sacrificados tenían entre 11 y 13 años de edad y pertenecían al mismo establecimiento del cual salió el animal sospechado. Los mismos necesitaban ser sacrificados para atender los protocolos internacionales de sanidad animal por convivir con una vaca enferma, publicó Globo Rural. Todos los bovinos fueron abatidos e incinerados, lo que elimina riesgos de que en un futuro otros animales puedan ser contaminados. 50 �Capítulo 3 Propuesta del trabajo El tema de las crisis sanitarias es de permanente preocupación para todos los actores involucrados (productores, industriales, comercializadores, servicios sanitarios oficiales, etc.) que tienen la responsabilidad de garantizar la seguridad alimentaria, manteniendo y facilitando el comercio, sin perder de vista el objetivo primordial que debe ser la salud de los consumidores. Debido a la globalización del comercio mundial de alimentos, las crisis sanitarias tienen fuertes impactos negativos en la producción y el comercio como ocurrió, por ejemplo, con la aparición de la Encefalopatía Espongiforme Bovina en Europa y la Influenza Aviar como amenaza de pandemia. Comprender cómo se producen y vislumbrar planes de contingencia es de fundamental trascendencia en el contexto actual. Las recientes crisis acaecidas en la UE en los últimos años asociadas a la seguridad alimentaria han planteado la necesidad de analizar y mejorar la gestión y los mecanismos de comunicación en estas situaciones. Como comentario adicional podemos mencionar la crisis de la Fiebre Aftosa acaecida en Francia y Reino Unido en 2001 y en año 2000 en la República Argentina que tuvo fuertes consecuencias negativas en la producción y el comercio, pero la gran diferencia con la Encefalopatía Espongiforme Bovina es que esta última es una zoonosis, es decir una enfermedad animal que se trasmite al ser humano. En estos países la crisis fue solamente comercial con cierre de mercados de exportación, sin implicancias en la salud pública y sin efectos negativos por no identificar a la carne como un riesgo de enfermedad por parte de los consumidores Por lo antes mencionado la Fiebre Aftosa no tiene impacto en la Salud Pública y no genera una crisis sanitaria en el sentido de la seguridad alimentaria por no producir impacto negativo por caída en el consumo de carnes y sus productos. El presente trabajo, como se menciona en la introducción propone, describir las medidas que debieron ser adoptadas por la Unión Europea, en base a la información 51 �disponible y a las recomendaciones del ámbito científico, para lograr la disminución de los casos de EEB, y de esta forma reducir el grave impacto comercial que tuvo como consecuencia esta enfermedad en el comercio de carnes y productos derivados. En este caso, las medidas sanitarias han sido consecuencia de una grave crisis sanitaria por EEB cuyas consecuencias se proyectaron en el ámbito económico. Asimismo, se describirá el Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles de la República Argentina como una política de carácter proactivo, con el objeto de demostrar que este tipo de medidas generan menores costos ,tanto económicos directos como sociales que las reactivas, a diferencia de lo ocurrido en la Unión Europea, devenidos de una crisis sanitaria que tuvo como consecuencia graves pérdidas en el comercio comunitario de carne bovina y sus productos, además de lo irreparable que son las pérdidas de vidas humanas. Se entiende por crisis alimentaria aquella situación creada a partir del cuestionamiento de la cadena alimentaria y, en particular, de la inocuidad de algún alimento, de la que se hacen eco los medios de comunicación, dando pie a una serie de actuaciones discursivas por parte de los distintos actores que intervienen en ella. A modo de introducción y con el objeto de medir las variables de la hipótesis, se tomarán en cuenta los siguientes indicadores: Para la variable independiente, el estatus de la Unión Europea, y del Reino Unido en particular, con respecto a la EEB, se tendrán en cuenta los siguientes indicadores: 1-Cantidad de casos denunciados desde y luego de la crisis sanitaria. 2- El impacto económico como producto de dichos casos, en términos del consumo de carnes y su precio. Para la variable dependiente: Medidas adoptadas por la Unión Europea, y del Reino Unido en particular: 52 �1-Medidas preventivas con relación al riesgo interno: A) Prohibición en la alimentación animal de proteínas de rumiantes y el control a la misma a través del muestreo de alimentos, y el control de la producción de rendering, B) Muestreo de los animales y vigilancia epidemiológica C) Capacitación. D) Categorización de los países miembro y no miembro de la UE. 2- Medidas preventivas con relación al riesgo externo: A) Prohibición de la comercialización de mercaderías de riesgo según el estatus sanitario con respecto a la EEB. 3.1 Premisas para una política sanitaria: Consulta sobre EEB en el marco de la OIE, FAO y OMS. A fin de poder dar sustento científico a una política sanitaria como lo fue la política implementada por la Unión Europea a nivel comunitario y el Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles en la República Argentina, deben tomarse en cuenta las recomendaciones y análisis de riesgo realizados por la comunidad científica. Dicho basamento, da un grado de confiabilidad para obtener los resultados deseados de manera eficiente. Para el caso de estudio del presente trabajo, se tendrá en cuenta la consulta técnica sobre EEB realizada en el año 2001 en el marco de la OIE, comparando sus recomendaciones con la aplicación del Reglamento UE 999-2001. Cabe destacar, que la República Argentina previo a la aplicación del Programa Nacional en el año 2002, ya había tomado medidas, a partir de 1990, para mitigar el riesgo de aparición de las EET, por lo que su política ha sido proactiva, mientras que la Unión Europea no consolidó la política sanitaria aplicándola de igual forma para todos sus Estados Miembros hasta el año 2001, siendo ejecutada de forma reactiva, 53 �forzosa y como resultado de una grave crisis sanitaria con consecuencias severas en el comercio y la salud pública. Sin embargo, la implementación del mismo permitió centralizar las decisiones de manera eficiente, permitiendo el descenso de casos en casi todos los Países Miembros a partir del año 2002, con la excepción de España. El objetivo primario de la consulta técnica conjunta de la Organización Mundial de Salud Animal (OIE), la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre EEB en el año 2001, fue poder brindar información científica y recomendaciones a los Estados Miembros de esas organizaciones internacionales de referencia. Durante la misma se expuso la necesidad de implementar medidas de vigilancia, así como también la importancia de análisis de riesgo, manejo del riesgo y comunicación del mismo. [OIE ,2001] Dichas acciones solo pueden ser llevadas a través de una política sanitaria integral, multidisciplinaria y aglutinante de los actores que deben implementarlas y que están comprometidos en su confección. Desde un primer momento, reconocen como principio fundamental que las políticas para proteger la salud humana, políticas sanitarias, deben incluir medidas que protejan la sanidad animal, así como también sobre el comercio internacional. Esto permitiría a los países tomar medidas de control de fronteras para evitar y disminuir el riesgo en la población humana y animal, y sobre el comercio de exportación. En este sentido, recomendaron que lo países no deberían exportar materiales que pudieran estar contaminados con el agente de EEB. Como segundo objetivo, se trato sobre el control de la EEB en particular: detección, prevención, y eliminación de la enfermedad, acompañado por un correcto análisis de riesgo. Durante el encuentro, se identificaron temas clave a tener en cuenta sobre políticas y comunicación tales como: 54 �1- Efectividad de las políticas para minimizar la exposición humana al agente de EEB, 2- Reconocimiento del riesgo global de EEB por el comercio de animales vivos, productos y subproductos bovinos, 3- Recomendaciones referidas al comercio internacional y la necesidad internacional para acciones que deben tomarse sobre el comercio, 4- Necesidad de que los países realicen análisis de riesgo, 5- Necesidad de que los países dispongan de un sistema de vigilancia para EEB y vECJ, 6- Necesidad de que los países estén preparados ante la aparición de vECJ o EEB y establezcan medidas de prevención, 7- Dificultades de comunicación de los riesgos y el verdadero impacto de políticas de seguridad a la luz de conocimiento científico incompleto. Dentro de la sesión de consultas, la OMS estimo que los países no deben permitir la entrada de material infectado con el agente de EEB ni en la cadena alimenticia animal ni en la humana. Los alimentos pueden ser seguros con respecto a EEB únicamente si son tomadas todas las medidas apropiadas para minimizar la exposición del hombre al agente de EEB y si son monitoreadas. A fin de poder tomar las medidas apropiadas para proteger la sanidad animal y la salud humana, las autoridades nacionales deben recabar información sobre el riesgo de infección de EEB en el ganado, y el riesgo de exposición de los humanos al agente de EEB. La exposición del hombre al agente de EEB, debe ser mínima aun cuando no se sepa la dosis para la infección del humano y cuando no toda exposición necesariamente resulta en infección. La sesión de consultas concluyo que la EEB es un riesgo para la sanidad animal y la salud humana, dado que: 1- Es transmisible a los humanos, y el consenso científico es que el medio de transmisión es el alimento, 2-Los bovinos, los productos bovinos, y sus subproductos potencialmente infectados por el agente de la EEB han sido comercializados mundialmente, dándole al riesgo de diseminación una dimensión global. Entre estos productos de riesgo se 55 �encuentran los resultados del rendering y los alimentos para animales a base de harinas de carne y hueso, 3-Las operatorias comerciales de los productos mencionados tienen o pueden tener repercusiones en la salud pública, la sanidad animal y sobre el comercio. Los casos de vECJ en países que no presentan casos de EEB, pueden presentarse por dos factores: a través de la exposición del agente en otro país, o mediante la importación de material que se encuentre infectado. Por dicho motivo, los países deben aplicar medidas sobre sus importaciones, teniendo en cuenta el riesgo de las operatorias con respecto a EEB. Las estrategias del manejo internacional del riesgo deben ser complementadas con un nivelamiento del riesgo de las regiones con respecto a EEB. El manejo del riesgo, debe tener fundamento científico, ser transparente y no ser más restrictivo de lo necesario al comercio para la protección de la salud. Asimismo, recursos adicionales deben ser provistos a fin de asistir a las naciones, especialmente a las que se encuentran en desarrollo, para determinar su potencial exposición a los materiales infectados por EEB e identificar las medidas necesarias para controlar el riesgo asociado con aquella exposición. El riesgo a la exposición de material infectado puede darse por factores internos o externos: 1- Interno: el riesgo geográfico de ganado infectado por EEB, es decir el riesgo de cada país de acuerdo a su ubicación con respecto a los focos de la enfermedad, y el modo de consumo domestico de productos bovinos, 2- Externo: a través de la importación de animales o productos infectados, o a través de la exposición de la población en países donde la EEB está presente en el rodeo y en los cuales no se han aplicado las medidas necesarias. Al respecto, la OIE publicó un listado de materiales de riesgo específico en base a información científica, para lo que el riesgo de infección por EEB ha sido demostrada según el siguiente orden: cerebro, medula, ganglio trigeminal, ganglio espinal, íleo, bazo, ojos. Otros tejidos podrían estar infectados o contaminados por 56 �materiales de riesgo específico y deberían ser considerados para su destrucción. Dicho listado podría ser modificado por nueva evidencia científica, así el análisis de riesgo podría determinar que una categoría particular de animales no represente riesgo en sus tejidos o en algún tejido en especial. En el caso de un análisis de riesgo de contaminación de humanos por EEB se deben incluir los siguientes factores: 1- Biológicos (infectividad de los tejidos, patogénesis, influencia de la edad en los tejidos afectados y la carga de la infección), 2- Epidemiológicos (incidencia de la EEB en un país, así como también el riesgo relacionado con la EEB), 3- Importación de productos contaminados con la EEB, 4- Factores humanos (métodos de faena, practicas industriales, contaminación cruzada, hábitos alimentarios, cumplimiento de las medidas sanitarias, entrenamiento y educación, monitoreo y vigilancia, conciencia, cría de animales), 5- Técnicos (procesos de rendering, de producción de alimentación animal, transporte). La consulta, estimó conveniente la revisión continua de los procedimientos del comercio internacional de alimentos. Por otro lado, aconsejan a los Países Miembros realizar análisis de riesgo del ganado infectado. En este sentido, consideran que un gramo de cerebro de un animal clínicamente enfermo es suficiente para causar la infección. Por ello la alimentación animal a base de harinas de carne y hueso de rumiante no debe ser usada para los rumiantes, y en el caso de que este tipo de alimentación sea usado para otras especies animales, se deben tomar todas las medidas para evitar la contaminación cruzada. En caso de que esta recomendación no pueda implementarse, la alimentación animal a base de harinas de carne y hueso de cualquier especie no podrá ser usada para los rumiantes. Para asegurar su cumplimiento, podría ser necesario prohibir las proteínas mamíferas como componente de la alimentación de rumiantes o de cualquier animal 57 �de cría. Esta medida debe ser cumplida mediante pruebas de screening y programas de vigilancia a fin de garantizar la ausencia de cualquier material de riesgo de transmisión de la EEB. Con respecto a las prácticas utilizadas durante la faena, recalcan que los métodos de la misma deben tender a disminuir los riesgos de contaminación cruzada durante y luego de la misma, identificando los tejidos específicos u órganos de riesgo, prestando atención a que no se crucen con otras partes de la carcasa del animal. Por esta razón las opciones de manipulación deben incluir la identificación y la remoción de la cabeza entera de los bovinos, en lugar de únicamente remover el cerebro y los ojos, o prohibir la recolección de toda la Carne Mecánicamente Recuperada (CMR), en lugar de únicamente eliminar la CMR de la columna vertebral. Cuando exista la posibilidad de que los animales faenados se encuentren infectados de EEB, todos los tejidos que son de riesgo probado de encontrarse infectados, deben ser removidos y destruidos. Si el riesgo es alto, por ejemplo, cuando son animales mayores de 48 meses y ganado lechero no deberían ser faenados para evitar entrar en la cadena alimentaria. Además, recomiendan la destrucción de los bovinos infectados, y también su primogénita nacida hasta dos años después de que la hembra haya manifestado la infección. Asimismo, deben ser destruidos los animales en contacto con un ejemplar infectado, para lo cual se debe tener un sistema de identificación animal y registro de movimientos confiable. Esta recomendación atiende a razones sociales, políticas, económicas y de comercio, debido a que no hay pruebas de contagio horizontal de la enfermedad. Por el otro lado, hace hincapié en la información de vigilancia, que se considera fundamental para el comercio seguro de animales, y sus productos. Dicha información provee un indicador de la efectividad de las medidas del análisis de riesgo y monitorea el efecto de cualquier cambio en el riesgo de EEB de la región, país o zona. Las estrategias de vigilancia deben ser acordes al riesgo de EEB, pero deben poseer componentes activos y pasivos de acuerdo al Código Sanitario de los Animales Terrestres de la OIE y en base a los métodos descriptos en el Manual de Estándares para el Diagnostico de Pruebas y Vacunas de la OIE. Este exige que se tomen las pruebas en base al análisis de riesgo, deben hacerse con regularidad y en 58 �un número significativo de animales, para dar la confianza de que cualquier riesgo está identificado. Se requiere diseñar un plan de contingencia en caso de identificarse EEB en un país sin reportes de la enfermedad. En los países con EEB la evidencia debe demostrar la falla en la implementación de medidas adecuadas en los programas de control contra EEB. Los esfuerzos deben dirigirse a asegurar el total cumplimiento de las medidas. Asimismo, se recomienda la concientización a todos los actores involucrados en la cadena alimenticia, tanto animal como humana, a través de programas educativos. Estos programas deberían abarcar las siguientes temáticas: prevención a la exposición, metodologías que pueden ser auditadas, trazabilidad de materias primas y alimentos compuestos, trazabilidad de los animales, identificación de las cohortes de bovinos alimentados con lotes de piensos contaminados potencialmente. En cuanto a la comunicación del riesgo recomiendan incluir a los consumidores, a la industria y a los sectores interesados en la cadena de alimentos. La comunicación es un aspecto crítico del análisis de riesgo porque la seguridad es una negociación sobre la aceptabilidad de los riesgos por aquellos portadores del riesgo. Es importante que todos los actores sean concientes de los riesgos reales de la problemática, por lo que todos deberían poder interpretar el problema a través de un lenguaje que no sea sumamente científico y que esté al alcance de toda la población. Una política sanitaria, debe incorporar los conceptos de un ejemplo de programa correcto de políticas basadas en la información científica disponible y en este caso se puede usar como marco teórico: la consulta conjunta de la OIE, FAO y OMS, ya que establece los parámetros de un programa político sanitario a ser aplicado por los países, con acciones deseadas para lograr la prevención de la EEB o mitigar su propagación. Una política sanitaria basada en las recomendaciones emanadas por la comunidad científica, ha permitido que disminuyan los casos de EEB en la UE. 3.2 Impacto económico de la crisis sanitaria en la Unión Europea 59 �A finales de 2000, los mercados internacionales de la carne entraron en crisis por los brotes de EEB en países europeos que eran libres de la enfermedad, generando la restricción de las exportaciones mundiales ganaderas de la UE. Las incertidumbres de los mercados se vieron agravadas por las respuestas de los consumidores a las preocupaciones por la EEB, el consumo de carne en Europa cayó inicialmente un 40 por ciento en el 2000, generando una caída en los precios y a su vez generando una mayor conciencia entre los responsables políticos de la UE sobre la gravedad del problema. La expansión del comercio mundial de carne creció a un ritmo anual del 7 por ciento en la última década, y superó la de casi todos los demás productos básicos agrícolas. Las exportaciones de carne registraron un valor de 41000 millones de dólares en 1999 (aproximadamente el 10 por ciento del valor de los productos agrícolas totales exportados en el mismo año 417 mil millones dólares), mientras que en el 2000 el comercio de carne se derrumbó. El crecimiento de la industria mundial de la carne vacuna, asediado por la creciente competencia de otras carnes, se ha detenido abruptamente por los problemas de la EEB y la Fiebre Aftosa. La producción en la UE se redujo en 2 millones de cabezas de ganado (unas 600.000 toneladas de carne de res). El consumo de carne de vacuno de la UE disminuyó un 10 por ciento en 2001, recuperando poco a poco a los niveles de referencia para el año 2006, pero esto se compensó con un aumento en el consumo de otras carnes, por lo que la crisis de produjo específicamente al consumo de carnes bovinas. Las exportaciones se redujeron en un 30 por ciento en 2001, recuperándose en 2003. De acuerdo a Morgan (FAO), la crisis de consumo y producción del 2000 se centró en la Unión Europea, que es donde se encontraban focalizados los casos de EEB, y no se propagó al resto del mundo. Los envíos de carne bovina de la UE, el segundo mayor exportador en el mundo a mediados de los años 90, representaba el 16 por ciento del comercio mundial en 1999, se estima que al 10 por ciento en 2000 y al 8 por ciento en 2001, dado que más de 40 países prohibieron el ingreso de ganado proveniente de la Unión Europea y también de productos cárnicos de la especie bovina, debido a la EEB. 60 �La crisis en el Reino Unido en 1996 dio lugar a una caída inicial del 6 por ciento en el consumo de la UE y luego regresó a los niveles normales durante un período de cuatro años, es decir hasta el año 2000. El consumo mundial, sin embargo, en realidad se amplió entre 1996 y 1997 debido a la creciente demanda en los países en desarrollo, a diferencia de la crisis del 2000, la de 1996 sólo tuvo un impacto marginal tanto en el comercio como en los precios de la carne. Los brotes de 2000, es decir la declaración de la EEB en nuevos países europeos que en un principio lo habían negado, implicó una disminución mayor, el consumo de carne per / cápita de la UE cayó 1 kilo en 1996 en comparación con un estimado de 2,5 de caída en el período 2000-2001. La disminución fue de un 28% en 2001. En dicho período, Gran Bretaña solo exportó 2 mil toneladas de carne bovina, mientras que Francia 55 mil y Alemania 130 mil. Solo en Francia, su consumo disminuyó en el 2000 un 55%, y en el 2001 un 24%. En Alemania se dio un escenario similar, siendo que en el 2000 el consumo descendió 50%. Solo en el año 2000, el Reino Unido registró 5 mil millones de euros en pérdidas por esta crisis, incluyendo en este cálculo las medidas implementadas y el comercio. Las mayores pérdidas no derivaron de las medidas de contención de la enfermedad, sino en la pérdida permanente del valor de los animales que eran excluidos de la cadena productiva de alimentos. Asimismo, surgieron nuevos costos por animal, como el control de residuos de tejidos animales de riesgo, examen post mortem de los animales y procedimientos y precauciones extra al proceso de faena. Las pérdidas estimadas por animal fueron de 100 euros, con costos de faena por animal de 1000 euros. En la UE, se estimaron pérdidas totales de 2 millones de euros. 61 �Implicancias económicas Caída del consumo de carne vacuna en países europeos por BSE BSE INQUIRY REINO UNIDO 2001/2002 A nivel mundial, el consumo de carne bovina aumentó un 3%, evidenciando que la crisis se encontraba focalizada en la UE. Con respecto a los costos de las medidas implementadas por la UE, éstos representaron 918 millones de dólares a lo que hay que sumarle el costo de las pérdidas económicas antes mencionadas. 3.3 Cronología de la crisis En diciembre de 1984, en un establecimiento de la región de Sussex, Inglaterra un bovino comenzó a desarrollar pérdida de coordinación y temblequeo. En febrero, ese mismo animal muere, al mismo tiempo que otros animales de la granja comenzaron a mostrar síntomas similares. Los patólogos del Reino Unido determinaron que el animal tuvo su deceso por un tipo de encefalopatía. En 1986, los patólogos británicos reconocieron que se trataba de una nueva enfermedad llamada Encefalopatía Espongiforme Bovina, y notificaron al gobierno. Aunque no fue hasta 1988, que el gobierno británico tomó medidas para evitar la diseminación de la enfermedad. La demora fue con el fin de evitar generar un temor en la sociedad. En ese año decidieron prohibir el uso de harinas animales en la alimentación para ovinos y bovinos, y recién en 1989, se prohibieron las menudencias de alto riesgo (cerebro, tejido medular), una vez que los científicos 62 �evaluaron la posibilidad de la transmisión de la enfermedad a los humanos y que esos tejidos estaban involucrados en esa transmisión. En mayo de 1990, el Ministro de Agricultura inglés lanzó una publicidad a fin de desdramatizar la situación, haciendo que su hija de cuatro años comiera una hamburguesa. Pero en ese mismo año, se demostró la transmisión de la enfermedad al consumir alimentos contaminados. En 1995, se produce el primer caso de muerte humana de un joven de 19 años por la Variante de la Enfermedad de Creutzfeld-Jakob (vCJD), al haber consumido carne contaminada. Otras tres muertes se produjeron a final de año por esta enfermedad. Como consecuencia, en 1996 el gobierno británico reconoció la probable la relación entre la EEB y la vECJ. La Comisión Europea, impuso la prohibición de las exportaciones de carne vacuna británica, que se mantuvo hasta 1999, además de la prohibición del consumo de carnes vacunas con hueso en el Reino Unido. La aparición de la EEB produjo histeria en la sociedad sobre la seguridad del consumo de carne vacuna, sumado al desmanejo que el gobierno británico realizó de la situación lo trajo consigo desconfianza y enojo en la población. Las autoridades de ese país tardaron 12 años desde la aparición de la enfermedad, en tomar acciones tendientes a generar una disminución de los casos y alertar a la población de la posible relación entre la EEB y la vECJ. Si bien en 1988 se prohibió la alimentación de bovinos con alimentación a base de proteína rumiante, se continuó con la exportación de la alimentación animal hasta 1996. El enojo y temor de la población se generalizó al resto de la UE con la propagación de casos en el bloque: el riesgo de contraer una enfermedad neurodegenerativa incurable, generó temor e incertidumbre. Asimismo, la incubación de la enfermedad en humanos puede durar hasta 30 años, por lo que muchas personas pueden llegar a vivir con temor permanente al haber consumido carne bovina en el Reino Unido antes de 1996. 63 �El vehículo de la infección fue la harina de carne y hueso (HCH) que es uno de los dos productos de la industria del “rendering” y era comúnmente utilizada como un suplemento proteico en alimentos concentrados. Ninguno de los procesos de "rendering" empleados antes de los '70 inactivaba completamente a los agentes de las EET. Los cambios introducidos durante los ´70 y principios de los ´80 permitieron una supervivencia 10 veces mayor de la infectividad en la HCH. A pesar de que los cambios en los procesos de rendering fueron los mismos en Europa continental, USA y otros países (Review of theorigin of BSE, 2001), la epidemia ocurrió en el Reino Unido por la alta relación de población ovina y bovina, unida a la alta incidencia de “scrapie” ovino. La mayoría de los animales se contaminaron siendo terneros. La práctica iniciada a mediados de los '70 en el Reino Unido, de suministrar HCH a los terneros durante las primeras 2 semanas de vida (Review of theorigin of BSE), que aparentemente no se aplicaba en Europa continental y en Estados Unidos, puede explicar que la epidemia se haya iniciado y establecido sólo en el Reino Unido. Australia empleaba la misma práctica, pero no presentó casos de EEB, lo que se explica porque Australia está libre de “scrapie”. La contaminación de la HCH se debió a que en su producción se usaban vísceras infectadas provenientes de animales que sufrían o estaban incubando la enfermedad (The BSE Inquiry). La infectividad en órganos de bovinos afectados con EEB se encontró en órganos del Sistema Nervioso Central (SNC), fundamentalmente cerebro. La situación mediática fue muy intensa a partir del marzo de 1996 cuando en Londres se reconoce oficialmente la posible vinculación entre la enfermedad de los bovinos y la extraña enfermedad de las personas. Durante más de 40 días las noticias relacionadas con esta crisis fueron tapa en los diarios argentinos. “El escándalo surgió en el año 85 en el zoológico de Londres (…)” (Lukas Domich, Experto, La Opinión, 6/12/2000) “1986: primer caso de vacas locas (Reino Unido)” (El País, 27/01/2001) 64 �Los medios británicos hablaban de que el Reino Unido tenía constancia en noviembre de 1986 de la Encefalopatía Espongiforme Bovina, y recién en octubre de 1996 aparece la primera publicación científica en el Veterinary Record (Miller, 1999). Por otro lado, los medios de comunicación recogieron las palabras tranquilizadoras del Ministro de Sanidad desde 1988 hasta marzo de 1996 (Donald Dornbusch, 1998). En esta fecha el Comité Asesor para la EEB (SEAC), junto con la Unidad de Vigilancia de la enfermedad de Creutzfeldt-Jackob, informaron al Ministro inglés de Sanidad sobre los peligros que comportaba la EEB para los humanos. La aparición de diez casos de una nueva variante de CJD cuyas causas son desconocidas, puso en alerta a los expertos y apuntaban a que la causa de la misma era el consumo de carne de vacuno antes de las restricciones impuestas en 1989. El primer periódico que expone ante la opinión pública la relación entre la EEB y la vECJ fue el Daily Mirror el 20 de marzo de 1996 y, a partir de esta noticia, el Ministro de Sanidad convocó a los medios de comunicación y sacó a la luz las recomendaciones efectuadas con anterioridad por los expertos. En 1996 la UE reforzó la prohibición del uso de HCH de origen mamífero, extendiéndola a todas las especies de granja (The BSE (No.2) Order 1996) a partir del 1ero de agosto de ese año. Aunque se esperaba la aparición de la enfermedad en animales nacidos después de esa fecha por una posible transmisión vertical, no se ha encontrado explicación para la mayoría de los casos, que se atribuyen a una contaminación accidental, o a alguna fuente de contagio aún desconocida, aunque tampoco puede descartarse el fraude en el cumplimiento de las prohibiciones y fallas en los controles. Tan sólo días antes, el Gobierno había recibido las informaciones de los expertos científicos británicos, según el Financial Times del 3 de febrero de 1997 y, de este modo, se evidenció la improvisación del Gobierno al convocar la rueda de prensa para informar de unas recomendaciones a las que habían tenido acceso hacía poco tiempo y no había podido analizar. De esta forma, se consideró que el Gobierno se dejó someter a las presiones de los medios de comunicación como consecuencia de la filtración de la noticia. Esta crisis derivó de la demostración científica de la relación entre carne infectada por la EEB y la ocurrencia de casos de la vECJ en humanos. 65 �En el año 2000, se reportaron casos en Francia, Alemania y España, de EEB y vECJ. Francia impuso prohibiciones a los productos cárnicos bovinos del Reino Unido, mientras que Alemania estableció métodos de análisis de los bovinos mucho más estrictos para despejar los temores a su sociedad. Para el 2001 se reportaban casos en Dinamarca e Italia. La expansión de EEB en Europa, generó un giro completo de las políticas sanitarias en el mundo, dando mayor importancia a la implementación de sistemas de vigilancia y monitoreo, y políticas comerciales transparentes para mantener los sistemas de producción de alimentos libres de EEB. La crisis, propiamente dicha, ocurrió en el 2000, con la exposición pública de acontecimientos, explicaciones y contra explicaciones y, de este modo, los medios operaron como un dispositivo que enmarcó los acontecimientos y concentró la atención sobre distintos puntos de la encefalopatía espongiforme bovina y del consumo de carne bovina contaminada. Esto generó que se creasen los comités de vigilancia e investigación especializados. La siguiente fase denominada como de culminación, se relacionó con el punto crítico que adquiere la situación hasta llegar al reconocimiento de culpabilidad o de responsabilidad, que en su día realizó el gobierno británico. La fase de culminación está representada por el mes de marzo de 2001, y es a partir de ahí cuando va disminuyendo la tensión mediática, pues, parece entonces que su desenlace ya ha pasado. Es el momento en el que políticos, periodistas y demás profesionales inician una reflexión sobre los acontecimientos y sus implicancias. Finalizando la etapa anterior, y sobre todo en ésta, es cuando comienzan a destacarse las informaciones emitidas por la comisión de investigación constituida expresamente al respecto. Es el momento también, en el que la Comisión Europea establece las recomendaciones futuras de actuación del gobierno, independientes de aquéllas de emergencia aparecidas en los primeros momentos de la etapa de la crisis propiamente dicha. 66 �La cuarta etapa corresponde al año 2002, especialmente para España, donde la tensión mediática considera que ha pasado su desenlace. El problema planteado con la Encefalopatía Espongiforme Bovina, deja de ser un tema exclusivo de científicos, para mezclarse en el espacio público y político. Los medios de comunicación se convierten así en vehículos de discursos que provienen de distintos ámbitos, obligando a los gobiernos a tomar políticas basadas en evidencia científica a fin de lograr el descenso de los casos, y de esta forma culminar con la crisis sanitaria. Es destacable que la crisis desatada en España tuvo un año de desfasaje con respecto a la crisis en el resto de la UE, debido a que en ese país siguieron ocultando la información hasta el momento en que se armonizaron las medidas y procedimientos en toda la UE. El libre comercio entre los Estados Miembro de la UE, auguraba la circulación de mercadería infectada, sumado a la falta de control por parte de las autoridades comunitarias. El siguiente cuadro muestra los incrementos de casos por país y por año, observándose un pico de casos en el año 2000: Total es Años Países 198 7 y 198 198 199 199 199 199 200 20 1990 1991 1992 1993 1994 1995 ant 8 9 6 7 8 9 0 01 es Francia Reino Unido Irlanda Italia Portugal Alemani a España Holanda Dinamar ca Bélgica Luxembu rgo 0 446 0 0 0 0 0 0 5 0 1 4 3 12 2.5 7.2 14.4 25.3 37.2 35.0 24.4 14.8 9.6 14 28 07 59 80 90 36 93 59 0 15 14 17 18 16 19 16 74 0 0 0 0 0 0 2 0 0 0 0 1 1 1 3 12 14 29 6 18 31 162 31 4.9 23 80 0 30 3.4 98 83 0 106 2.6 42 95 0 159 1.5 58 149 0 150 273 184.0 18 19 615 4 6 1 507 85 0 0 0 0 0 1 0 3 0 0 2 0 0 7 32 45 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2 0 2 0 2 2 2 30 6 32 14 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 1 2 4 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 6 3 9 4 23 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 1 0 0 0 0 2 67 �Totales 2.5 7.2 14.4 25.3 37.3 35.1 24.4 14.9 9.7 5.0 3.7 2.9 2.0 21 185.5 446 14 43 22 82 02 10 76 26 74 45 13 32 40 4 39 Fuente: Infocarne 3.4 Medidas tomadas para paliar la crisis En 1996, se introdujeron prohibiciones para prevenir la venta de carne y productos cárnicos del Reino Unido a otros países. Esta prohibición fue revocada en 1999 por la Unión Europea cuando se comunicó que se autorizaba la comercialización de la carne si cumplía con criterios estrictos como el hecho de que la carne fuese deshuesada y proveniente de animales en cuyas las granjas no había un solo caso de EEB y los animales proveedores de la carne no eran mayores de 30 meses al momento del sacrificio. En el Reglamento (CE) nº 999/2001, se establecieron las medidas de lucha contra la EEB, en un marco global que las consolida y actualiza con arreglo a los dictámenes científicos y las normas internacionales, por lo que ha sido objeto de numerosas modificaciones a lo largo de los años para reflejar también la evolución de la situación. El Reglamento fija los instrumentos necesarios para hacer frente a los riesgos de la EEB y otras enfermedades similares en todas las especies animales y sus productos. Es así que la nueva política se basó en el concepto de trazabilidad, en el cual se puede identificar el establecimiento de origen de cada animal del cual provienen los productos, así como también la planta en la que fue faenado el animal o se efectuó un producto derivado del mismo. Con este fin se han introducido un estricto conjunto de medidas de lucha contra la EEB, entre las que se incluyen: • Inspecciones veterinarias de todos los animales destinados a sacrificio para consumo humano, • Extracción de los Materiales Especificados de Riesgo (tejidos reconocidos como infecciosos), antes de entrar en la cadena alimentaria, • Prohibición del uso de harina de carne para alimentación del ganado, 68 �• Transformación de los residuos de los rumiantes bajo estrictas normas, para reducir el riesgo de infección y evitar el reciclado de los agentes infecciosos que podrían encontrarse en los animales muertos, • Sacrificio de los animales potencialmente infectados, y su posterior destrucción. La Comisión Europea amplió las medidas preventivas contra los sistemas de alimentación animal que se consideran causantes de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET). Así, el Ejecutivo comunitario había extendido a los rumiantes la prohibición de usar proteínas animales en los piensos de animales de granja. Esta medida se adoptó en diciembre de 2000, pero no fue hasta el 22 de mayo del 2001 que se aprobó un reglamento que prohibía utilizar proteínas procedentes de mamíferos en la alimentación de rumiantes (bovinos, ovinos, caprinos). La ampliación del reglamento fue para evitar cualquier riesgo de transmisión de la enfermedad de las "vacas locas", por las posibles desviaciones en el cumplimiento de las normas y fallas en los controles sobre la alimentación animal. Al analizar la evolución de los casos positivos de EEB, debe tenerse presente que antes de 2001 la vigilancia activa de la enfermedad era limitada. La vigilancia activa generalizada no fue plenamente aplicable hasta julio de 2001 y, en el periodo 2002-2005 el número de pruebas anuales fue superior en un 25 % a las realizadas en 2001. No obstante, a pesar de este aumento de las pruebas, el número de casos notificados de EEB y la prevalencia de la enfermedad han disminuido desde 2002. En 2007 las medidas implementadas generaron una reducción del 35 % de los casos positivos desde 2002, como indican las siguientes cifras: de 2.129 casos de EEB en la Europa de los Quince en 2002 a 320 casos en la Europa de los 25 en 2006. El Reglamento 999/2001 ha sido objeto de numerosas modificaciones a lo largo de los años a fin de reflejar la evolución de la situación de la EEB, la emisión de nuevos dictámenes científicos o la actualización de los existentes, y los progresos tecnológicos. En general las medidas se refieren a controlar y prevenir los riesgos asociados a la enfermedad. 69 �Esas medidas incluyen: A) Riesgos internos Inspecciones veterinarias: todos los animales destinados a sacrificio deben ser sometidos a una inspección veterinaria para asegurar que los animales presuntamente infectados no entren en la cadena de la alimentación humana ni animal. Cualquier animal del que se sospeche que está infectado por una EET deberá someterse a una restricción oficial de circulación hasta que se conozca el resultado de un examen clínico y epidemiológico efectuado por la autoridad competente, o deberá dársele muerte para su examen en laboratorio bajo supervisión oficial. Si se sospecha oficialmente por los Servicios Sanitarios nacionales que se ha producido un caso de EET en un animal bovino de una explotación de un Estado miembro, todos los demás bovinos de esa explotación deberán someterse a una restricción oficial de circulación hasta que se conozcan los resultados del examen. Si se sospecha oficialmente que se ha producido un caso de EET en un animal ovino o caprino de una explotación de un Estado miembro, todos los demás ovinos o caprinos de esa explotación deberán someterse a una restricción oficial de circulación hasta que se conozcan los resultados. En caso de que la autoridad competente decida que no puede descartarse la posibilidad de una infección por EET, se sacrificará al animal si aún está vivo; se le extraerá el cerebro y los demás tejidos que determine la autoridad competente, que se enviarán a un laboratorio oficial autorizado o al laboratorio de referencia nacional Extracción de los MER: los materiales especificados de riesgo (MER), como la médula espinal, el cerebro, los ojos, las amígdalas, siempre deben extraerse del ganado vacuno, ovino y caprino antes de su entrada en la cadena alimentaria humana o animal (desde el 1 de octubre de 2000). Categorización de Estados Miembros y terceros países. Los terceros países que exporten carne y productos cárnicos a la UE también deben cumplir estos requisitos, de los que están exentos los países con un riesgo de EEB insignificante. 70 �(Esos países figuran en la Decisión 2007/453/CE de la Comisión, del 29 de junio de 2007, por la que se establece la situación de los Estados Miembros, de terceros países o de regiones de los mismos con respecto a la EEB en función del riesgo de EEB que presentan) En situación de riesgo insignificante se encuentran Australia, Uruguay y nuestro país, entre otros. De esta forma los países son categorizados con riesgo insignificante de EEB, de riesgo controlado y con riesgo indeterminado, adoptando actualmente las categorizaciones que para esta enfermedad establece la OIE. Prohibición del uso de HCH: está prohibida la administración de harina de carne y huesos de mamíferos (HCH) al ganado vacuno, ovino y caprino (desde julio de 1994). Esa prohibición se introdujo a raíz de las constataciones de los comités científicos, que relacionaron la propagación de la EEB con el consumo de piensos contaminados por proteínas de rumiantes en forma de HCH. La prohibición se amplió en enero de 2001 y, actualmente, ningún animal de ganadería puede alimentarse con proteínas animales transformadas. Con esa medida se pretende evitar toda contaminación cruzada entre los piensos destinados a otras especies, que contienen HCH, y los piensos destinados a los rumiantes. Sólo pueden utilizarse algunas proteínas animales consideradas seguras (como la harina de pescado), y ello en condiciones muy estrictas. Tras la crisis de la EEB, se reconoce cada vez más que la mejor manera de proteger la salud humana y animal es criar y alimentar a los animales respetando las características de cada especie. Para preservar la alimentación y las condiciones de vida naturales de los rumiantes, es necesario mantener la prohibición de alimentarlos con proteínas animales dado que no forman parte de su alimentación natural. Se prohíbe a los Estados Miembros o a las regiones de los Estados Miembros que estén clasificados en la categoría de riesgo indeterminado de EEB la exportación o el almacenamiento de piensos para ganado que contengan proteínas procedentes de mamíferos y de piensos para mamíferos, a excepción de los alimentos para perros, gatos y animales de peletería. 71 �Transformación de los residuos de rumiantes (Rendering): se hallan vigentes estrictas normas para la transformación de los residuos de rumiantes (desde el 1 de enero de 1995). Esas normas, que se consolidaron el 1 de abril de 1997, exigen que todos los residuos de mamíferos utilizados para la producción de HCH estén cocidos a presión (133 ºC/3 bares/20minutos). Ese procedimiento contribuye a reducir el riesgo de infecciosidad y evitar el reciclado de los agentes infecciosos que podrían encontrarse en los animales muertos. Sacrificio de los animales potencialmente infectados: todos los animales, potencialmente infectados, deben ser sacrificados y destruidos (desde julio de 2001). Los animales de la misma edad y el mismo rebaño (cohorte) presentan una elevada probabilidad de haber recibido el mismo pienso y, por lo tanto, deben sacrificarse siempre. En función de la situación epidemiológica y de la rastreabilidad de los animales, puede resultar necesario sacrificar a otros animales del mismo rebaño. Control y vigilancia: existen fuertes medidas de vigilancia para la detección, el control y la erradicación de la EEB (desde el 1 de mayo de 1998), consistentes en vigilancia pasiva por parte de los veterinarios y los ganaderos (identificación de los sospechosos clínicos) y vigilancia activa mediante pruebas de detección. Toda sospecha de presencia de cualquier EET en cualquier animal debe ser notificada a la autoridad competente, que debe adoptar inmediatamente todas las medidas adecuadas, y, en particular, someter al animal sospechoso a restricciones de desplazamiento a la espera de los resultados del examen, o bien sacrificarlo bajo supervisión oficial. En caso de que la autoridad competente no pueda descartar la posibilidad de una EET, debe ordenar que se realicen las investigaciones pertinentes y conservar la canal bajo vigilancia oficial hasta que se haya efectuado un diagnóstico. De confirmarse oficialmente la presencia de una EET, la autoridad competente debe tomar todas las medidas necesarias, procediendo, en particular, a la destrucción de la canal, efectuando una investigación para identificar a todos los animales que presenten riesgo y sometiendo tanto a los animales como a los productos de origen animal identificados como tales a restricciones de circulación. 72 �Conviene que los Estados Miembros elaboren planes de emergencia sobre las medidas nacionales que deberán aplicarse en caso de aparición de un brote de EEB. Dichos planes deben ser aprobados por la Comisión. Debe preverse la posibilidad de ampliar este régimen a otras EET distintas de la EEB. Con el fin de asegurar el respeto de las normas relativas a la prevención, el control y la erradicación de las EET, es necesario tomar muestras para pruebas de detección en laboratorio sobre la base de un protocolo establecido previamente que permita dar una imagen epidemiológica completa de la situación en materia de EET. Para garantizar la uniformidad de los procedimientos de detección y de los resultados, se deben crear laboratorios de referencia nacionales y comunitarios, así como métodos científicos fiables, entre los cuales deben incluirse pruebas de diagnóstico rápido específicas de las EET. Deben efectuarse inspecciones comunitarias en los Estados Miembros para garantizar la aplicación uniforme de los requisitos relativos a la prevención, el control y la erradicación de las EET y prever asimismo la aplicación de procedimientos de auditoría. Para asegurarse que los terceros países ofrecen garantías equivalentes a las aplicadas en la Comunidad a la hora de importar en la Comunidad animales vivos y productos de origen animal, deben realizarse inspecciones y controles comunitarios in situ con objeto de comprobar que los terceros países exportadores cumplen los requisitos para la importación. Los Estados Miembros llevarán a cabo un programa anual de seguimiento de la EEB, basado en la vigilancia activa y pasiva. El programa de seguimiento anual cubrirá, como mínimo, las subpoblaciones siguientes: a) bovinos de más de 24 meses que han sido objeto de un sacrificio de urgencia o con síntomas durante la inspección previa al sacrificio, b) bovinos de más de 30 meses que han sido objeto de un sacrificio normal para el consumo humano, 73 �c) bovinos de más de 24 meses que no se han sacrificado para consumo humano o que han muerto o han sido eliminados en la granja, durante el transporte o en el matadero (animales muertos). Asimismo, sin perjuicio de lo dispuesto en la Directiva 82/894/CEE, los Estados Miembros velarán para que siempre que se sospeche que un animal está infectado por una EET, el caso sea notificado de inmediato a las autoridades competentes. Los Estados Miembros informarán periódicamente a los demás Estados Miembros y a la Comisión de los casos de EET notificados. Elaborarán, de acuerdo con los criterios generales recogidos en la normativa comunitaria en materia de lucha contra las enfermedades de los animales, directrices en las que se especifiquen las medidas nacionales que deban aplicarse y se precisen las competencias y responsabilidades en caso de que se confirmen casos de EET. En la medida en que sea necesario para la aplicación uniforme del Reglamento, expertos de la Comisión podrán realizar controles “in situ” en colaboración con las autoridades competentes de los Estados Miembros. El Estado Miembro en cuyo territorio se efectúe un control facilitará a los expertos toda la ayuda necesaria para el cumplimiento de sus funciones. La Comisión informará a la autoridad competente del resultado de los controles realizados. Medidas en base a la información científica disponible: Se consulta a los Comités científicos adecuados sobre cualquier cuestión que entre dentro del ámbito de aplicación del presente Reglamento que pudiere afectar a la salud pública. Capacitación: Los Estados Miembros deben velar por que el personal de la autoridad competente y de los laboratorios de diagnóstico, así como las universidades, facultades de agronomía y veterinaria, los veterinarios oficiales, los veterinarios privados, el personal de los mataderos y los ganaderos y las personas que tengan o críen animales hayan recibido formación sobre los síntomas clínicos, la epidemiología y, si se trata del personal encargado de los controles, la interpretación de los resultados de los estudios de laboratorio sobre las EET. B) Riesgos externos, procedentes por la circulación de mercaderías entre los países miembros o desde un tercer país: 74 �No se comercializarán productos alimentarios de origen animal que contengan materias procedentes de bovinos originarios de un país o región con un riesgo indeterminado de EEB, salvo que procedan de animales: a) que hayan nacido ocho años después de la fecha a partir de la cual se ha aplicado efectivamente la prohibición de utilizar proteínas derivadas de mamíferos en la alimentación de rumiantes; y b) que hayan nacido, se hayan criado y hayan estado en rebaños con un historial certificado indemne de EEB desde hace siete años como mínimo. Además, queda prohibido expedir productos alimentarios derivados de rumiantes desde un Estado Miembro o una región de éste con un riesgo indeterminado de EEB a otro Estado Miembro, o importarlos de un tercer país con riesgo indeterminado de EEB. 3.5 Reconocimiento internacional respecto a EEB de cada Estado Miembro y casos De acuerdo al cuadro a continuación, las medidas implementadas a nivel comunitario a partir de 2001, influyeron en el descenso de casos en la UE desde el pico registrado en dicho año, salvo en el caso de España en el cual hubo un desfasaje de un año en lo que refiere al pico de casos y al descenso de los mismos, y el caso del Reino Unido que ya contaba con esta problemática con anterioridad al resto de la UE- de acuerdo a lo notificado ante la OIE: País/Año 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 Alemania 0 0 0 1 0 0 0 0 b 0 3 b b 00 01 02 0 0 2 0 0 7 125 106 54 0 0 0 0 0 0 1 0 Austria 0 0 03 0 65 32 16 4 2 2 0 0 0 0 2 0 2 0 0 2 0 0 0 2 1 75 c �Bélgica 0 0 0 0 0 0 0 0 1 6 3 9 46 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 1 6 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 5 38 15 11 2 2 0 0 0 0 0 0 0 2 4 7 8 3 2 0 2 0 0 0 0 3 2 1 1 0 0 0 1 0 0 0 0 6 2 7 3 0 1 0 0 1 0 0 0 1 1 1 0 0 0 0 0 0 Rep. Checa Dinamarca b Eslovaquia 2 Eslovenia 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 a 1 n 127 167 137 98 68 36 25 18 13 6 6 0 España 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2 82 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 Finlandia 0 a 0 f Francia 0 0 5 0 1 4 a 3 d 12 6 18 31 162 274 e 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 g 239 137 54 0 Grecia 0 a a a a a a d 15 14 17 18 16 19 16 73 80 83 91 149 246 0 0 0 0 0 2 b 0 0 0 0 0 0 0 h 0 0 0 0 0 0 0 0 0 31 8 9 8 10 5 3 1 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 f Irlanda 0 48 e g h i j k l 333 183 126 69 41 25 23 9 2 3 3 1 38 a 7 8 7 2 1 2 0 0 0 0 29 76 o �Italia 0 Liechtenstein 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 2 2 2 2 20 24 Polonia 0 0 Portugal 0 1 0 0 0 b 1 0 b 1 0 0 b 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 6 3 2 2 1 0 2 1 0 0 11 19 10 9 5 4 2 1 3 1 0 Países Bajos 0 0 0 0 2 Luxemburgo 0 0 0 0 0 0 0 b 0 4 f 19 3 12 15 31 30 127 159 149 110 86 133 0 0 0 Suecia a 46 33 14 18 8 6 5 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 m 5 92 a m 1 0 0 0 0 0 0 0 0 77 c �Alderney Gran Bretaña Irlanda del Norte Guernsey Isla de Man Total Reino Unido Jersey 1987 y antes 0 442 4 0 0 0 446 1988 0 2 469 34 4 6 1 2 514 1989 0 7 137 52 29 6 4 7 228 1990 0 14 181 83 113 22 8 14 407 1991 0 25 032 75 170 67 15 25 359 1992 0 36 682 92 374 109 23 37 280 1993 0 34 370 115 459 111 35 35 090 1994 2 23 945 69 345 55 22 24 438 1995 0 14 302 44 173 33 10 14 562 1996 0 8 016 36 74 11 12 8 149 1997 0 4 312 44 23 9 5 4 393 1998 0 3 179 25 18 5 8 3 235 1999 0 2 274 11 7 3 6 2 301 2000 0 1 355 13 75 0 0 1 443 2001 0 1.113 2 87 0 0 1 202 2002 0 1.044 1 98 0 1 1.144 2003 0 549 0 62 0 0 611 2004 0 309 0 34 0 0 343 2005 0 203 0 22 0 0 225 2006 0 104 0 10 0 0 114 2007 0 53 0 14 0 0 67 2008 0 33 0 4 0 0 37 2009 0 9 0 3 0 0 12 2010 0 11 0 0 0 0 11 2011 0 5 0 2 0 0 7 2012 0 2 0 1 0 0 3 2013 0 3 0 0 0 0 3 http://www.oie.int/es/sanidad-animal-en-el-mundo/datos-especificos-de-eeb/numero-de-casos-en-elreino-unido/ - 5 3.6 Política sanitaria proactiva Cabe destacar, que la República Argentina previo a la aplicación del Programa Nacional en el año 2002, ya había tomado medidas para mitigar el riesgo de aparición de las EET en 1990, por lo que como se dijo anteriormente, ha mantenido una política de tipo proactiva, basada en el concepto del análisis de los riesgos conocidos y asociados a la aparición de la enfermedad en el Reino Unido. 78 �Esto ha permitido mantener la competitividad de nuestras carnes vacunas ante la situación de crisis sanitaria desatada en la Unión Europea y tener la confianza de los consumidores respecto al origen argentino. Esto demostrado por las garantías de trazabilidad implementadas oportunamente, las políticas restrictivas anticipativas de importación desde países de riesgo y la vigilancia sobre la ganadería vacuna unida al sistema de alimentación animal. En el año 2002, a fin de reforzar las políticas tomadas con anterioridad, el Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria puso en marcha el Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles. El objetivo del mismo fue y es mantener la condición de la República Argentina como país libre de Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) y de las demás Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET) de los animales, actualizar en forma oportuna el análisis y seguimiento de los factores de riesgo externo e interno respecto de las EET, certificar con máxima precisión la condición sanitaria respecto de las EET en el país y de los productos destinados al mercado interno y a la exportación, y optimizar los sistemas de seguimiento y control establecidos. (Resolución SENASA 901/2002). Dicho programa busca minimizar los riesgos de ingreso y difusión de encefalopatías espongiformes, demostrando que la producción ganadera ovina y bovina se encuentra libre de Scrapie y EEB. Operativamente, el programa ejecuta las siguientes estrategias: 1-Control de importaciones: se adopta el análisis de factores de riesgo para el establecimiento de requisitos de importación considerando los factores de riesgo en el origen, en el producto y en el destino de uso, conformando una matriz de decisión que amplía las oportunamente propiciadas por el SENASA. Para tal fin de aplican las siguientes medidas: 1.1.- Control de importaciones de productos de origen animal. 79 �1.2.- Registro, seguimiento y vigilancia de reproductores importados. 1.3.- Análisis de alimentos para animales importados, a través del análisis para determinación de proteínas rumiantes prohibidas en alimentos importados. 2-Prevención del reciclado del agente causal de la enfermedad en la población susceptible, control de los sistemas de rendering y alimentación animal: está vigente la prohibición de la alimentación de rumiantes a partir de alimentos que posean proteínas animales. Esta estrategia involucra la revisión sobre la base del análisis de riesgos de las prácticas de rendering y alimentación animal autorizadas con el objeto de adecuarlas en caso de que resultara conveniente, la implementación de programas rutinarios de muestreos de alimentos para animales y la penalización más severa de las infracciones cuando éstas impliquen conductas que puedan constituir presuntos delitos contra la salud pública. (Excepciones: proteínas lácteas, harinas de pescado, de huevo y de plumas). Para tal fin se aplican las siguientes medidas: 2.1.- Eliminación de materiales de riesgo de difusión de las EET. 2.2.- Control de subproductos rumiantes no comestibles. 2.3.- Prohibición de alimentación de rumiantes con proteínas animales: 2.4.- Programa de muestreos de alimentos para rumiantes. 2.5- Prohibición de transporte a granel de HCH. 2.6.-Doble línea de producción en plantas de alimentos que producen para rumiantes y para no rumiantes. 2.7.-Inscripción y fiscalización de plantas de subproductos de origen animal no comestibles (rendering). 3-Detección precoz de factores de riesgo. Vigilancia epidemiológica. Sistemas de información y seguimiento 80 �Para tal acción se mantienen esquemas de vigilancia activa y pasiva, teniendo en cuenta los lineamientos reconocidos internacionalmente sobre distintas subpoblaciones de riesgo incluyendo, entre otros, establecimientos, frigoríficos, cabañas y tambos de bovinos y otros animales que puedan ser susceptibles a las EET. La vigilancia pasiva incluye todas aquellas acciones iniciadas a partir de la notificación realizada ante la autoridad sanitaria oficial solicitando orientación o confirmación de diagnósticos presuntivos de patologías que pudieran orientar o cursar con sintomatología clínica que afecta al sistema nervioso central. La presente medida requiere la denuncia obligatoria de casos sospechosos (comportamientos o con signos compatibles a EEB, caídos o sacrificados de emergencia, hallados muertos) plan de muestreos, análisis de cerebros y vigilancia de las importaciones de reproductores rumiantes importados. 4-Capacitación y difusión Se dispone de un sistema de difusión, capacitación y educación continua sobre las EET, a cuyo efecto se imparten cursos a médicos veterinarios, profesionales, productores, estudiantes, trabajadores de la producción, del transporte de ganado y de la industria frigorífica. Se busca concientizar a todos los actores sociales sobre la importancia de denunciar la existencia de cualquier animal con sintomatología sospechosa o compatible con una EET y de dar cumplimiento a las medidas adoptadas por el SENASA para mantener el estatus sanitario del país. Se provee información relacionada con las EET en forma simultánea a los cursos impartidos por distintas entidades en el marco de los programas de luchas sanitarias. A los productores y trabajadores del sector rural se les ofrecen cursos a través de las organizaciones público privadas como son las Fundaciones de Sanidad Animal. En las universidades se dan capacitaciones a nivel de grado y postgrado, con las cuales se mantiene un contacto fluido junto con centros de diagnóstico privados a fin de tomar conocimiento de los diagnósticos diferenciales de EEB y de su implementación. 81 �Para poder llevar a cabo estas medidas, el Programa ha establecido un sistema de registros mediante el cual toda la información concerniente a las EET permite que los análisis de riesgo resulten accesibles y cuenten con el respaldo documental necesario. De esta forma la información que se registra posee el siguiente diseño: 1. Alimentos para animales 1.1. Registro de establecimientos productores de alimentos para animales, fábricas de harinas de carne y hueso, con control nacional, con control regional/local, 1.2. Registro de producción y destino de alimentos para animales elaborados en plantas habilitadas, 1.3. Registros de decomisos y destino del material decomisado de las plantas de faena habilitadas de producción de harinas de carne y hueso, de exportación de harinas de carne y hueso, de subproductos, otros. 2. Diagnósticos 2.1. Registro de diagnósticos realizados por el Laboratorio Nacional de Referencia: extracto del protocolo de remisión de muestras, 2.2. Registro de centros de diagnóstico veterinario especializados, 3. Vigilancia de establecimientos de riesgo 3.1. Registro de establecimientos tenedores de animales importados, 3.2. Registro de rumiantes importados, 3.3. Registro de novedades sanitarias en establecimientos tenedores de animales importados, 3.4. Registro de establecimientos interdictados o intervenidos por el sistema de muestreo de alimentación, 3.5. Registro de Zoológicos, Criaderos de mustélidos y de establecimientos tenedores de especies exóticas susceptibles a las EET. 82 �4. Educación continua. 4.1. Registro de capacitadores, 4.2. Registro de actividades de capacitación 5. Programa de control de contaminantes en alimentos para animales o productos importados susceptibles de ser utilizados como tales. 5.1 Registro de laboratorios autorizados para la realización de pruebas de detección de harinas de carne y hueso de mamíferos. 6. Control de infracciones. 6.1. Registro de infractores a la reglamentación de vigilancia y prevención de las EET y de sanciones aplicadas. 83 �Capítulo 4 Resultados y conclusiones Se busca con este trabajo de tesis desarrollar propuestas proactivas basadas en las lecciones aprendidas de la crisis sanitaria originada en Europa. Queda claro la necesidad de utilizar correctamente el concepto y metodología de Análisis de Riesgos ante situaciones similares tomando en cuenta que la correcta y oportuna comunicación de los riesgos reales es algo fundamental para generar confianza en los consumidores. Asimismo se pretende que este documento sirva de contribución para los Servicios Sanitarios Oficiales en su objetivo de mejorar y preservar la seguridad alimentaria tomando este concepto como la oferta de alimentos en cantidad y calidad suficiente para la alimentación humana, como también que esto permita mantener un comercio mundial de alimentos seguro y confiable en un mundo cada vez mas interrelacionado y con un aumento de población permanente que demanda alimentos proteicos de alta calidad. Como resultado de los hallazgos descriptos a lo largo del desarrollo de la tesis la UE debió coordinar las políticas sanitarias de todos sus miembros, como consecuencia de la crisis sanitaria desatada en el año 2000, por el dramático aumento de casos de EEB en los países que ya había declarado su presencia y por nuevos países afectados. No fue hasta que se produjeron graves consecuencias y pérdidas en la economía para que el bloque europeo implemente medidas homogéneas en todos sus miembros. Este último punto tiene especial relevancia, teniendo en cuenta cuando en sus diferentes Estados Miembros se habían implementaron políticas disímiles exponiendo grandes debilidades en la gestión del riesgo de esta enfermedad. Esto evidenció que los programas eran completamente heterogéneos y que no tomaban en cuenta el correcto manejo de los riesgos, a fin de disminuir la posibilidad de diseminación de la enfermedad. Aquella situación se vio agravada por la libre circulación de bienes intrabloque, en un contexto de grandes diferencias entre un país de otro en cuanto su estatus sanitario con respecto a EEB. 84 �Por ello, se puede decir que la UE tomó medidas de tipo reactivas una vez que la producción en la UE se redujo en 2 millones de cabezas de ganado (unas 600.000 toneladas de carne bovina) y el consumo de carne de vacuno de la UE disminuyó considerablemente en los años 2000/01, recuperando poco a poco a los niveles de referencia para el año 2006. Sin embargo esta crisis no se propagó al resto del mundo, ya que muchos países habían implementado medidas con anterioridad y habían tenido en cuenta el manejo de los factores de riesgo en base a la disposición de la información científica. Asimismo, esta crisis sanitaria trajo consigo el desprestigio de las autoridades sanitarias de los países afectados, generando pérdida de confianza en los consumidores y obligando a los organismos de control de la UE a dar un giro rotundo en sus políticas sanitarias, debiendo tener que basar estas en el manejo de los factores de riesgo y, al mismo tiempo, homogeneizarlas a nivel intrabloque. Esto demuestra que, para cualquier nación como lo es nuestro país, libre de EEB, sus políticas sanitarias de prevención deben ser agresivas y sustentables en el tiempo, con estrictas medidas de vigilancia y monitoreo, basado en factores de riesgo acordes con la evidencia científica actualizada a fin de prevenir la aparición de la enfermedad. En este sentido, la información científica cobra especial importancia, ante una posible manifestación nueva de la enfermedad o de su forma de diseminación, y esto es asimilable para las enfermedades animales en general que pueden tener impacto en la salud pública o no, pero que seguramente tendrán impacto en el comercio internacional de alimentos a partir de la globalización de la economía, y de los mercados cada vez más restrictivos y que toman las enfermedades ya no solo como barreras sanitarias, sino también como barreras para arancelarias. Otro de los puntos a tener en cuenta, es que las políticas sanitarias deben tener el objetivo de dar confianza a los consumidores, y en ese sentido fueron las últimas políticas abordadas por la UE para minimizar el impacto económico y por ende también social. 85 �Por ello, debe de haber transparencia en la comunicación y que esté a disposición de la sociedad. Esto previene la desconfianza hacia los gobiernos, eliminando cualquier especulación de ocultamiento de la información. Los sistemas nacionales de control, deben desarrollar continuamente sistemas de monitoreo y vigilancia adecuados, reviendo toda la matriz de riesgo, por lo que no puede ser aceptable la falta de implementación de nuevas políticas, si corresponden. Como contraposición a lo acontecido en la UE, debe destacarse el caso de nuestro país, el cual implementó medidas desde un primer momento a fin de salvaguardar el estatus sanitario con respecto a la EEB, basándose continuamente en la información científica, y consolidándose en un Programa Nacional. El éxito de las políticas implementadas a priori por la República Argentina, y a posteriori por la UE, se encuentran fundamentadas en el compromiso del cumplimiento e inclusión de todas las recomendaciones científicas con respecto a las EET. Es decir que, comparando la consulta conjunta de la OIE, FAO y OMS, con las acciones comprendidas dentro del Programa Nacional para la Prevención y Vigilancia de las EET, todas siguen las recomendaciones del organismo mundial referente en materia de sanidad animal y comercio internacional, la OIE, que ya se han mencionado a través de este documento. Sin embargo, y como se dijo anteriormente, la UE no implementó este tipo de políticas hasta el año 2001, luego de una profunda crisis sanitaria, que produjo altísimos costos económicos y sociales. Como contraposición y a forma de resaltar la importancia de aplicar programas sanitarios preventivos integrales e interdisciplinarios, debe tenerse en cuenta el mal manejo por parte del Reino Unido con respecto a EEB, en el cual en lugar de diseñar una política para su mitigación, ocultó la información, hubo mala comunicación por parte del gobierno, con las muertes que trajo aparejada la vECJ por el consumo de alimento infectado con el agente de EEB, trayendo aparejado cuantiosas pérdidas económicas y el temor en la sociedad por esta nueva enfermedad asociada con el consumo de alimentos en general y de un producto tan noble como la carne vacuna en particular. 86 �Uno de los resultados positivos que trajo esta crisis, y que se ha generalizado para todas las cadenas agroalimentarias, fue la implementación de sistemas de trazabilidad y registros confiables y auditables para dar garantías a los consumidores sobre el origen de las materias primas a partir de las cuales se elaboraron los alimentos a consumir. Esto genero el concepto de control de la cadena agroalimentaria conocida como “del campo al plato”. El desafío que requiere un programa de estas características es su mantenimiento a través del tiempo, cuyo objetivo solo puede mantenerse mediante la transferencia de conocimiento, la formación continua de los actores involucrados y la constante actualización de la información científica a fin de poder aplicar las medidas correctas y correspondientes a la luz de la evidencia científica. Si bien son varios los factores que pudieron haber generado la crisis sanitaria en la UE, y su consecuente impacto económico y social, uno de ellos y que es determinante son las medidas sanitarias aplicadas. No fue hasta la implementación de una política homogénea a nivel comunitario, cuando se comenzaron a ver los primeros progresos en la disminución de casos de todos sus Estados Miembros. Por lo que la hipótesis de este trabajo, puede ser explicada por las recomendaciones de la comunidad científica, la cual había sido plasmada por la consulta FAO-OMS-OIE, como forma de prevención de la enfermedad. En líneas generales es importante destacar la necesidad de la interacción entre los actores públicos privados en la ejecución de las acciones de prevención y control de enfermedades que generen la posibilidad de implementar políticas sanitarias proactivas tratando de minimizar los riesgos de aparición de crisis alimentarias. En el caso de esta crisis desatada se puede aplicar una premisa general para este caso en particular que es: las crisis sanitarias generan incidencias al comercio y de esta forma nuevas políticas, como lo fue en la UE. Por lo expuesto es fundamental la formación e integración de equipos de trabajo multidisciplinarios que contemplen los aspectos relacionados con la salud pública, la producción y el comercio. 87 �Es necesario discutir e implementar acciones estratégicas coordinadas con los actores responsables de las cadenas agroalimentarias que corresponda. En el ámbito académico se debe adecuar la formación profesional inicial y fortalecer la capacitación permanente y actualizada. Por último, al establecer las políticas sanitarias, se deben tener en cuenta los costos de las medidas publicas necesarias para combatir y prevenir enfermedades, las pérdidas que sufren los productores y los consumidores debido a la desestabilización de los mercados y la fluctuación de los precios y los costos generales que la industria debe asumir. Sabemos que la percepción de los consumidores y la credibilidad son elementos críticos en la cadena de la seguridad alimentaria, y que la prevención, la sensibilización, la concienciación y la correcta comunicación de los riesgos reales son factores claves en este sentido. Concluyendo, la protección de los intereses público-privados debe ser la base para la toma de decisiones y la correcta comunicación de los riesgos en un mundo globalizado en el cual el concepto de “un mundo una sola salud” está definitivamente incorporado y requiere de mejores políticas, instituciones fortalecidas y sistemas de control modernizados. 88 �BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA Bosque et al. 2002. Prions in skeletal muscle. Proc Natl Acad Sci USA. (99): 3812-3817. Brown, P. 2001. Bovine spongiform encephalopathy and variant Creutzfeldt-Jakob Disease.Brit.Med. J. (322): 841-844. Bruce et al. 1993. Scrapie strain variation and mutation. Br. Meds Bull. (49): 822-838. Bruce et al. 1997. Transmissions to mice indicate that new variant CJD is caused by the BS agent. Nature (389): 498-501. Código Sanitário para los animales terrestres OIE. Capítulo 1.11.5. Encefalopatía Espongiforme Bovina. Clarke et al. 2001. The molecular biology of propagation. Phil Trans R. Soc. Lon.B (356): 185-195. Consulta Técnica OMS/FAO/OIE sobre EEB: salud pública, sanidad animal y comercio, París, junio de 2001. (español) Consulta Técnica OMS/FAO/OIE sobre EEB: salud pública, sanidad animal y comercio, París, junio de 2001. (inglés) BSE cases born on after 1 august 1996: Q & A, 2002. www.defra.gov.uk/animalh/EEB/index.html EAAP PUBLICATION No. 108. After BSE- A future for the European Livestock Sector. 2003. Enfermedades Exóticas de los Animales, United States Animal Health Association Edición IICA 2000. Capítulo de Encefalopatía Espongiforme Bovina, pags. 125 a 129. FAO.El aumento de las enfermedades de origen animal requiere un nuevo enfoque. 2013. FAO. Enfermedades de los animales: repercusiones para el comercio internacional de carne. 2002. FAO-CODEX. Algunos conceptos sobre enfermedades y comercio. 2005. Kimberlin, R. “Bovine spongiform encephalopathy”, FAO, Roma, 1993 Hill et al 1999. Protease-resistant prion protein produced in vitro lacks detectable infectivity. J Gen Virol (80): 11-14. Manual of Standards for Diagnostic Test and Vaccines. OIE. Fourth Edition. 2000. 89 �Cooke, B.C.1998. A brief history on the use of meat products, specially meat and bone meal in the feeds for ruminant animals. The BSE Inquiry. Statement No. 27 (www.BSEinquiry.gov.uk/) Navas López, Julia.2007. El experto alimentario y los medios decomunicación: las crisis alimentarias enEspaña (EEB 2001) frente a la tranquilidadalimentaria (2007). Nugent and Mc Leod. Transboundary Animal Diseases: Assessment of socio-economic impacts and institutional responses. FAO. 2004 Marsh, 1992. Transmissible mink encephalopathy. En Prion diseases of human y animals. Morgan, Nancy. Repercussions of BSE on International Meat Trade. FAO. Pearson, G.R., Wyatt, J.M., Gruffydd-Jones, T.J., Hope, M.J., Chong, A., Higgins, R.J., Scott, A.C., Wells, G.A.H, 1992. Feline spongiform encephalopathy: fibril y PrP studies. Vet. Rec. 131: 307-310 Prusiner S.B. 1997. Prion Diseases and the BSE crisis – Science 278: 245-251, 1997. Prusiner S.B.1998. Prions. Proc Natl Acad Sci USA. (95): 13363-13383. Reglamento CE 2001-999. Review on the origin of BSE, 5 de julio 2001 en: www.defra.gov.uk/animalh/EEB/EEBorigin.pdf OMS. Crisis mundiales-soluciones mundiales.2011 Stevenson et al. 2000. Temporal aspects of bovine spongiform encephalopathy in Great Britain: individual animal-associated risk factors for the disease. Vet Rec (147): 349-354. Schreuder et al. 1998. Studies on the efficacy of hyperbaric rendering procedures in inactivating bovine spongiform encephalopathy (BSE) and scrapie agents. Vet Rec. (142): 474-480. Taylor et al. 1995. Inactivation of the bovine spongiform encephalopathy agent by rendering procedures. Vet Rec (137): 605-510. Taylor et al. 1997. Effect of rendering procedures on the scrapie agent. (141): 643-649. Taylor et al. 1998. Solvent extraction as an adjunct to rendering: the effect on BSE and scrapie agents of hot solvents followed by dry heat and steam. Vet Rec (143): 6-9. 90 �The BSE (No.2) Order 1996 (www.defra.gov.uk/animalh/BSE/index.html) TSE Conference Fact & Fiction de F. Colorado. Dr. Elizabeth Williams, University of Wyoming, Laramie, Wy. USA Wilesmith et al., 1996. Recent observations on the epidemiology of bovine spongiform encephalopathy. In Bovine Spongiform Encephalopathy. The BSE Dilemma. Springer Verlag, New York, pp 45-55. Wilesmith et al 1988. Bovine Spongiform Encephalopathy: Epidemioogical studies. Vet Rec. (123): 638-644. Williams, E.S. y Young, S. 1980. Chronic wasting disease of captive mule deer: a spongiform encephalopathy. J. Wildlife Diseases 16, 89-98 Williams, E.S. y Young, S. 1982. Spongiform encephalopathy of RockyMountain elk. J. Wildlife Diseases 18, 465-471 Williams, E.S. y Young, S. 1993. Neuropathology of chronic wasting disease of mule deer and elk. Vet. Pathol. 30, 36-45. Sitios de enlace en Internet Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la alimentación (FAO) • http://www.fao.org/index_es.htm • http://apps3.fao.org/vs/index.htm Portal sobre inocuidad alimentos y salud animal y vegetal • http://www.ipfsaph.org Regional Chile • http://www.rlc.fao.org • http:://www.rlc.fao.org/prior/segalim/animal/eeb/ • http://www.fao.org/ag/agah/empres/ Normas Alimentarias FAO/OMS • http://www.codexalimentarius.net/index_es.stm Unión Europea • http://www.europa.eu.int/index_es.htm • http://www.europa.eu.int/comm/food/fs/bse/index_en.html 91 �• http://europa.eu.int/comm/food/fs/sc/ssc/outcome_en.html Reino Unido • http://www.defra.gov.uk/animalh/bse/index.html Página Oficial de la enfermedad de la vaca loca • http://www.mad-cow.org EE.UU Administración de Drogas y Alimentos (FDA) • http://www.fda.gov • http://www.fda.gov/oc/opacom/hottopics/bse.html Departamento de Agricultura (USDA) • http://www.usda.gov • http://www.aphis.usda.gov/index.html • http://www.aphis.usda.gov/lpa/issues/bse/bse.html • http://agr.wa.gov/FoodAnimal/AnimalFeed/BSE.htm Australia- Nueva Zelandia • http://www.aahc.com.au/ausvetplan/bsefinal.pdf Food Standards • http://www.foodstandards.gov.au Canadá • http://www.inspection.gc.ca España • http://www.eeb.es/ Argentina • http://www.senasa.gov.ar Brasil • http://www.agricultura.gov.br/sda/dda/cps_pncrh.htm 92 �Chile • http://www.sag.gob.cl • http://www.minagri.gob.cl Colombia • http://www.ica.gob.com México • http://www.senasica.sagarpa.gob.mx • http://www.sagarpa.gob.mx • http://www.senasica/dgsa/sive.eeb Paraguay • http://www.mag.gov.py Perú • http://www.senasa.gob.pe/Sanidad_Animal/Defensa-Zoosanitaria/principal.htm Uruguay • http://www.mgap.gub.uy/DGSG/InformacionTecnica/EEB/Manual_Contingencia_esp • http://www.mgap.gub.uy/DGSG/InformacionTecnica/EEB/Manual_Vigilancia_esp.pd .pdf f Español • http://www.eeb.es/ • http://www.ucm.es/info/dosis/Preventiva/jor_8/ponencia/ECJnv.htm • http://www.cuerpo8.es/CONSUMOACTUAL/CAmesadebate.html • http://europa.eu.int/scadplus/leg/es/lvb/l12043.htm Inglés • http://www.bse.org.uk/ • http://www.cdc.gov/ncidod/diseases/cjd/cjd.htm • http://www.fda.gov/oc/opacom/hottopics/bse.html • http://www.wa.gov/agr/FoodAnimal/AnimalFeed/BSE.htm 93 �GLOSARIO ADN: acido Desoxirribonucleico. ARN: acido Ribonucleico. ATAXIA: signo clínico que se caracteriza por provocar la descoordinación en el movimiento de las partes del cuerpo de cualquier animal, incluido el hombre. EEB: Encefalopatía Espongiforme Bovina. EET: Encefalopatías Espongiformes Transmisibles. ENZOOTICA: enfermedad que afecta a una o más especies animales en un determinado territorio, por causa o influencia local. FAO: Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación HCH: harinas de carne y hueso. LCR: líquido cefalorraquídeo. OIE: Organización Mundial de Sanidad Animal. OMS: Organización Mundial de la Salud. PrPc: prion o priones, una partícula infecciosa formada por una proteína denominada priónica, que produce enfermedades neurológicas degenerativas transmisibles. UE: Unión Europea. vECJ: variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. ZOONOSIS: enfermedad que puede transmitirse de animales a seres humanos. 94 � Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Trabajos, Tesis, Tesinas Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource La encefalopatía espongiforme bovina, su impacto en el comercio mundial y consecuencias en la política sanitaria comunitaria. Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource 22 de julio 2014 Contributor An entity responsible for making contributions to the resource Jatib, María Inés (tutor) Language A language of the resource Es Abstract A summary of the resource. En el presente trabajo se analizan medidas que podrían tomarse para minimizar el impacto negativo de las crisis sanitarias en general, tomando y analizando como caso la crisis de la Encefalopatía Espongiforme Bovina en la Unión Europea en particular. Table Of Contents A list of subunits of the resource. Capítulo 1 Introducción 1.1. Propósito del trabajo Capítulo 2 Estado de la cuestión: Las Enfermedades Espongiformes Transmisibles (EET) 2 Definición y breve historia 2.1 Encefalopatías Espongiformes Animales 2.1.1 Scrapie o Prúrigo Lumbar 2.1.2 Enfermedad Devastadora Crónica 2.1.3 Encefalopatía Transmisible del Visón 2.1.4 Encefalopatía Espongiforme Felina 2.1.5 Encefalopatías Espongiformes de los Ungulados Exóticos 2.1.6 Tipificación de cepas de los agentes de las EET en los animales 2.2 Encefalopatías Espongiformes Humanas 2.2.1 Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob clásica 2.2.2 Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob 2.2.3 Enfermedad de Gerstmann – Straussler – Scheinker 2.2.4 Kurú Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) 2.3 Historia y distribución geográfica 2.4 Etiología 2.4.1 Naturaleza del agente causal 2.5 Diagnóstico 2.5.1 Diagnóstico clínico 2.5.2 Diagnóstico diferencial 2.5.3 Diagnóstico de laboratorio 2.6 Casos atípicos de la EEB 2.7 Casos de EEB en Canadá, EEUU y Brasil 2.7.1 Canadá 2.7.2 Estados Unidos de América 2.7.3 Los casos en Brasil Capítulo 3 Propuesta del trabajo 3 Propuesta del trabajo 3.1 Premisas para una política sanitaria: Consulta sobre EEB en el marco de la OIE, FAO y OMS 3.2 Impacto económico de la crisis sanitaria en la UE 3.3 Cronología de la crisis 3.4 Medidas tomadas para paliar la crisis. Política sanitaria reactiva 3.5 Reconocimiento internacional respecto a EEB de cada Estado Miembro y casos 3.6 Política sanitaria proactiva Capítulo 4 Resultados y conclusiones Creator An entity primarily responsible for making the resource Mascitelli, Leonardo Oscar Type The nature or genre of the resource Trabajo Final Identifier An unambiguous reference to the resource within a given context B.S.0141 Rights Information about rights held in and over the resource Tesis de Maestría para obtención del título: Magister en Relaciones Comerciales Internacionales otorgado por Universidad Nacional de Tres de Febrero. Encefalopatía Espongiforme Bovina Encefalopatía Espongiforme Transmisible Enfermedades de Priones https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/bc964344348c7a721239c7866272c6cd.pdf 2e02e0da2d2bca25a170e2c732250fb0 PDF Text Text Título del trabajo final: Programa Nacional de Prevención de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles ESPECIALIZACIÓN EN POLITICAS AGROALIMENTARIAS Autor: Leonardo Oscar Mascitelli Director: María Inés Jatib Tutor: Horacio Repetto Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Noviembre de 2012 �INDICE Capítulo 1 Introducción 1.1. Propósitos de la publicación Capítulo 2 Estado de la cuestión: Las Enfermedades Espongiformes Transmisibles (EET) 2 Definición y breve historia 2.1 Encefalopatías Espongiformes Animales 2.1.1 Scrapie o Prúrigo Lumbar 2.1.2 Enfermedad Devastadora Crónica 2.1.3 Encefalopatía Transmisible del Visón 2.1.4 Encefalopatía Espongiforme Felina 2.1.5 Encefalopatías Espongiformes de los Ungulados Exóticos 2.1.6 Tipificación de cepas de los agentes de las EET en los animales 2.2 Encefalopatías Espongiformes Humanas 2.2.1 Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob clásica 2.2.2 Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob 2.2.3 Enfermedad de Gerstmann – Straussler – Scheinker 2.2.4 Kurú Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) 3.1 Historia y distribución geográfica 3.2 Etiología 3.2.1 Naturaleza del agente causal 3.3 Diagnóstico 3.3.1 Diagnóstico clínico 3.3.2 Diagnóstico diferencial 3.3.3 Diagnóstico de laboratorio 1 �3.4 Casos atípicos de la EEB 3.5 Impacto económico 3.6 Casos de EEB en Canadá y EEUU 3.6.1 El caso nativo en Canadá 3.6.2 Un caso importado en ESTADOS UNIDOS DE AMÉRICA Capítulo 3 Propuesta del trabajo 4. Propuesta del trabajo 4.1 Consulta sobre BSE en el marco de la OIE, FAO y OMS: premisas para una política sanitaria. 4.2 Definición de la política sanitaria argentina 4.2.1 Establecimiento del Programa Nacional del SENASA 4.2.2 Comisiones Asesoras 4.2.3 Comisión Permanente De Prevención De Las EET De Los Animales De Las Américas (COPEA), 4.3 Manejo de los Factores de Riesgo 4.3.1 Riesgo externo 4.3.2 Riesgo Interno 4.4 Reconocimiento internacional respecto a EEB Capítulo 4 Resultados y conclusiones 2 �Capítulo 1 Introducción 1.1 Propósitos La anticipación en la adopción de políticas de prevención y vigilancia en base a principios de análisis de riesgos y el conocimiento de los factores predisponentes para la aparición de enfermedades son fundamentales para preservar la situación sanitaria favorable que presenta un país para proteger la salud de las personas, la producción y el comercio. El caso de estudio del presente trabajo es la República Argentina, en el cual se han implementado las mencionadas políticas, las cuales permitieron que tengamos un estatus sanitario de riesgo insignificante con respecto a Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB). En ese sentido, ha sido necesario mantener la condición de la República Argentina como país libre de Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) y de las demás Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET) de los animales, actualizar en forma oportuna el análisis y seguimiento de los factores de riesgo externo e interno respecto de las EET, certificar con máxima precisión la condición sanitaria respecto de las EET en el país y de los productos destinados al mercado interno y a la exportación, y optimizar los sistemas de seguimiento y control establecidos. La República Argentina ha implementado tempranamente medidas de control y prevención de estas enfermedades, manteniendo actualizados, acorde a la evolución de los avances científicos, tanto la legislación vigente de restricciones de importaciones implementadas a partir del año 1990 como los análisis de riesgos que demuestran el estatus del país con relación a este grupo de enfermedades. Para tal efecto se ejecutó un Programa Nacional en el ámbito del Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (SENASA) dependiente del Ministerio de Agricultura, Ganadería y Pesca, a fin mejorar eficientemente la ejecución de las medidas adecuadas y necesarias, y poder supervisar las actividades vinculadas al tema. El Programa Nacional implementado ha tomado en cuenta las características de la enfermedad, las condiciones de riesgo de nuestro país con respecto a la misma, como así también las evaluaciones realizadas a nivel nacional e internacional, en particular los criterios establecidos por la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) y la metodología desarrollada por Unión Europea. 3 �A través del presente trabajo se intentará demostrar que las medidas de control y prevención tomadas por la República Argentina para las EET han permitido mantener el estatus del país con respecto a esta enfermedad, salvaguardando de esta forma las exportaciones de productos bovinos y el mantenimiento de los mercados. Para tal fin, se describirán las medidas tomadas por la República Argentina, haciendo especial hincapié en el Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles, teniendo en cuenta las características de la enfermedad, la información científica con respecto a las acciones que deben implementarse para evitar su diseminación y el grado de efectividad del programa para su prevención. Capítulo 2 Estado de la cuestión: Las Enfermedades Espongiformes Transmisibles (EET) 2. Definición y breve historia En el Continente Americano se reconocen enfermedades en los bovinos que cursan con síndromes neurológicos compatibles con los de las Encefalopatía Espongiforme Bovina. Las reconocidas como de presentación más frecuente en la región pueden ser de origen virales como la Rabia), parasitarias, bacterianas como la Listeriosis y el Botulismo, tumores, traumatismos, intoxicaciones por plomo) ó alteraciones metabólicas como la hipomagnesemia o la polioencefalomalasia y la forma nerviosa de la cetosis Las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET) pertenecen a un amplio grupo de enfermedades neurodegenerativas en animales y en el hombre, entre las cuales se encuentra la Encefalopatía Espongiforme Bovina o enfermedad de “la vaca loca”. Algunas de estas enfermedades - como la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en los seres humanos - fueron descriptas por primera vez hacia el año 1920; otras como el Scrapie o Prúrigo Lumbar, que afecta a los ovinos y caprinos, son conocidas desde hace más de doscientos setenta años; la EEB se reconoce en 1986 en bovinos, en tanto que una variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vECJ) ha sido descripta recientemente, a comienzos del año 1996, en el humano. Este tipo de enfermedades están relacionadas clínica y anatomopatológicamente, y reciben la denominación de espongiformes por el tipo de lesión microscópica que se produce en el Sistema Nervioso Central (SNC). Tienen ciertas características en 4 �común, entre otras, un largo período de incubación, curso progresivo que causan degeneración del SNC y producen cambios espongiformes en estos tejidos, son siempre fatales y están producidas por un agente infeccioso no convencional. Lo que produjo que la EEB tomara notoriedad dentro de este grupo de enfermedades, fue el hecho de haberse informado en 1996 su probable asociación a una EET de los humanos, llamada variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vECJ). En consecuencia, la vECJ sería una nueva enfermedad de los seres humanos transmitida por alimentos (ETA) y la EEB debe ser reconocida y considerada como una zoonosis. Se recuerda que otras zoonosis de importancia en el Continente Americano son la brucelosis, tuberculosis, rabia y leptospirosis, entre otras. La presencia de EEB en los países de la Unión Europea (UE) y su posterior diseminación fuera del Continente Europeo produjo una reacción enorme a escala mundial por sus potenciales implicancias sobre los seres humanos, alertando a las autoridades de Salud Pública y Sanidad Animal para que tomasen todas las precauciones necesarias para proteger a las poblaciones humana y animal. Tabla I EET en Animales Nombre Sigla Scrapie o Prúrigo Lumbar Distribución conocida Año primera descripción Especie animal afectada Muy extendida Conocida desde 1730 Ovino, Caprino Encefalopatía Espongiforme Felina EEF Islas Británicas, Noruega 1990 Felinos Enfermedad Devastadora Crónica EDC EEUU, Canadá 1967 Alce, ciervo mula, venados Encefalopatía Transmisible del Visón ETV Norteamérica, Europa 1965 Visón Encefalopatías de Ungulados exóticos EUE Reino Unido 1986 Nyala y Gran Kudu Encefalopatía Espongiforme Bovina EEB/ BSE Europa, Israel, Japón, EE.UU., Canadá 1986 Bovinos,Ovinos, Humanos Ref. Leonardo O. Mascitelli 5 �Tabla II EET en Humanos Nombre Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob Sigla Distribución conocida Año primera descripción 1921 1 ECJ Mundial Síndrome de Gerstmann - Straüssler GSS – Scheinker Mundial 1928 – 36 Kurú Papua Nueva Guinea 1957 – 60 Insomnio Familiar Fatal IFF Mundial 1924 Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Reino Unido, Francia 1996 V ECJ Ref: Leonardo O. Mascitelli 2.1 Encefalopatias espongiformes animales (ver tabla I) 2.1.1 Scrapie o Prúrigo Lumbar El Scrapie es la enfermedad prototipo de las EET por ser la más antigua y la más estudiada. Fue detectada por primera vez en el Reino Unido hacia comienzos del siglo XVIII, en 1730. En la actualidad está presente en distintos países y es enzoótica en el Reino Unido. Es una enfermedad degenerativa insidiosa que afecta al SNC de los ovinos y caprinos caracterizada por desordenes neurológicos manifestados por incoordinación y emaciación. [Bruce, 1993] El término “Scrapie” describe la tendencia que tienen los animales afectados por rascarse/frotarse contra los árboles, cercas o arbustos para combatir la picazón. La enfermedad se conoció como “la tembladera” (enfermedad del temblor) en Francia; como Gnubberkrankheit (enfermedad de la comezón) ó Traberkrankheit (enfermedad del trote) en Alemania, “súrlókór” (enfermedad del cepillado) en Hungría, y por numerosos otros nombres en Gran Bretaña. [Bruce, 1993] El Scrapie fue transmitido experimentalmente por primera vez mediante inoculación de una oveja en experiencias realizadas en la década del 30. La demostración de la transmisión a los ratones a principios de los años ’60 permitió estudiar intensamente la enfermedad, sin embargo, a pesar de ello, permanecen poco claros los mecanismos exactos de su diseminación en la naturaleza. Se acepta que la 1 descripta por dos médicos alemanes: Creutzfeldt (2casos) - Jakob (5 casos) 6 �enfermedad es infecciosa y contagiosa pero que ciertos factores genéticos son importantes en su desarrollo de la enfermedad en las ovejas. [Bruce, 1993] Se ha reconocido que la enfermedad se transmite en forma vertical por vía materna, de oveja a cordero. Parte de esta transmisión ocurre antes o en el momento del parto, no obstante, también puede suceder después porque la incidencia del Scrapie en los corderos aumenta en relación con el tiempo que estos pasan con sus madres. Existe también demostración de la propagación horizontal de la infección entre adultos no relacionados entre sí y esto pueden explicar algunos de los casos de Scrapie en los ovinos más viejos. Se sabe que el tejido placentario puede ser infeccioso y eso se postula comúnmente como una posible fuente de transmisión, tanto al cordero como a los animales no relacionados que comparten el mismo hábitat. Las vías exactas de la infección no han sido demostradas, sin embargo se postulan las transplacentarias, la oral y la nasal, entre otras posibles. [Bruce, 1993] Se sabe que en los ovinos existe una variación en la susceptibilidad de naturaleza genética. Existen factores genéticos complejos, que incluyen el gen PrP, y potencialmente otros genes, que afectan el período de incubación. En base a estas experiencias es posible analizar la diferente susceptibilidad de los ovinos al Scrapie y lograr genéticamente animales resistentes a la enfermedad. [Bruce, 1993] Esta enfermedad tiene un período de incubación variable, pero habitualmente se calcula en años. La duración del período de incubación es atribuida a distintos factores, entre ellos al patrimonio genético del huésped y a la cepa del agente causante. En el Scrapie natural el inicio de la enfermedad es a menudo insidioso. Los signos precoces de la enfermedad son la aprensión, la excitación, la hiperexitabilidad y la agresividad; algunos animales llegan a manifestar demencia aparente. Se observan temblores de la cabeza y pescuezo, y a medida que progresa la enfermedad, estos se van generalizando, abarcando el cuerpo entero y produciendo efecto de “titiriteo”. El individuo se vuelve irritable y en muchos casos se observan signos de irritación cutánea, autoinducida por el mismo animal enfermo que sufre un prurito muy intenso que le lleva a rascarse intensamente llegando a producirse lesiones en la piel que constituyen una de las características clínicas más marcadas, aunque no ocurren en todos los casos. A medida que evoluciona la enfermedad, el animal pierde la coordinación motora hasta el punto de no poderse mantener de pie. Tiene un período de incubación prolongado y es siempre fatal. En la enfermedad natural la evolución de los signos clínicos es generalmente inferior a cuatro meses. [Bruce, 1993] 7 �En cuanto a la distribución del Scrapie, se encuentra presente en el Reino Unido, Estados Unidos de América, Canadá, Israel y en varios países europeos como Suiza, Noruega, Austria, Rusia, Bélgica, Rep. Checa, Francia y España. Si bien hubo casos de Scrapie en Australia y Nueva Zelandia debido a la importación de ovinos, la enfermedad fue erradicada con éxito de estos países, gracias a las medidas severas e inmediatas tomadas para despoblar de ovinos importados así como evitar sus contactos con otros animales. Países que se declaran y reconocen libres de esta enfermedad son, entre otros, Argentina, Uruguay, Chile, Nueva Zelandia y Australia. Si bien no estaba presente en esta región de América del Sur, en fechas recientes fue comunicada su ocurrencia en la República Federativa del Brasil. En marzo de 2001 y marzo de 2003 se informó a la OIE la confirmación de la presencia de Scrapie en la región de Curitiba, Estado de Paraná en Brasil, en un animal de raza Hampshire Down en una explotación dedicada a la reproducción. 2.1.2 Enfermedad Devastadora Crónica (EDC) La EDC (en inglés Chronic Wasting Disease, CWD), también conocida como Caquexia Crónica o Enfermedad Crónica Caquectizante, es una encefalopatía espongiforme transmisible que afecta a tres especies de cérvidos que son naturalmente susceptibles: el ciervo mula (Odocoileus hemionus), el ciervo de cola blanca (Odocoileus virginianus) y el alce de las Montañas Rocosas (Cervus elaphus nelson). [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] Es posible que subespecies de estos cérvidos también sean naturalmente susceptibles, como se ha demostrado con el diagnóstico en un venado americano de cola negra (Odocoileus hemionus columbianus). [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] Los primeros datos de descripción de la enfermedad son de 1967 y corresponden a un ciervo mula en cautiverio en un centro de investigación de la fauna salvaje de Fort Collins, Colorado (EEUU). Casi diez años después se diagnosticó la enfermedad como una encefalopatía espongiforme por los exámenes histopatológicos realizados en el SNC de animales afectados. [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] La EDC fue identificada también en ciervos mulas criados en cautividad en el sudeste de Wyoming. Se sabe que, a lo largo de los años, se habían intercambiado animales entre los centros de Colorado y de Wyoming. Además, se diagnosticó la presencia de la enfermedad en alces de las Montañas Rocosas (Cervus elaphus 8 �nelsoni) de esos mismos centros y en ciervos y alces de algunos zoológicos de los EEUU y de Canadá. [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] Si bien no está definido que se transmite al ser humano, el aumento de casos de EDC representa una gran amenaza a la economía de Montana y Wyoming más que a la salud pública habiéndose convertido en una enfermedad de gran preocupación para el sector de la industria de los cérvidos criados en cautividad en América del Norte, tras su diagnóstico en alces de Saskatchewan (Canadá) y en Dakota del Sur (EEUU), así como por su detección en granjas para la cría de animales de caza en Nebraska, Oklahoma, Colorado y Montana (EEUU). A partir de 1981 la enfermedad se identificó en alces, ciervos mulas y ciervos de cola blanca criados en libertad en Colorado y Wyoming. La enfermedad se caracteriza por la pérdida de peso crónica que lleva a la muerte del animal. La sintomatología clínica más evidenciable corresponde a pérdida de peso progresiva, apatía, depresión, ataxia, emaciación severa, deshidratación, caída de cabeza y orejas, inexpresividad facial, salivación excesiva, rechinar de dientes, polidipsia y poliuria. Se han descripto también cambios en el comportamiento, perdiendo el animal el miedo a los seres humanos con disminución de su interacción con otros individuos dentro del grupo. En alces los cambios de comportamiento incluyen también hiperexcitabilidad. [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] Normalmente el animal muere a los 6 meses posteriores a la aparición de los síntomas, y ésta no es producida directamente por la EDC, sino por infecciones secundarias que el animal no puede superar. Dentro de ellas se encuentran neumonías, abscesos, enteritis, alopecia focal, y parasitismo. En animales cautivos, la muerte suele ser debido a la eutanasia. [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] No existe relación conocida entre la EDC y cualquier otra EET animal, aunque estaría más cercana al Scrapie que a EEB. La transmisión parece tener lugar a través de materia fecal, orina, saliva y otras excretas. Hay evidencias en contra de la transmisión maternal como un aspecto importante en la difusión de la enfermedad, en cambio, la transmisión horizontal parece cumplir un rol eficiente en ese sentido. [Williams y Young, S. 1980, 1982, 1993] Es posible la posterior transmisión a otros ciervos y alces. Una explicación alternativa es que la EDC sea en realidad un Prúrigo Lumbar que afecta a los cérvidos, y a los cuales está hoy en día adaptado. También se piensa que la enfermedad podría haber surgido a raíz de una infección por un prión que aún no ha sido identificado. 9 �Puede que nunca se conozca el origen exacto. Modelos dinámicos de la Enfermedad Devastadora Crónica en ciervos mulas criados en libertad sugieren que la enfermedad ha estado presente desde hace más de treinta años. 2.1.3 Encefalopatía Transmisible del Visón (ETV) Esta enfermedad (Transmissible Mink Encephalopathy, TME) fue descripta inicialmente en los Estados Unidos de América en visones de criaderos. También fue reportada en visones de criaderos en Canadá, Europa Occidental y en algunos países de la antigua Unión Soviética. Afecta al sistema nervioso central y es de consecuencias devastadoras. . [Marsh, 1992] La fuente de infección es exógena. Tanto en los casos descriptos en visones de los Estados Unidos como en Europa su aparición se atribuye a la alimentación de estos animales, que tienen gran requerimiento proteico, con harinas en las que se supone se incorporaron restos de animales, probablemente ovinos, con padecimientos encefalopáticos espongiformes. . [Marsh, 1992] La transmisión horizontal es rara, solamente se ha descripto en casos de canibalismo o de erosiones cutáneas producidas durante las peleas. . [Marsh, 1992] Se comprobó que la inoculación experimental de cerebro de visón infectado en vacas Holstein provocó la aparición de encefalitis espongiforme al cabo de 18 meses. Estos cerebros de vacas experimentalmente infectados fueron altamente patogénicos para el visón pues producían enfermedad a los 4 meses de la inoculación intracraneana y a los 7 meses tras la exposición oral. Estos resultados revelan que existe poca o nula barrera interespecie entre el ganado vacuno y el visón. . [Marsh, 1992]En este aspecto difiere marcadamente del Scrapie y constituye un precedente para una mejor comprensión de la EEB. La ETV tiene un periodo de incubación promedio de unos siete meses antes de la aparición de los signos clínicos. Estos signos pueden permanecer entre tres días y seis semanas. Los signos más tempranos son bastantes sutiles, pero a medida que la enfermedad progresa el animal se muestra más excitado, nervioso y suele arquear su cola sobre la espalda como una ardilla. Cerca de la muerte, los visones afectados se encuentran adormecidos y no responden a estímulos externos. . . [Marsh, 1992] 2.1.4 Encefalopatía Espongiforme Felina (EEF) En 1990 se notificó el primer caso de EEF (en inglés Feline Spongiform Encephalopathy, FSE) en un gato doméstico. El animal, de 6 años de edad, fue recibido en la Escuela Veterinaria de Bristol, en Inglaterra, con una afección 10 �neurológica progresiva que no respondía al tratamiento. Al examen neuropatológico mostró una encefalopatía espongiforme similar al Scrapie. La enfermedad fue diagnosticada en felinos de las Islas Británicas y Noruega y recientemente en un zoológico en Australia. Se han descripto casos de EEF en grandes felinos en cautiverio: tres pumas, cuatro onzas, un tigre y dos ocelotes. [Pearson, Wyatt, Gruffydd-Jones, Hope, Chong, Higgins, Scott, Wells, 1992.] Las constancias experimentales apoyan la hipótesis de que estas enfermedades felinas nuevas están relacionadas causalmente con la EEB, por consumo de alimento balanceado elaborado con harina de carne y hueso de rumiantes probablemente infectados con material del sistema nervioso central de animales enfermos. [Pearson, Wyatt, Gruffydd-Jones, Hope, Chong, Higgins, Scott, Wells, 1992.] Los primeros signos suelen afectar el comportamiento demostrando timidez o agresividad, siendo la ataxia el signo evolutivo más sistemático. 2.1.5 Encefalopatías Espongiformes de los Ungulados Exóticos y de otros rumiantes Se ha presentado la enfermedad en distintas especies exóticas de rumiantes en cautividad en zoológicos y parques naturales del Reino Unido. En 1986 se constató la muerte por una encefalopatía espongiforme de un Nyala (Tragelaphus angasi), animal de la familia Bovidae, en un jardín zoológico británico. Posteriormente se informaron casos de encefalopatía espongiforme en otras especies de rumiantes en cautiverio, entre ellas, Gemsbok (Oryx gazella), Oryx árabe (Orux leucoryx), Gran kudu (Tragelaphus strepsiceros) y Alce africano (Taurotragusy oryx). De modo similar a lo que acontece en las EEF, se observa asociación témporoespacial de estas encefalopatías esponfigormes compatible con una conexión causal a la EEB. Si bien la exposición alimenticia revestiría gran importancia en estos casos, es de mencionar que uno de los kudus provenía de una madre afectada. Al profundizar la investigación epidemiológica se confirmaría la existencia de asociación con una fuente alimentaria infectada como potencial origen de la enfermedad en estos casos. . [Prusiner, 1997] Si se compara con lo que sucede en la EEB, en las especies exóticas el curso clínico es más corto incluso de días, la incidencia es baja y la edad de los enfermos es menor, de 30 a 38 meses. 11 �2.1.6 Tipificación de cepas de los agentes EET en los animales En las EET se define una “cepa” por sus rasgos característicos cuando es transmitida a los ratones. Por ejemplo, al inocular una cepa de Scrapie específica en ratones genéticamente similares, se observa un período de incubación y un patrón neuropatológico uniforme. La utilización de grupos de ratones genéticamente diferenciados permite establecer un perfil diferencial para cada cepa basado en el período de incubación así como en la distribución neuropatológica de las lesiones, es decir que cada cepa mantiene un “perfil” diferenciable que permiten su caracterización. [Bruce, 1997] Las experiencias realizadas indican que existen más de veinte cepas distintas de Scrapie, mientras que hasta la fecha se ha confirmado la presencia de sólo una cepa principal del agente de la EEB, diferente de las del Scrapie. . [Bruce, 1993,1997] Asimismo, las características de transmisión de la EEF, las encefalopatías espongiformes nuevas del kudu y el Nyala, así como la transmisión experimental del agente de la EEB a los ovinos ó caprinos son similares a las del agente de la EEB, y por lo tanto aportan pruebas que avalarían la hipótesis de la asociación causal. También se han realizado experiencias similares de tipificación de cepa para la ECJ esporádica convencional y la vECJ. [Bruce, 1997] 2.2 Encefalopatias espongiformes humanas (ver tabla II) Con relación a las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles Humanas, se produjo un importante aumento en la detección de casos a partir de 1950. La enfermedad se presenta en adultos, con lesiones típicas características, largos períodos de incubación y curso irremediablemente fatal. La desaparición del hijo de N. Rockefeller, que realizaba estudios antropológicos en las Islas de Nueva Guinea, llevó a que científicos australianos y americanos emprendieran su búsqueda en dichas islas (Fore Island) y observaran en algunos de sus habitantes una enfermedad que se presentaba en individuos de alrededor de 35 a 40 años, que los afectaba y degradaba hasta su muerte. Se estudió la enfermedad, a la que se denomina Kurú, y se asociaba con pautas culturales y de rito mortuorio de canibalismo presentes en dichas islas. Fue considerada endémica y afectó sobre todo a mujeres. La palabra Kurú, en idioma nativo significa temblor. En relación a una de las EET que afecta a los humanos, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), han sido descriptas dos formas de la enfermedad, la clásica y la variante asociada a la EEB. Las evidencias obtenidas hasta el momento indican que 12 �la EEB es el origen de los casos de vECJ, por lo tanto ésta sería una nueva enfermedad transmitida por alimentos y la EEB debe ser reconocida como una zoonosis. 2.2.1 Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob clásica (ECJ) La ECJ (en inglés Creutfeldt Jakob Disease, CJD) es una enfermedad neurológica que afecta a los seres humanos y que, como ya se ha señalado, pertenece a la familia de las EET. Fue descripta por primera vez en la década del 20 por dos médicos alemanes cuyos apellidos dieron origen al nombre de esta noxa. [Brown, 2011] Se presenta en tres distintas formas: esporádica, familiar e iatrogénica. ➢ forma esporádica 85 % ➢ casos vinculados a predisposición familiar o genética 10 % ➢ casos por transmisión iatrogénica 5% La forma esporádica se presenta en todo el mundo, con una incidencia de aproximadamente un caso por millón de habitantes por año. Fue descripta como una enfermedad degenerativa con presentación en pacientes con 60 años como edad promedio. Los síntomas son parecidos al Alzheimer, que es una enfermedad más conocida. [Brown, 2011] Son considerados de transmisión iatrogénica aquellos casos causados por la utilización de material proveniente de personas afectadas por la enfermedad; por ejemplo: injerto de córnea o, a principios de los años 80, a través del tratamiento de deficiencias del crecimiento con hormonas tomadas de seres humanos afectados. [Brown, 2011] Las características principales de la enfermedad familiar son similares a las ya enfermedad es de mayor duración. [Brown, 2011] 2.2.2 Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt–Jakob (vECJ) En el año 1990 se creó en Edimburgo el Centro de Vigilancia Epidemiológica de la ECJ clásica por la posible asociación con la EEB. En el mes de marzo de 1996 se publicó la comunicación de los primeros 10 casos de una forma atípica, diferente a la ECJ clásica, en pacientes con una edad media de 29 años. Esta forma fue descripta y conocida, a partir de ese momento, como variante de Creutzfeldt-Jakob (en inglés new variant Creutzfeldt-Jakob Disease vCJD). En ese momento se informó sobre la relación epidemiológica entre la EEB y la nueva variante de la Enfermedad de 13 �Creutzfeldt-Jakob en seres humanos, transformando a la EEB en una zoonosis de importancia en salud pública. [Brown, 2011] La explicación más probable fue que los casos estaban ligados a la exposición a la EEB antes que se prohibiera en el Reino Unido, en 1989, la incorporación a la cadena alimentaria de determinados materiales bovinos potencialmente infectivos como, entre otros, el cerebro y la médula espinal. [Brown, 2011] Debe destacarse que hasta el momento todos los individuos que padecieron vECJ -141 muertos de formas definitiva o probable confirmados hasta abril de 2004 por el Departamento de Salud británico- eran residentes de países con EEB en animales nativos, como son Reino Unido, Francia e Irlanda. [Brown, 2011] En muchos casos, la ECJ clásica es similar a otras enfermedades más comunes como el Alzheimer o la Esclerosis Lateral Amiotrófica, pero se distingue de la vECJ en un aspecto clave: sus vías de transmisión. [Brown, 2011] Estudios observacionales no muestran asociación entre otras EET animales, como el Scrapie, con las encefalopatías espongiformes humanas. Países libres de Scrapie y EEB como Australia, Nueva Zelandia, Uruguay o la República Argentina tienen la misma incidencia mundial de ECJ de 1 caso por millón de habitantes, que la que tienen países altamente contaminados con Scrapie y EEB como el Reino Unido ó Francia. Por lo expuesto no es esperable que en nuestros países se presente vECJ, salvo en casos en que exista relación, como el caso de haber residido en el Reino Unido u otro país con EEB nativa. Concluyendo entonces: La ECJ no se halla vinculada con el consumo de carnes contaminadas por alguna Encefalopatía Espongiforme Transmisible animal (Scrapie, EEB) En cambio: La vECJ está asociada al consumo de materiales provenientes de bovinos infectados con EEB. Las manifestaciones clínicas son distintas en la vECJ y la clásica. En el caso de la producida por la variante, los primeros síntomas se asemejan al de varios trastornos psiquiátricos y afectan generalmente a personas jóvenes, pacientes con una media de 29 años. Se presenta con una duración relativamente larga de la enfermedad, entre 9 meses y más de 3 años, con un promedio de trece meses, un modelo clínico distinto del de ECJ clásica y en la histopatología se observaba características anatomopatológicas específicas. [Brown, 2011] 14 �Tabla III Diferencias entre ECJ y la vECJ * ECJ vECJ Edad de comienzo Media: 60 años, rango 38 – 81 años Media: 29 años, rango 12-74 años Duración Media: 6 meses Media: 13 meses Rango: 1-24 meses Rango: 9 – 39 meses Clínica Desarrolla precozmente neurológicos. signos 6 meses evolución trastornos psiquiátricos / sensoriales *Dra. A. L. Taratuto El Western Blot de PrP cerebral es una técnica molecular de diagnóstico definitivo, consistente básicamente en una corrida de proteínas. En ECJ, se utiliza la determinación de proteína 14.3.3 en LCR, como un criterio para clasificación de la enfermedad. No tiene valor diagnóstico pero es de utilidad para determinar un caso como posible o probable. Esta técnica es también positiva en Alzheimer, en algunos tumores y en accidentes cerebro-vasculares. [Brown, 2011] ECJ - definición de caso * Caso definitivo: con confirmación patológica (por biopsia o autopsia) Caso probable: demencia rápidamente progresiva con EEG típico y/o 14.3.3 positiva en LCR y por lo menos 2 de los siguientes elementos clínicos: a) mioclonias c) signos de disfunción piramidal/extrapiramidal d) mutismo akinético Caso posible: similar criterio clínico sin EEG típico ni prot. 14.3.3 * Dra. A.L.Taratuto 2.2.3 Enfermedad de Gerstmann - Straussler - Scheinker (EGSS) Identificada por primera vez en 1928, se la considera una variante de la ECJ familiar, es hereditaria y con incidencia menor (0,1 caso/millón de habitantes al año). El curso clínico es más largo hasta más de tres años y además de los síntomas 15 �comunes con la ECJ, presenta signos cerebelosos y espinales muy acusados. Anatomopatológicamente, son características las múltiples placas amiloides del cerebelo. [Brown, 2011] La EGSS es una amiloidosis cerebral con acumulación de PrP causada por mutaciones en el gen PrP. El mecanismo por el que las mutaciones llevan a la enfermedad es desconocido. Se ha podido identificar esta alteración en unas cincuenta familias. La enfermedad activa dura de 2 a 6 años. El enfermo presenta pérdida de coordinación seguida de demencia. [Brown, 2011] 2.2.4 Kurú Fue descripta hacia 1950 en las tribus Fore de Papua, Nueva Guinea. Allí se realizaban ritos mortuorios de canibalismo en el que participaban niños y mujeres jóvenes. El Dr. Gadusek fue invitado a esa isla y decidió estudiar el cerebro de un cadáver. Un patólogo veterinario observó un cuadro histológico espongiforme y lo asoció al Scrapie mientras que un patólogo humano lo asoció a la ECJ. Inoculando ese material por vía intracerebral a un chimpancé se reprodujo la enfermedad luego de 18 meses. [Prusiner ,1998] El origen del Kurú podría haber sido un caso espontáneo de ECJ y la práctica ritual del canibalismo de los familiares muertos fue ciertamente la vía de vehiculización de las cepas neuropatogénicas del agente en el seno de las familias. En el ritual se comían los cerebros de la gente adulta que había sido significativa para la comunidad. [Prusiner ,1998] El Kurú también es importante porque según parece no existen otras rutas de transmisión de la infección, y la interrupción del canibalismo ha significado la desaparición gradual de la enfermedad. Esto significa que el hombre es efectivamente un huésped terminal, y en este aspecto, el Kurú se parece a la ETV. Se presenta como ataxia cerebelosa, incoordinación, temblores, rigidez y adelgazamiento progresivo, en pacientes de 4 años de edad o mayores, que aparecía predominantemente en las mujeres y niños/as del grupo mencionado. Una vez que empiezan los síntomas de la enfermedad, la misma es fulminante – promedio 3 meses, siempre menos de 1 año. [Prusiner ,1998] Tanto en el Kurú como en la ECJ iatrogénica tenemos posibilidad de conocer el período de incubación, no así en la ECJ esporádica. Para el Kurú este período es de entre 3 a 40 años y para la ECJ iatrogénica es de 2 a 4 años. [Prusiner ,1998] 16 �ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA (EEB) 3. La Encefalopatía Espongiforme Bovina (en inglés Bovine Spongiform Encephalopathy, BSE o "mal de la vaca loca"), es definida por el Código Sanitario para los Animales Terrestres de la OIE como "una enfermedad nerviosa progresiva de los bovinos adultos. Tiene un largo período de incubación medido en años y deriva de la alimentación conteniendo proteínas de origen rumiante" 3.1 Historia y distribución geográfica La EEB se detectó por primera vez en el Reino Unido de Gran Bretaña en 1986, en zonas alejadas entre sí. Se debe recordar que algunos casos que quedaron sin diagnosticar, del año 1985, figuran como sospechosos de EEB. De los casos ocurridos fuera del Reino Unido, incluyendo Irlanda del Norte, el mayor número corresponde a la República de Irlanda, donde la primera comunicación fue en el año 1989. En Suiza se diagnosticó el primer caso en noviembre de 1990 en una vaca de seis años, no pudiéndose determinar el origen de la infección, ya que la vaca había nacido en Suiza. En enero de 1991 se produjo el primer caso en Francia, en un animal de seis años. En 1992 se diagnosticó en Dinamarca, en una vaca de raza Highland que había nacido en Escocia y que había sido importada en 1988. No se logró frenar la diseminación y la enfermedad llegó, más tarde o más temprano a la mayoría de los países de Europa que habían mantenido intercambios, de animales vivos y harinas de carne y hueso considerados de riesgo, entre sí o con el Reino Unido. [Kimberlin ,1993] La información científica y epidemiológica disponible ha demostrado, a partir de los estudios de Análisis de Riesgos, que la introducción de la enfermedad en un país se produce a partir de la introducción, vía importaciones o ingresos ilegales, de harinas de carne y hueso o alimentos para animales que las contengan y contaminadas con el agente causal de la Encefalopatía Espongiforme Bovina o de animales vivos que estén incubando la enfermedad. Luego también se relacionó la difusión con las exportaciones desde el Reino Unido de gelatinas y sebos que pudieran contener proteínas infectantes. Fuera del Continente Europeo, se declararon casos de EEB en 1989 en Omán y en las Islas Malvinas en bovinos importados del Reino Unido y quince años después de la aparición de los primeros casos en el Reino Unido se diagnosticó la enfermedad en Japón en 2001, Israel 2002 y recientemente, en el año 2003, en Norte América. En mayo en Canadá y en diciembre en Estados Unidos. Canadá ya había tenido un caso en un animal importado del Reino Unido en 1993. 17 �En el Reino Unido, hasta fines del 2003, la epidemia había totalizado más de 183.000 casos histológicos confirmados en 35.900 establecimientos según información del Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación del Reino Unido. La mayoría de los casos reconocidos se habían infectado cuando eran terneros; la edad promedio de la aparición de la enfermedad es cinco años con un intervalo que varía entre los 21 meses y los 18 años, y el periodo de incubación promedio es de 60 meses. Los elementos actualmente conocidos indican que la enfermedad provino del uso de piensos que contenían harina de carne y huesos (HCH) contaminada por un agente de EET tipo Scrapie. El vehículo de la infección fue la HCH que es uno de los dos subproductos que se obtiene del tratamiento de los despojos de la matanza y faena de los animales, este proceso es denominado “rendering”. Esta harina era comúnmente utilizada como un suplemento proteico en alimentos concentrados. La HCH se había usado en el Reino Unido y Europa para la alimentación de bovinos durante al menos 50 años. Pero el Reino Unido era el único país con Scrapie endémico, donde cantidades significativas de HCH se emplearon en la alimentación de bovinos desde los ’70. [Clarke ,2001] Esta práctica de suministrar HCH a los terneros, que aparentemente no se aplicaba en Europa continental y EE.UU., puede explicar que la epidemia se haya iniciado y establecido sólo en el Reino Unido. Australia empleaba la misma práctica, 18 �pero nunca presentó casos de EEB, lo que se explicaría porque Australia está libre de Scrapie. Además, se debe considerar que durante los años ’70 y principios de los ’80 se cambiaron los procedimientos de fusión y extracción por solventes, por el cual los despojos animales se procesaban para producir HCH. Si bien ninguno de los procesos de "rendering" empleados antes de los ’70 inactivaba completamente a los agentes de las EET, en este caso el Scrapie, los cambios introducidos permitieron una supervivencia 10 veces mayor de la infectividad en la HCH. [Taylor ,1998] Dichos cambios en el procesamiento fueron adoptados por la caída del precio del sebo -parte rica en grasas del proceso cuyo rendimiento aumenta al usar solventes-, el aumento del costo de la energía debido a la crisis del petróleo y la necesidad utilizar sistemas más seguros en reemplazo de los solventes potencialmente explosivos y carcinogénicos. Hechos tales como la menor utilización de solventes provenientes de los hidrocarburos y el uso de temperaturas inferiores son factores que pueden haber dado lugar a supervivencia del agente infeccioso en títulos mayores que con los anteriores procedimientos. [Taylor ,1998] La evidencia epidemiológica como ser la alta relación de población ovina contra la bovina, unida a la alta incidencia de Scrapie en los ovinos, endémico en el Reino Unido, indica que esa fue la probable fuente de transmisión del agente infeccioso que desencadenó la epidemia de EEB. Sin embargo, los experimentos indican que la EEB viene aparejada con una única cepa principal de agente infeccioso y que si bien se han identificado más de 20 cepas diferentes de Scrapie hasta la fecha, ninguna parece corresponder a la que se viera en la EEB. [Taylor ,1998] Independientemente del origen del agente causante de la EEB, es probable que el reciclaje del ganado bovino infectado mediante los cambios en los procesos de fusión y extracción en los años ochenta fuera en gran parte responsable de desencadenar la epidemia, amplia y explosiva. Cabe recalcar que la EEB se ha transmitido experimentalmente por vía oral al ganado bovino con menos de 0,1 gramos de cerebro bovino infectado por la EEB. [Taylor ,1998] Si bien el patrón epidemiológico de la epidemia sigue siendo compatible con la hipótesis de que la gran mayoría de los casos surgieron a través de la infección con alimentos para animales contaminados, ello no permite, al momento, descartar otras vías de transmisión que podrían ocurrir, a baja frecuencia, como es la transmisión materna específica de la madre al ternero. Los estudios realizados para evaluar la transmisión materna indican que puede ocurrir en muy baja proporción, estimada 19 �como causante de menos del 0.5% del ganado bovino enfermo. De todos modos no se considera de significación epidemiológica. [Taylor ,1998] Se ha demostrado que los cerdos, no así los pollos, son sensibles a la EEB por inoculación parenteral de homogenado cerebral bovino infectado. Sin embargo, la prueba realizada alimentando cerdos con una dosis oral muy grande de cerebro infectado por EEB, no produjo la enfermedad. No hay ningún tratamiento eficaz ni preventivo sobre el animal como podría ser la utilización de una vacuna y la enfermedad siempre lleva a la muerte del animal afectado. El periodo de incubación es largo, esto significa que desde que el animal se infecta al comer alimento contaminado pueden pasar en promedio alrededor de 5 años hasta que presenta los síntomas clínicos y, recién en ese momento, puede ser detectado. De allí que los animales que presentan síntomas clínicos sean adultos, generalmente mayores de 5 años, que se infectaron de terneros. [Prusiner, 1997,1998] Cabe aclarar que se han reportado casos en animales más jóvenes, siendo el menor con sintomatología nerviosa un bovino de 21 meses de edad. Por lo tanto: La EEB es una enfermedad degenerativa, progresiva y lenta que afecta al Sistema Nervioso Central (SNC) de los bovinos. Pertenece a la familia de las EET, que son fatales, y no tratables, que afectan tanto a animales como a humanos con períodos de incubación largos. Estas EET son causadas por agentes no convencionales que producen cambios espongiformes en el cerebro. Pueden transmitirse de una especie a otra por la ingestión de tejidos infectados. 3.2 Etiología Las características propias de este tipo de enfermedades tienen relación directa con el agente causante. Existen diversas teorías acerca de la naturaleza del agente etiológico. Las hipótesis o modelos sobre el agente etiológico de las EET deben ser capaz de explicar la falta de respuesta de anticuerpos, la potencialidad de existencia de “barrera interespecie” así como la presencia de “cepas” del agente. Se definen “cepas” diferentes tomando en cuenta los tiempos de incubación, el tipo de lesiones 20 �histopatológicas en animales de experimentación y en base a las características bioquímicas de la proteína asociada. 3.2.1 Naturaleza del agente causal La característica fundamental de los agentes de las EET es la excepcional resistencia de la infectividad a todos los métodos conocidos de inactivación de otros agentes. El agente de la EEB parece ser el de mayor resistencia. Las distintas hipótesis o modelos elaboradas tratan de explicar la posibilidad de multiplicación de un agente en el que no es posible detectar material genético. Los signos clínicos, las características de propagación y de transmisibilidad de este grupo de enfermedades indican que es causada por un agente transmisible no convencional denominado “prion”, para expresar que se trata de una proteína infecciosa desprovista de ácido nucleico ó material genético. [Prusiner ,1997,1998] En la imagen se observa la replicación y propagación de priones en el tejido nervioso. Previa transcripción a partir de ADN en el interior del núcleo -esquina derecha inferior-, la cadena de ARN que codifica la PrPc sale por el poro nuclear. Se inicia acto seguido la traducción de proteínas en el retículo endoplasmático rugoso. En el aparato de Golgi la secuencia peptídica incorpora grupos de glúcidos y un ancla de glicosilfosfatidil-inositol. Las vesículas que contienen la PrPc (color verde) se desprenden y migran hacia la superficie de la célula, donde la PrP c termina anclada a la membrana 21 �celular (PrPc). Al interaccionar en este lugar o después de su reinternalización con una molécula de PrPSc (color violeta), ésta induce un cambio de conformación y la conversión de la PrPc en PrPSc. Este proceso es repetitivo, los priones se polimerizan y agregan formando fibrillas (P, color violeta). En caso de enfermedad, las enzimas no degradan la PrPSc y por lo tanto éstas se acumulan en los lisosomas. La teoría priónica postula que al ingresar a un animal sano, esta proteína infectante produce por contacto la transformación de proteínas normales en infectantes, que al acumularse en el SNC interfieren en su funcionamiento. [Prusiner, 1997,1998] Fue el Dr. Stanley B. Prusiner, de la Universidad de California en los EEUU, quien en 1982 informó del hallazgo de una proteína anormal en el cerebro de hámsters infectados con Scrapie. Un año más tarde identificó a esta proteína y la llamó PrP o proteína priónica, definiendo a estos priones como "partículas proteínicas infecciosas que resisten los procesos que inactivan los ácidos nucleicos". En reconocimiento al mérito científico de su teoría de los priones, el Dr. S. B. Prusiner recibió el Premio Nobel de Medicina en el año 1997. Existe una asociación específica entre la forma anormal de la proteína del prion, PrP, y las EET. La proteína PrP presenta dos formas: una normal, PrP C, que no causa ningún daño, y otra anormal, PrPSc, resistente a los procesos normales de degradación. El contacto entre ambas induciría un cambio de la proteína normal a la anormal. La hipótesis del prion o de “solamente proteína” indica que la PrP Sc sería el agente infeccioso. [Prusiner, 1997,1998] Estudios posteriores han demostrado que la proteína PrP está presente en animales normales (PrPC), pero en forma diferente a la que se encuentra en tejidos infectados (PrPSc). Se ha demostrado además que los ratones que fueron privados de su gen PrP, son resistentes a la infección con priones (PrP Sc). Prusiner basa sus estudios en que estas EET (animales y humanas) son causadas por la acumulación anormal de una proteína celular modificada. [Prusiner, 1997,1998] Como resultado del proceso acumulativo se van generando los cambios histológicos irreversibles en la masa encefálica, desarrollándose así la enfermedad. Las características del agente que produce este grupo de enfermedades similares a “la vaca loca” hacen que no exista una respuesta inmunológica en el animal infectado que pueda ser detectada por una prueba en sangre u otros tejidos. Por lo tanto, a la fecha, no hay forma de confirmar la enfermedad en el animal vivo. 22 �La ausencia de una prueba capaz de detectar la enfermedad en el individuo vivo ha dificultado considerablemente la lucha contra este tipo de patologías. Recordar que los priones son pequeñas partículas proteicas que no contienen aparentemente ácidos nucleicos, es decir, el soporte químico donde los seres vivos almacenan la información genética que les permite reproducirse. Los priones son proteínas que habitualmente están en el organismo de todos los mamíferos y las aves. Pero en determinadas circunstancias estas partículas se pliegan, toman una forma diferente a la normal y, debido a este cambio, adquieren una gran resistencia frente a los mecanismos habituales de eliminación de proteínas. Veamos el siguiente gráfico. Proteína Priónica (celular): Prpc Proteína priónica (scrapie): PrPsc hélice- hélice- hoja-. hoja-. Entonces, si bien se ha observado la PrP en las membranas neuronales de los mamíferos (ha sido descubierta en tejidos de mamíferos, entre ellos ovinos, bovinos, hámster, ratón visón, y en humanos) sin causar enfermedad alguna, se sabe que un cambio conformacional de su estructura puede provocar la aparición de la enfermedad. Estas proteínas en su forma patógena se multiplican exponencialmente al ponerse en contacto con las proteínas normales, ya que les inducen el cambio conformacional que las vuelve infecciosas. [Prusiner, 1997,1998] 23 �3.3 Diagnóstico La confirmación de la EEB no es posible al momento en el animal vivo, sólo puede ser a través del examen postmortem con el análisis histopatológico y bioquímico del cerebro. 3.3.1 Diagnóstico clínico La EEB tiene una aparición insidiosa y generalmente es de curso lentamente progresivo. En los bovinos los principales signos clínicos son de índole neurológica, entre ellos aprensión, miedo, sobresaltos excesivos o depresión. Se presenta hiperestesia al tacto y al sonido o hiperreflexia. Existen movimientos anormales tales como fibrilación, temblores mioclonías y ataxia. Los problemas neurovegetativos que se observan incluyen disminución de la ruminación, bradicardia y alteración del ritmo cardíaco. [Prusiner, 1997,1998] Se puede presentar prurito como en el Prúrigo Lumbar, aunque este signo no sea el predominante. Hay pérdida de peso y alteración del estado general. Por ejemplo, las vacas afectadas pueden ser renuentes a entrar en la sala de ordeñe o pueden patear vigorosamente durante el ordeñe. En las vacas secas especialmente, la incoordinación del miembro pelviano y la debilidad pueden ser las primeras características clínicas a ser detectadas. Los signos clínicos se agravan progresivamente terminando con la muerte del animal. La duración de la enfermedad, desde los primeros síntomas hasta la muerte o sacrificio, es generalmente de dos a catorce meses. Como productos de algunos de los Talleres del Proyecto se elaboraron y están a disposición materiales audiovisuales donde se explican detalladamente los signos y síntomas clínicos de la EEB realizados por la Universidad de Berna en Suiza. La EEB, a semejanza de otras EET de los animales y del hombre, se caracteriza por la ausencia de alteraciones anatomopatológicas graves, a la necropsia, ligadas a la enfermedad. Las lesiones propias son microscópicas, están circunscritas al sistema nervioso central y no son inflamatorias. 3.3.2 Diagnóstico diferencial Son distintas las diversas entidades que pueden causar signos neurológicos similares y que se deben contemplar como diagnósticos clínicos diferenciales. Entre 24 �otros a tener en cuenta: hipomagnesemia, cetosis nerviosa, rabia, listeriosis cerebral y otras encefalitis, poliencefalomalacia o necrosis corticocerebral, tumores intracraneales, intoxicación con plomo, etc. 3.3.3 Diagnóstico de laboratorio El diagnóstico definitivo será dado por el examen postmortem del tejido nervioso encefálico, único método disponible actualmente. Se debe recordar que no es posible utilizar pruebas serológicas debido a la ausencia de respuesta inmunitaria detectable en la EEB u otras EET. En la EEB, el cambio espongiforme es la forma predominante de cambio vacuolar. Éstos se distribuyen bilateralmente y generalmente son simétricos. La alta frecuencia de aparición de vacuolización del neuroparénquima en ciertos núcleos anatómicos de la médula oblonga al nivel del obex ha provisto una manera satisfactoria de establecer un diagnóstico en una única sección de la médula. Se cabe recordar que la observación de lesiones dudosas en la médula a este nivel requiere el examen de otras áreas cerebrales para detectar casos de EEB con lesiones mínimas o potencialmente atípicas o para establecer diagnósticos patológicos diferenciales. Se debe utilizar preferentemente el encéfalo entero. En función de la incidencia de la enfermedad, extraer también el tronco cerebral o la médula espinal. La extracción para el examen histopatológico se ha de efectuar cuanto antes después de la muerte del animal. [Prusiner, 1997,1998] En cuanto a las pruebas que se pueden utilizar se destacan las siguientes [Prusiner, 1997,1998]: 1. Análisis histopatológicos: Es la técnica diagnóstica de elección y es la utilizada para validar otros tests. Se realiza con material obtenido postmorten, fijado en formol al 10% en solución salina, coloreado y examinado por microscopía óptica en búsqueda de los cambios microscópicos específicos para EEB y otras EET. Interesa particularmente que el material no presente cambios por descomposición post-morten, en consecuencia, las muestras deben ser extraídas lo más rápidamente posible después de muerto el animal y sumergidos en formol salino al 10% para su posterior procesamiento. Es posible que casos de EEB, tal como acontece en Scrapie, presenten mínimos cambios por microscopía óptica, en consecuencia se hace necesario implementar pruebas diagnósticas complementarias como la detección de 25 �Fibrillas asociadas al Scrapie (SAF), que se realiza en tejido fresco no preservado. Con esta técnica es posible analizar material con cierto grado de descomposición post- morten. 2. Métodos inmunológicos: La base inmunológica utilizada es la reacción Antígeno anticuerpo entre PrPSc y su anticuerpo específico desarrollado oportunamente. Se han implementado métodos inmunohistoquímicos e inmunoquímicos. 2.1. Inmunohistoquímica: detecta la PrPSc en preparados histológicos. Es el método elegido cuando hay deterioro y no se perciben las estructuras celulares por fallas en el fijado o por autólisis del tejido. Esta técnica también es de uso en otros tejidos, entre ellos el tercer párpado y las tonsilas en ovejas, posibilitando así los estudios en el animal vivo para Scrapie. 2.2. Inmunoblotting: Permite detectar la PrP modificada resistente a la digestión por proteasas purificada por su peso molecular y detectada por una reacción con anticuerpos anti PrP. En esta técnica se usa material cerebral no fijado, obtenido en el animal muerto, que se puede conservar congelado. Los tipos de inmunoblotting usados son el Dot blot y el Western blot. 3. Bioensayos: Se usan métodos biológicos para detectar la infección por EEB utilizando inoculación en ratones por vía intracerebral o intraperitoneal o por ingestión de material cerebral provenientes de bovinos en estadio terminal de la enfermedad. La limitante de este método es el largo período de incubación. 4. Por último se están utilizando los denominados Test rápidos para su uso en gran escala con pronta respuesta que posibilita su utilización en programas de vigilancia que dependen del contexto epidemiológico del país. Varios de estos Test rápidos se encuentran validados a nivel internacional y son de uso en distintos países. Entre los tests rápidos validados se mencionan: 4.1. Prionics: desarrollado por una compañía Suiza, utiliza el Western blot con anticuerpos monoclonales específicos. Los resultados se obtienen en 24 horas. 4.2. Enfer: desarrollado en Irlanda, utiliza una ELISA y anticuerpos policlonales. Los resultados se obtienen dentro de las 4 horas. 26 �4.3. CEA: comercializado por Biorad, fue desarrollado por investigadores franceses. Utiliza un método de inmunoensayo sándwich, variante de ELISA que permite tener resultados en 6 hs. Las experiencias realizadas para trabajar en la detección de EEB en el animal vivo tienen distinto grado de desarrollo. En el siguiente cuadro a modo de resumen se destacarán las principales características de la EEB. EEB: CARACTERISTICAS • • • • • • • • • • 3.4 Edad de infección Tiempo de incubación Diagnóstico pre - clínico Método de prevención Signos clínicos Tratamiento Inactivación de agente Evolución Desenlace Diagnóstico final Primer año de vida Años No No Neurológicos No No por métodos convencionales Rápida Fatal En el Postmortem Casos atípicos En enero de 2004 han sido detectado casos atípicos de EEB en el marco de los programas de vigilancia activa de rutina en Francia. Las vacas afectadas tenían entre 8 y 15 años de edad. Se habla de casos atípicos porque al diagnóstico, dentro de cada caso, los perfiles de las electroforesis observadas en los análisis confirmatorios fueron diferentes de los observados en los casos clásicos de EEB con peso molecular aparente de la proteína PrPSc, distribución de los glicoformes, detección mediante anticuerpos monoclonales P4. Los análisis genéticos aplicados para varios de estos casos atípicos permiten excluir la hipótesis de un polimorfismo dentro del gen codificante para el prión. 27 �Según lo reportado a la OIE la inoculación de muestras en animales de laboratorio se encuentra en curso con el fin de precisar las características biológicas de estos hallazgos. Para confirmar los resultados se realizaron pruebas de Western blot (anticuerpos policlonales RB1, anticuerpos monoclonales P4). Asimismo, han sido informados recientemente casos atípicos de Scrapie en ovejas de Francia y Noruega. En Francia la tipificación genética de los animales respecto del gen codificante para el prión indica que estos animales son homocigotos con referencia al alelo ARR, el cual corresponde a la resistencia más elevada frente al desarrollo de los signos clínicos del Scrapie. En los casos de Noruega se trata de la cepa conocida como Nor98. Las ovejas afectadas mostraban signos neurológicos dominados por la ataxia y tenían genotipos PrP homocigóticos A136 H154 Q171/ A136 H154 Q171 o heterocigóticos A136 H154 Q171/ A136 R154 Q171, los cuales están raramente asociados con Scrapie. Los depósitos de PrPSv se encontraban fundamentalmente en el cortex del cerebelo y del cerebro y no se detectó PrPSc por immunohistoquímica o ELISA en los tejidos linfáticos investigados. Los análisis de Western blot mostraron que el glicotipo era diferente de otras cepas de Scrapie conocidas y de las cepas de EEB. Las pruebas de diagnóstico realizadas fueron ELISA e inmunohistoquímica. La inoculación de muestras en animales de laboratorio se encuentra en curso con el fin de precisar las características biológicas de los aislados. 3.5 Impacto económico en caso de que se detecte su presencia en la región En Gran Bretaña en particular, y en los países de Unión Europea en general, las consecuencias de la crisis de la EEB han resultado devastadoras en materia de credibilidad de los Servicios Veterinarios, produciendo una crisis en el consumo de carne vacuna en Europa. La crisis contribuyó a la caída del gobierno conservador del primer ministro John Major, costó millones de dólares en medidas de erradicación y mercados perdidos y eliminó decenas de miles de puestos de trabajo. [Prusiner, 1997,1998] Todo ese nuevo escenario causó grandes repercusiones para la salud animal, el comercio internacional de la carne y subproductos y la salud pública, ya que la EEB se diseminó posteriormente a otros países europeos y asiáticos. 28 �Es por ello que la presencia de casos de EEB en varios países europeos a fines del 2000, desencadenó una tormenta de alarma entre su población, provocando una reducción estimada del 40% en el consumo de carne bovina e incertidumbre en las actividades comerciales con los productos derivados de esta especie. Todo esto resultó en una caída drástica de los precios y por ende en pérdidas en los sectores dedicados a la ganadería bovina. Pero, quizás se debe estimar que el mayor daño causado por la EEB es el impacto psicológico. La crisis dejó en los países de la Unión Europea una gran desconfianza de los consumidores hacia el Estado y los encargados del control sanitario. La industria de la carne sufrió un quebranto estimado en más de 1400 millones de dólares por la caída de los precios y la prohibición de la venta de productos bovinos para alimento y por el costo de las medidas de prevención y control que se deben tomar para minimizar los riesgos de aparición o de propagación de la enfermedad. El consumo de carne en Gran Bretaña cayó drásticamente en 1996, al anunciar el gobierno por primera vez que se sospechaba de un vínculo entre la EEB y su equivalente humano fatal, la vECJ. Impactos esperados Teniendo en cuenta las experiencias conocidas del impacto en los países europeos y las más recientes del modo de reacción de los mercados ante los casos confirmados en Canadá y Estados Unidos de Norteamérica, es posible estimar las pérdidas que implicaría la ocurrencia de un caso de EEB en nuestros países con fuerte componente exportador en muchos casos. Se debe ponderar el impacto en la salud pública que podría generarse ante el consumo de carne proveniente de animales enfermos así como las pérdidas de fuentes de trabajo que se ocasionarían en caso de la aparición de un caso de EEB evaluando que se cerraría la exportación de productos asociados, generando un impacto social, institucional y económico de real magnitud. No se debe descuidar el impacto ambiental que estaría dado por la necesidad, en el caso de ocurrir la enfermedad, de destruir los animales enfermos o las cohortes (animales relacionados con el caso positivo) y con los inconvenientes que acarrearían la disposición de los restos de los animales sacrificados considerados de alta infecciosidad. Las pérdidas se deben estimar en base a la cantidad de productos agropecuarios que dejarían de comercializarse en los mercados internacionales, y por la caída del 29 �consumo doméstico de los productos de origen animal implicados involucrando tanto a la carne, productos y subproductos de la producción bovina como producto alimenticio humano y animal o como insumo para la industria especializada, farmacéutica, cosmética, etc. Recordemos que el impacto que genera esta enfermedad en el consumo es muy elevado ya que para el consumidor está implícita la idea de riesgo de salud por contraer una enfermedad degenerativa del sistema nervioso que conduce a la muerte. Con respecto al impacto que la crisis de la EEB ha producido en el sector de la alimentación animal podemos mencionar el relacionado con las fuentes alternativas como los granos y las harinas proteicas con base a cereales en general. Se recomienda la lectura del documento “Repercusiones de la EEB en el Comercio Internacional de Carnes. Análisis del Mercado Global” Nancy Morgan, División de Comercio y Comoditis, FAO. En el mismo sentido los acontecimientos ocurridos a partir de la aparición del primer caso de EEB en mayo de 2003 en Canadá y últimamente en Estados Unidos de América en diciembre del mismo año, produjeron una tremenda repercusión negativa en los mercados de exportación con serias implicancias no sólo a nivel comercial sino también productivo y social tanto en el área ganadera como agrícola. Por lo tanto las autoridades sanitarias oficiales junto con los sectores privados involucrados (productores, industriales, profesionales particulares, consumidores, medios de comunicación) deben estar muy concientizados, fortalecidos y alertas para tomar las medidas anticipativas preventivas necesarias y demostrar con total transparencia su situación sanitaria para garantizar la salud de los animales y de las personas tanto en el ámbito de su país como en el ámbito internacional. 3.6 Caso de EEB en Canadá y EEUU 3.6.1 El caso nativo en Canadá Antecedentes En 1993 Canadá reportó un caso de EEB en una vaca importada del Reino Unido. En aquel momento las autoridades sanitarias tomaron la totalidad de las medidas recomendadas por la OIE. Fueron sacrificados e incinerados o eliminados tanto el rebaño de origen, la progenie como los 122 animales importados compañeros del positivo. Todos los cerebros recolectados fueron negativos. En 2003 se reexaminaron y reconfirmados como negativos. 30 �Desde 1980 se habían importado 191 bovinos desde el Reino Unido, hasta 1989 en que cesaron las importaciones de ese origen. Antes de 1993, 59 animales fueron sacrificados y 9 murieron en los establecimientos, de los cuales 58 provenían de establecimientos en Reino Unido en los cuales nunca se detectó un caso de EEB, pero 10 eran originarios de establecimientos ganaderos en los cuales posteriormente ocurrieron casos. Antes de la detección del primer caso nativo en mayo del 2003 en Canadá se tomaban las siguientes medidas para prevenir la introducción de la EEB: • Prohibición de importar productos que presentaban un alto riesgo de introducción de la EEB en Canadá. Canadá autorizaba la importación de rumiantes vivos procedentes de Nueva Zelanda, Australia y Estados Unidos de América. • Prohibición de importar carne o productos de otros países fuera de los que Canadá consideraba libres de EEB, los cuales incluyen, además de los países arriba mencionados, a Argentina, Brasil, Chile y Uruguay. • La creación en 1992 de un programa de vigilancia que preveía que los cerebros de los bovinos fuesen sometidos a pruebas para la detección de la enfermedad (un total de 3.741 cerebros fueron sometidos a pruebas en 2002). • Desde 1997, Canadá prohibía la alimentación con productos proteínicos de rumiantes (bovinos, ovinos, caprinos, bisontes, alces o cérvidos) a otros rumiantes. • Desde 1990, EEB era una enfermedad de declaración obligatoria, así todo supuesto caso de EEB tenía que ser denunciado a un veterinario federal. • La implementación, en julio de 2001, del Programa canadiense de identificación del ganado para los bovinos y los bisontes, permitió seguir los desplazamientos de cada animal, del rebaño de origen hasta el matadero. También se encuentra disponible en el CD ROM de las memorias de la Consulta técnica realizada en enero del 2003 en Santiago de Chile la presentación del “Programa canadiense para prevenir la introducción de la EEB”. Notificación El día martes 20 de mayo del 2003 el Ministro de Agricultura canadiense confirmó oficialmente un caso de Encefalopatía Espongiforme Bovina en Alberta, Canadá, siendo el primer caso nativo reportado en el Continente Americano. Según lo informado por las autoridades canadienses a la OIE y a los países, la Agencia Canadiense de Inspección de Alimentos (ACIA, en inglés CFIA) realizó una 31 �exhaustiva investigación a raíz de este caso de EEB. Bajo la coordinación de la ACIA las autoridades sanitarias aunaron esfuerzos con otros departamentos federales, particularmente los de Salud de Canadá y de la provincia de Alberta, así como con el sector ganadero. El animal afectado fue una vaca para carne de raza Black Angus de ocho años de edad perteneciente a un rebaño de 192 animales constituido hacía tres años, en la provincia de Alberta. El diagnóstico presuntivo se realizó en el laboratorio de la provincia de Alberta y las muestras fueron remitidas al laboratorio del Centro Nacional de las Enfermedades Exóticas de Winnipeg en la provincia de Manitota, Canadá, donde el 18 de mayo se diagnosticó el caso como EEB. Los resultados fueron confirmados el 20 de mayo por el Laboratorio de referencia de la OIE para la EEB (Laboratorio Veterinario Central de Weybridge, Reino Unido). Epidemiología El caso fue detectado en el marco del programa de vigilancia de la EEB vigente en Canadá. Las autoridades sanitarias de Alberta habían tomado las muestras en el matadero, el 31 de enero del 2003. La vaca presentaba sintomatología de neumonía. El animal fue decomisado y su cadáver destruido, según lo preestablecido en las normas vigentes en el país. La investigación epidemiológica tuvo en cuenta todas las vías potenciales de introducción o manifestación de la enfermedad, incluidos el origen importado o autóctono del animal, la transmisión materna, la mutación espontánea o genética, las fuentes de alimentación contaminadas, los efectos cruzados que pueden tener entre especies otras EET conocidas así como las posibilidades de agroterrorismo. Las medidas implementadas En primera instancia se puso en cuarentena la explotación de Alberta de la cual era originario el animal afectado. Se realizaron tareas conjuntas de modo tal de investigar el origen del animal, las prácticas alimentarias, las fuentes de alimentos que hubiera recibido así como la disposición de su cadáver. También se investigaron los rebaños con los que convivió el animal desde su nacimiento así como otros lugares conexos. Mediante la base de datos de la Agencia canadiense de identificación del ganado fueron localizados 211 terneros originarios del establecimiento del cual era el animal afectado, que habían sido vendidos en abril del 2003 y que se encontraban en 32 �distintos rebaños receptores. Todos los terneros identificados durante la investigación fueron aislados y destruidos. Tras los resultados de las investigaciones realizadas fueron despoblados el rebaño afectado y todos los rodeos considerados en riesgo potencial. Se tomaron medidas sobre la progenie del animal afectado y sobre los animales que pertenecían a la misma cohorte, así como sobre las ventas y movimientos realizados desde la explotación de origen. La fase activa de investigación, que finalizó en julio del 2003, dio lugar a la puesta en cuarentena de 18 explotaciones rurales involucrando a 1700 vacunos en dos líneas de investigación, la investigación prospectiva y la alimentaria. Las explotaciones sometidas a cuarentena eran 13 de la provincia de Alberta, 2 de la provincia de Saskatchewan y 3 de la provincia de Columbia Británica. Fueron incluidas la explotación de referencia, 11 explotaciones relacionadas con las investigaciones sobre el origen, 3 explotaciones relacionadas con las investigaciones sobre los movimientos y otras 3 explotaciones como resultado de las investigaciones sobre las fuentes de alimentación. Los vacunos fueron destruidos en las 18 explotaciones, junto con 1000 cabezas más procedentes de 36 explotaciones rastreadas en Alberta y Saskatchewan. En total se sometieron a prueba más de 2700 ejemplares, todos con resultados negativos. Se utilizaron pruebas rápidas de diagnóstico que se confirmaron mediante las pruebas tradicionales según lo recomendado por la OIE. El ACIA confirmó que desde enero del 2003 no se exportó ningún bovino procedente de esos rebaños. Asimismo, informó que ninguna canal de animales procedentes de las explotaciones sometidas a cuarentena fue utilizada para el consumo humano ni para la alimentación animal. En relación a la eliminación de la HCH relacionada con el caso índice se conoce que1800 establecimientos recibieron HCH potencialmente contaminada. De ese total 600 a granel y 1200 en bolsas de raciones. Las investigaciones “in situ” de 200 fincas para evaluar el riesgo de exposición de los rumiantes a esas HCH potencialmente contaminadas expresan que el 96% no estuvieron expuestas mientras que sólo el 4% de los establecimientos estaban potencialmente expuestos. De ese grupo se cuarentenaron 3 rodeos y se dispuso la eliminación de 63 cabezas que podrían haber consumido ración para aves potencialmente contaminadas. La encuesta epidemiológica retrospectiva sobre el origen del animal y su progenie, así como la encuesta prospectiva sobre la manera como se procesaron los restos, 33 �proporcionó información importante para controlar cualquier difusión potencial de la enfermedad. Origen El Gobierno de Canadá considera que el animal nació en el país y estuvo en contacto con una fuente de alimentación contaminada al principio de su vida, antes de que se adoptase la prohibición de alimentar a rumiantes con HCH de rumiantes en 1997. Como fuente de contaminación alimentaria más probable se señala el ingreso entre 1982 y 1989 de animales asintomáticos procedentes del Reino Unido, que entraron en la cadena de alimentación. Para mayor información sobre la investigación de la EEB y la respuesta a ésta enfermedad en el oeste de Canadá, puede consultarse en el sitio oficial de la Agencia canadiense: http://www.inspection.gc.ca. Misión internacional de evaluación Un grupo independiente de expertos internacionales en salud humana, salud animal y análisis de riesgo, sin intereses comerciales o económicos, de tres diferentes áreas geográficas del mundo (Estados Unidos de América, Nueva Zelanda y Suiza) revisó y validó los resultados de la investigación. En el sitio del ACIA ya mencionado se puede ver copia de este informe, titulado: “Informe relativo a las acciones emprendidas por Canadá como respuesta a la confirmación de un caso autóctono de EEB”. A raíz de este caso, sustentados en las evidencias científicas, se evaluaron y revisaron los riesgos potenciales y las medidas preventivas existentes en Canadá. El Gobierno de Canadá, a partir del informe de los expertos, enmendó la legislación en materia de alimentación y drogas y la relativa a la salud animal, con objeto de impedir que los materiales específicos de riesgo puedan entrar en la cadena de alimentación humana. Además, se reforzaron los sistemas de vigilancia en animales, fueron reconsideradas las prohibiciones en la alimentación animal, que estaban vigentes desde 1997 y dispuesto el mejoramiento de los sistemas de identificación animal, entre otras medidas. 3.6.2 Un caso importado en Estados Unidos de América El 23 de diciembre del 2003, el Servicio de Inspección Zoosanitaria y Fitosanitaria del Departamento de Agricultura de EE.UU. (USDA, sus siglas en inglés) informó a la 34 �OIE la sospecha de un caso de EEB, enfermedad nunca antes señalada en los Estados Unidos de América. El diagnóstico, realizado en los Laboratorios de los Servicios Veterinarios Nacionales en Ames, Iowa, fue confirmado en el Laboratorio de Referencia de la OIE en Weybridge, Reino Unido, de acuerdo a los requerimientos internacionales de salud animal. Las pruebas diagnósticas utilizadas fueron exámenes histopatológicos e inmunohistoquímicos en muestras tomadas en el marco del programa ordinario de vigilancia de la EEB establecido en el país. Epidemiología El animal afectado era una vaca lechera adulta, Holstein, sacrificada en un matadero del estado de Washington, en el noroeste de los Estados Unidos. Tenía aproximadamente 6 años y 8 meses cuando fue sacrificada. Fue retirada del rebaño debido a una parálisis resultado de complicaciones que tuvo en el momento del parto, el 29 de noviembre del 2003. El 9 de diciembre del 2003 se observó que el animal tenía problemas de movilidad (no ambulatoria). De conformidad al programa de vigilancia de EEB implementado por USDA, se tomaron muestras de su cerebro para efectuar pruebas y se enviaron al Laboratorio Nacional de Servicios Veterinarios en Ames, Iowa. El Servicio de Inspección de Sanidad Animal y Vegetal del USDA (APHIS, sus siglas en inglés) puso en vigencia el Centro de Operaciones de Emergencia en Riverdale, Maryland trabajando con los representantes del grupo de trabajo de Encefalopatías Espongiformes Transmisibles. Origen Las autoridades veterinarias rastrearon el historial de la vaca positiva hasta una explotación lechera que cuenta con 4000 cabezas situada cerca de Mabton, en el estado de Washington. Los resultados preliminares indicaban que dicha vaca podía haber sido importada a los Estados Unidos desde Canadá entre el 28 de agosto y el 25 de octubre del 2001. Se realizaron las investigaciones para ubicar otros animales del mismo rebaño de origen que entraron a los Estados Unidos junto al animal en cuestión. La vaca infectada entró a los EE.UU. el 4 de septiembre del 2001 como parte de un embarque de 81 animales procedentes de Alberta, Canadá. Este animal había tenido dos crías en los EEUU. 35 �Tanto en Estados Unidos como en Canadá se llevaron a cabo análisis del ADN de la vaca afectada, su progenie y su padre declarado, con vistas a confirmar los resultados preliminares. Según los datos disponibles, el animal afectado había nacido a principios de abril de 1997, o sea antes de la entrada en vigencia de las restricciones relativas a la alimentación del ganado impuestas en Canadá y los Estados Unidos en 1997. El análisis del ADN que realizaron los Estados Unidos de América y Canadá confirmaron los hallazgos de la investigación que indicaron que el animal afectado por la EEB era de origen canadiense y venía de una finca lechera en Calamar, Alberta, Canadá. En consecuencia, se toma a este caso de EEB en los Estados Unidos como un caso importado. La evidencia del ADN se basa en una prueba comparativa de ADN entre el cerebro de la vaca en estudio con el ADN del semen del padre y con sangre de la ternera nacida de la vaca positiva en la finca índice. Los resultados de las pruebas de laboratorio se confirmaron independientemente por laboratorios de salud animal de ambos países. La información del ADN asociada con la información obtenida del predio índice en Mabton, de los funcionarios canadienses y de los registros de importación añade certeza a la precisión del seguimiento hasta Alberta, Canadá. Se realizó una encuesta epidemiológica retrospectiva y prospectiva en relación con el caso índice y las cohortes eventualmente relacionadas. También se realizaron investigaciones relacionadas a la alimentación. Las acciones tomadas Se sacrificaron en total 255 cabezas de ganado de 10 predios en los que se encontraron uno o más animales del rebaño original. Este número incluye los 35 animales definitivamente identificados como originarios de la manada fuente (además del animal índice), lo mismo que cualquier otro ganado en esos 10 predios que pudieran venir de la tropa originaria de Canadá. Como precaución, se sacrificaron y muestrearon para EEB las 255 cabezas. Todos los resultados de las pruebas fueron negativos. Las dos crías de la vaca infectada también fueron eutanasiadas. Una tercera cría murió al nacer, en octubre del 2001. Todos los cadáveres fueron destruidos de acuerdo a las regulaciones federales, estatales y locales. Se mantuvieron las medidas de cuarentena en los predios en estudio hasta tanto las investigaciones epidemiológicas indicaron que era posible levantarlas. 36 �Las limitaciones en el sistema de identificación del ganado, exigieron un esfuerzo adicional para individualizar los animales que serían descartados selectivamente de acuerdo con los estándares internacionales tendiendo a lograr la eliminación de los que significaran riesgo potencial. Se tomaron medidas precautorias adicionales para asegurar que el material contaminado fuera destruido y no entre en el intercambio comercial. Junto con la investigación del USDA, el Departamento de Servicios y Salud Pública y la Administración de Alimentos y Drogas (FDA, sus siglas en inglés) llevaron a cabo una investigación extensa sobre alimentos. Las autoridades sanitarias indican haber ubicado productos potencialmente infectados, sometidos a rendering de la vaca afectada. Las plantas de rendering que habían procesado el material no comestible de la vaca infectada con EEB retuvieron voluntariamente todos los productos potencialmente infectados. Estos productos se destruyeron de acuerdo con las regulaciones federales, estatales y locales. Para más información, se recomienda visitar la siguiente dirección: http://www.aphis.usda.gov/index.html Misión internacional de expertos El Comité Consultivo de Enfermedades Exóticas de Animales y Aves de la Secretaria de Agricultura de los Estados Unidos y su Subcomité de Respuesta a la detección de casos de EEB en EEUU designó un panel internacional de expertos para examinar las acciones de respuesta al brote de EEB en los EEUU para que realizara recomendaciones al programa nacional estadounidense. El panel estuvo conformada por expertos de Europa, EE.UU. y Nueva Zelanda. Este grupo, revisó los datos suministrados sobre los relevamientos epidemiológicos e investigaciones asociadas relacionadas con el caso índice, analizó el alcance de las reglamentaciones vigentes y estudió las medidas tomadas para el caso. Se evaluó el cumplimiento de las medidas teniendo en cuenta los estándares internacionales y las lecciones aprendidas en otros países. Este grupo de expertos realizó recomendaciones en distintas áreas, entre otras, en relación a la remoción de materiales especifico de riesgo métodos de sacrificio, enfoque y diseño de vigilancia, restricciones en la alimentación, producción y ventas de alimentos, mejoras en la trazabilidad y otras áreas que conllevarían a obtener beneficios adicionales significativos en la salud publica y animal a partir de la experiencia estadounidense. 37 �El grupo tuvo en cuenta los avances en el conocimiento, sus propios conocimientos y experiencia, así como los estándares recomendados por la OIE. También fueron considerados los problemas para traducir la ciencia en controles mas efectivos enfrentando la parte económica y otro tipo de presiones. Teniendo en cuenta las acciones cumplimentadas el Subcomité entendió que las investigaciones epidemiológicas debían cesar y los recursos deberían enfocarse hacia la planificación, implementación y refuerzo de un programa extenso de vigilancia y de otras medidas para proteger la salud humana y animal. Medidas implementadas Tomando en cuenta las recomendaciones de la misión de expertos, las guías internacionales y sus propias evaluaciones los EE.UU. implementaron una serie de medidas que tienden a cumplir con los siguientes objetivos: • Reducir el riesgo en la salud publica para protección del consumidor, • Limitar las posibilidades de reciclaje y amplificación del agente. • Establecer un nivel de efectividad de acciones a través de la vigilancia. • Prevenir la introducción de EEB desde el exterior. • Contribuir a la prevención de la expansión de esta enfermedad en el mundo. Para la eficaz puesta en marcha de las medidas se requirió el compromiso compartido por parte de los gobiernos nacionales y estatales, productores, consumidores, la industria privada y los profesionales. Se consideraron todas las posibilidades, incluyendo la educación de los ganaderos en su papel como productores de comida sana, para poder así maximizar la vigilancia y la aplicación de las medidas implementadas. Las medidas adicionales anunciadas por el USDA para fortalecer el sistema de producción de carnes y publicadas fueron las siguientes: a) Prohibición de incluir a los animales no ambulatorios en la cadena de alimentación humana. b) Prohibición de incluir animales con síntomas de encefalopatías o compatibles hasta que no se obtengan los resultados de laboratorio confirmando ausencia de enfermedad. c) Establecer los siguientes productos de riesgo específicos prohibidos para consumo humano: el cráneo, el cerebro, los ganglios del trigémino, los ojos, la espina 38 �vertebral, la médula espinal y los ganglios radiculares dorsales de ganado mayor de 30 meses de edad, así como el intestino delgado de ganado de cualquier edad; d) EL Servicio de Inspección de Salubridad en Alimentos (FSIS, sus siglas en inglés) del USDA requerirá que los mataderos de ganado desarrollen y mantengan procedimientos para eliminar, separar y desechar los materiales de riesgo específicos de manera que no puedan ingresar en la cadena de alimentación. e) Métodos avanzados de recuperación de la carne (MAR): a la prohibición existente de utilizar la médula espinal se le suman los ganglios radiculares dorsales. Además, debido a que la columna vertebral y el cráneo de ganado de 30 meses de edad y mayor se consideran productos no aptos para consumo humano, no podrán procesarse por MAR. f) Reglamentaciones adicionales a las plantas que realizan MAR: FSIS exige que estas instalaciones garanticen el control del proceso mediante pruebas de verificación que aseguren la ausencia de médula espinal y ganglios radiculares dorsales. g) Noqueo por inyección neumática: FSIS prohibe la práctica de noqueo por inyección neumática. h) Carne mecánicamente separada: el USDA prohibe el uso de carne separada mecánicamente en la producción de alimentos para el consumo humano. Las reglamentaciones pueden ser consultadas en el sitio de Internet del USDA: www.fsis.usda.gov Las regulaciones de alimentación animal se encuentran bajo la jurisdicción de la FDA. Las medidas incluyen prohibiciones desde 1997 para prevenir el reciclado de tejidos potencialmente infecciosos de ganado. Una nueva reglamentación implementa cambios sobre la actual prohibición sobre los alimentos. Se intenta eliminar las excepciones que permiten el uso de productos derivados de la sangre y despojos en los alimentos de los rumiantes. Asimismo, el diseño y la implementación del Sistema nacional de identificación se encuentran en marcha. El objetivo final es tener un sistema nacional eficaz, uniforme, consistente y eficiente como herramienta esencial para la facilitación del control y la erradicación de las enfermedades animales así como útil en la prevención de la diseminación de las mismas. 39 �Consecuencias productivas e Impacto económico Es de resaltar que a diferencia de la reacción adversa sobre la demanda que la aparición de EEB tuvo en Europa o Japón, en EEUU, los consumidores siguieron comprando normalmente productos bovinos. En EEUU el año 2003 se consideraba un año memorable por la suba importante de los precios del ganado bovino. Ese favorable panorama cambio bruscamente debido al anuncio del gobierno del 23 de diciembre de que una vaca del estado de Washington había dado resultado positivo a un análisis de EEB. De la producción de aproximadamente 10 millones de toneladas anuales, EE.UU. exportaba un millón de toneladas de carnes bovinas que representan el 10% siendo el resto (90%) volcado al consumo interno. La decisión de practicamente la totalidad de sus países compradores de prohibir las importaciones determinó que una proporción cercana al 10 % de la oferta total de carnes bovinas inesperadamente no encontrara destinos. Algunas plantas frigoríficas debieron reducir turnos y dejaron cesante personal, mientras que desde diferentes áreas de decisión y de la opinión pública, surgieron serios cuestionamientos a la política que el gobierno había tomado en la prevención de la enfermedad. Como ya mencionáramos el Departamento de Agricultura de los EEUU dispuso algunas medidas adicionales con el objetivo de prevenir la salud pública que entraron en vigencia el 12 de enero de 2004, como también el incremento en el número de animales a muestrear debiendo previamente desarrollar una red de laboratorios autorizados. Todo esto insume una erogación de altas sumas de dinero que se debe destinar al control en frigoríficos, laboratorios, campos y capacitación, entre otros. En cuanto al comercio exterior, EEUU concentraba el 90% de sus exportaciones de carnes bovinas en cuatro mercados: Japón, Corea del Sur, México y Canadá. Salvo Canadá el resto cerró prácticamente sus fronteras. La proyección del USDA para el año 2004 fue de aproximadamente 200 mil toneladas de carnes de exportaciones contra un millón del 2003. También se registró un fuerte impacto en el comercio de bovinos vivos, sobre todo el intercambio con Canadá y México. La industria estadounidense reclamó para que se 40 �acepte la importación de hacienda en pie, dada la dependencia que tienen muchos establecimientos faenadores para su normal funcionamiento. En muchos aspectos en estos países hubo la usual respuesta a este tipo de crisis dependiendo en gran parte de la reacción de los consumidores que percibe el riesgo mayor al que es en realidad. La percepción del público fue que los intereses de ciertos sectores presionaron sobre los políticos y las instituciones, y que no se tomaron las medidas necesarias oportunas por lo cual se tuvieron que enfrentar con algún grado de falta de credibilidad. Los errores en el manejo de las crisis nos deben servir de lección y aprendizaje para nuestros países. La protección de los intereses públicos debe ser la base para la toma de decisiones y la comunicación. No debemos perder la confianza del consumidor. No hay soluciones políticas sin bases científica y técnicas, no es bien recibido los grandes discursos para implementar medidas sino que es preferible las acciones de prevención y concientización. A partir del caso de EEUU y Canadá y los cierres masivos de los mercados, como la dureza de Japón en sus requisitos para la apertura de mercado, (Japón importó 1000 millones de dólares en 2002) comienza una nueva etapa en la relación con los organismos internacionales de referencia, en especial con la OIE, en cuanto a las definiciones de los requisitos de comercio y en particular referido al cumplimiento de las normas con el objetivo de no poner trabas injustificadas al comercio. La EEB es el mayor tema sanitario con implicancias negativas en el comercio internacional con un gran componente de fallas en cuanto a la comunicación del riesgo, que puso en riesgo una industria ganadera de 27000 millones de dólares. Consecuentemente explotaron los precios de la soja y en principio los beneficiarios de la crisis sanitaria fueron los futuros de soja y harinas, por la sustitución de harinas animales por vegetales, que si bien estaban prohibidas desde 1997 se usaban en cerdos y aves. La experiencia de la crisis de EEB en Europa en los años noventa indica que el efecto pánico de los consumidores trajo como consecuencia una depresión por varios años en el mercado de productos cárnicos en general, sumado luego a otros episodios críticos como la contaminación con dioxinas, PCB, Influenza aviar, etc. 41 �EEUU exportó en 2003, 3500 millones de dólares en productos cárnicos de los cuales 300 mil toneladas fueron a Japón. Las ventas totales representaron 37000 millones de dólares. El consumo es 30 Kg./ hab./ año. Faenan 37 millones de bovinos por año. El caso de Canadá es un poco distinto ya que exporta el 50% de su producción, pero igualmente se contabilizó una pérdida total en la industria ganadera durante el año 2003 de 2.2 billones de dólares americanos. En el campo canadiense la crisis ha provocado una redistribución de las explotaciones rurales, que en el año 2000 sumaban un número de 6800 para el sector de menores recursos con ingresos inferiores a los 15000 dólares y en un año después de la crisis aumentaron a 13000 explotaciones. Capítulo 3 Propuesta del trabajo El presente trabajo, como se menciona en la Introducción propone describir una política sanitaria de nuestro país, como lo es el Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles, como una medida eficaz en base a la información disponible y a las recomendaciones del ámbito científico, para evitar la aparición de dichas enfermedades. A modo de introducción y con el objeto de medir las variables de la hipótesis, se tomaran en cuenta los siguientes indicadores: Para la variable independiente, el estatus de la República Argentina con respecto a EEB, se tendrán en cuenta los siguientes indicadores: 1-Reconocimiento del riesgo insignificante de la Republica Argentina con respecto a EEB 2- La inexistencia de casos de la enfermedad Para la variable dependiente: Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles se tomaran los siguientes Indicadores de factores de riesgo: 1-Medidas preventivas con relación al riesgo externo: control de importaciones de animales vivos, material reproductivo, productos y subproductos de origen animal. 2-Medidas preventivas con relación al riesgo interno: 42 �A) Prohibición en la alimentación animal de proteínas de rumiantes y el control a la misma a través de muestreo de alimentos, y control de producción de rendering, B) Muestreo de los animales y vigilancia epidemiológica C) Capacitación 4.1 Consulta sobre BSE en el marco de la OIE, FAO y OMS: premisas para una política sanitaria. A fin de poder dar sustento científico a una política sanitaria como lo es el Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles deben tomarse en cuenta las recomendaciones y análisis de riesgo realizados por la comunidad científica. Dicho basamento, da un grado de confiabilidad para obtener los resultados deseados de manera eficiente. Para el caso de estudio del presente trabajo, la aplicación del Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles, se tendrá en cuenta la Consulta sobre BSE realizada en el año 2001 en el marco de la OIE. Cabe destacar, que la Republica Argentina previo a la aplicación del Programa Nacional en el año 2002, ya había tomado medidas para mitigar el riesgo de aparición de las EET Sin embargo la implementación del mismo permitió centralizar las decisiones de manera eficiente, en un momento de reaparición de la enfermedad EEB, pudiendo tomar las medidas necesarias con inmediatez gracias a un registro de información creado para aquel programa y a través de un grupo de trabajo multi e interdisciplinario entre el Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria, con organismos externos y las Comisiones Asesoras Científico y Técnica de la ex Secretaria de Agricultura, Ganadería, Pesca y Alimentos. El objetivo primario la consulta técnica conjunta de la OIE, la FAO y la OMS sobre BSE en el año 2001, fue poder brindar información científica a los Estados Miembros, especialmente a aquellos en los que no había casos de la enfermedad, como lo es la Republica Argentina. Durante la misma se expuso la necesidad de implementar medidas de vigilancia, así como también la importancia de análisis de riesgo, manejo del riesgo y comunicación del mismo. [OIE ,2001] Dichas acciones solo pueden ser llevadas a través de una política sanitaria integral, multidisciplinaria y aglutinante de los actores que deben implementarlas y que están comprometidos en su confección. 43 �Desde un primer momento, reconocen como principio fundamental que las políticas para proteger la salud humana, política sanitaria, deben incluir medidas que protejan la sanidad animal así como también sobre el comercio internacional. Esto permitiría a los países tomar medidas de control de fronteras para evitar y disminuir el riesgo en la población humana y animal, y sobre el comercio de exportación. En este sentido, recomendaron que lo países no deberían exportar materiales que pudieran estar contaminados con el agente de EEB. Como segundo objetivo, se trato sobre el control de EEB en particular: detección, prevención, y eliminación de la enfermedad, acompañado por un correcto análisis de riesgo. El encuentro, identifico temas clave sobre políticas y comunicación: 1- Identificación de de las políticas más efectivas para minimizar la exposición humana al agente de EEB, 2- Identificación del riesgo global de EEB debido al comercio de animales vivos, productos y subproductos bovinos, 3- Las recomendaciones referidas al comercio internacional 4- La necesidad internacional para acciones que deben tomarse sobre el comercio 5- La necesidad de que los países lleven a cabo análisis de riesgo 6- La necesidad de que los países lleven a cabo un sistema de vigilancia para EEB y vECJ, 7- La necesidad de que los países actúen a priori de una aparición de vECJ o EEB, 8- Las dificultades de comunicación de los riesgos y el verdadero impacto de políticas de seguridad a la luz de conocimiento científico incompleto. La sesión de consultas concluyo que la EEB es un riesgo para la sanidad animal y la salud humana, concluyendo que: 1-La enfermedad es transmisible a los humanos, el consenso científico es que el medio de transmisión es la comida 2-Los bovinos, los productos bovinos, y los subproductos potencialmente infectados por el agente de EEB han sido comercializados mundialmente, dándole al riesgo una dimensión global, esto son materiales de rendering y alimentación animal a base de carne y hueso, 3-Las operatorias de los productos mencionados tienen o pueden tener repercusiones en la salud pública, la sanidad animal y sobre el comercio. 44 �Dentro de la sesión de consultas, la OMS estimo que los países no deben permitir la entrada de material infectado con el agente de EEB ni en la cadena alimenticia animal ni en la humana. Los alimentos solo pueden ser seguros con respecto a EEB únicamente si son tomadas todas las medidas apropiadas para minimizar la exposición del hombre al agente de EEB y si son monitoreadas. A fin de poder tomar las medidas apropiadas para proteger la sanidad animal y la salud humana, las autoridades nacionales deben recabar información sobre: el riesgo de infección de EEB en el ganado, y el riesgo de exposición de los humanos al agente de EEB. La exposición del hombre al agente de EEB, debe ser mínima aun cuando no se sepa la dosis para la infección del humano y cuando no toda exposición necesariamente resulta en infección. Casos de vECJ en países que no presentan casos de EEB, pueden presentarse por dos factores: a través de la exposición del agente en otro país, o mediante la importación de material que se encuentre infectado. Por dicho motivo, los países deben aplicar medidas sobre sus importaciones, teniendo en cuenta el riesgo de las operatorias con respecto a EEB. Las estrategias del manejo internacional del riesgo deben ser complementadas con un nivelamiento del riesgo de las regiones con respecto a EEB. El manejo del riesgo, debe tener fundamento científico, transparente y no más restrictivas del comercio de lo necesario para la protección de la salud. Asimismo, recursos adicionales deben ser provistos a fin de asistir a las naciones, especialmente a las que se encuentran en desarrollo, para determinar su potencial exposición a los materiales infectados por EEB e identificar las medidas necesarias para controlar el riesgo asociado con aquella exposición. El riesgo a la exposición de material infectado puede ser por factores internos o externos: 1- Interno: el riesgo geográfico de ganado infectado por EEB y el modo de consumo domestico de productos bovinos 2- Externo: a través de la importación de animales o productos infectados, o a través de la exposición de la población en países donde el EEB está presente en el rodeo y en los cuales no se han aplicado las medidas necesarias. Al respecto, la OIE publico un listado de materiales de riesgo específico en base a información científica, para lo que el riesgo de infección por EEB ha sido demostrada según el siguiente orden: cerebro, medula, ganglio trigeminal, ganglio espinal, íleo, bazo, ojos. Otros tejidos podrían estar infectados o contaminados por materiales de riesgo específico y deberían ser considerados para su destrucción. Dicho listado 45 �puede ser modificado por nueva evidencia científica. Asimismo, el análisis de riesgo puede determinar que una categoría particular de animales no representa riesgo en sus tejidos o en una particular categoría de tejido Los factores de riesgo de contaminación que un análisis de riesgo de contaminación de humanos deben incluir los siguientes factores: 1- Biológicos ( infectividad de los tejidos, patogénesis, influencia de la edad en los tejidos afectados y la carga de la infección), 2- Epidemiológicos ( incidencia de EEB en un país, así como también el riesgo relacionado con EEB) 3- Importación de productos contaminados con EEB 4- Factores humanos ( métodos de faena, practicas industriales, contaminación cruzada, hábitos alimentarios, cumplimiento de las medidas sanitarias, entrenamiento y educación, monitoreo y vigilancia, conciencia, cría de animales) 5- Técnicos (procesos de rendering, de producción de alimentación animal, transporte). La consulta, estimo conveniente la revisión continua de los procedimientos del comercio internacional de alimentos. Por el otro lado, aconsejan a los Países Miembros poder realizar un análisis de riesgo del ganado infectado. En este sentido, consideran que un gramo de cerebro de un animal clínicamente enfermo es suficiente para causar la infección. En este sentido, la alimentación animal a base de harinas de carne y hueso de rumiante no debe ser usada para los rumiantes, y en el caso de que este tipo de alimentación sea usado para otras especies animales, se deben tomar todas las medidas para evitar la contaminación cruzada. En caso de que esta recomendación no pueda implementarse, la alimentación animal a base de harinas de carne y hueso de cualquier especie no podrá ser usada para los rumiantes. Para asegurar su cumplimiento, podría ser necesario prohibir las proteínas mamíferas como componente de la alimentación de rumiantes o de cualquier animal de cría. Esta medida debe ser cumplida mediante pruebas de screening y programas de vigilancia a fin de garantizar la ausencia de cualquier material de riesgo de transmisión de BSE. Por el otro lado, y con respecto a la faena, recalcan que los métodos de la misma deben tender a disminuir los riesgos de contaminación cruzada durante y luego de la misma, y las dificultadas para determinar los tejidos específicos u órganos en las 46 �condiciones de faena, deben ser tomadas en cuenta para determinar si los productos se encuentran libres de fuentes de infección. Por esta razón las opciones de manipulación deben incluir la identificación y la remoción de la cabeza entera de los bovinos, como lo opuesto a únicamente remover el cerebro y los ojos, o se puede prohibir la recolección de toda la Carne Mecánicamente Recuperada (MDM), en lugar de únicamente eliminar la MDM de la columna vertebral. Cuando exista la posibilidad de que los animales faenados se encuentren infectados de EEB, todos los tejidos que son de riesgo probado de encontrarse infectados deben ser removidos y destruidos. Si el riesgo es alto, los animales de una determinada edad deberían no ser faenados para evitar entrar en la cadena alimentaria. También, recomiendan la destrucción de los bovinos infectados, así como también su primogenia nacida hasta dos años luego de que la hembra haya manifestado la infección. Asimismo deben ser destruidos los animales en contacto con un ejemplar infectado, para lo cual se debe tener un sistema de identificación animal, registro de movimientos. Esta recomendación, es dada por razones sociales, políticas, económicas y de comercio, debido a que no hay pruebas de contagio horizontal de la enfermedad. Por el otro lado, hace hincapié en la información de vigilancia, la cual considera fundamental para un comercio seguro de animales, y sus productos. Dicha información provee un indicador de la efectividad de las medidas del análisis de riesgo y monitorea el efecto de cualquier cambio en el riesgo de EEB de la región, país o zona. Las estrategias de vigilancia deben ser acordes al riesgo de EEB, pero la vigilancia de poseer componentes activos y pasivos, según lo recomendado en el Apéndice 3.8.3 del Código de la OIE, usando los métodos descriptos en el Manual de Estándares para el Diagnostico de Pruebas y Vacunas de la OIE. En este sentido, se deberán tomar las pruebas correspondientes, en base al análisis de riesgo, las cuales deberán hacerse con regularidad y en un número significativo de animales, para dar la confianza de que cualquier riesgo está identificado. En este sentido, debería diseñarse un plan de contingencia en caso de identificarse EEB en un país sin reportes de la enfermedad. Por el otro lado, la consulta informa que en los países con EEB la evidencia demuestra que la falla en la implementación de medidas adecuadas puede llevar directamente a la falla en los programas de control contra EEB. Los esfuerzos deben dirigirse a asegurar el total cumplimiento de las medidas. Se debe asegurar que todas las mediadas para reducir el riesgo, deben ser establecidas, implementadas, vigentes y auditadas. Se debe prestar especial atención a prevenir el fraude. 47 �Asimismo, recomiendan la concientización a todos los actores involucrados en la cadena alimenticia, tanto animal como humana, a través de programas educativos. En este sentido se deberían abarcar las siguientes temáticas: prevención a la exposición, metodologías que pueden ser auditadas, trazabilidad de materias primas y alimentos compuestos, trazabilidad de los animales, identificación de las cohortes de bovinos alimentados con lotes de piensos contaminados potencialmente. También recomiendan la comunicación del riesgo. La misma incluye a los consumidores, a la industria y a los sectores interesados en la cadena de alimentos. La comunicación es un aspecto crítico del análisis de riesgo porque la seguridad es una negociación sobre la aceptabilidad de los riesgos por aquellos portadores del riesgo. Es importante que todos los actores sean consientes de los riesgos reales de la problemática, por lo que todos deberían poder interpretar el problema a través de un lenguaje que no sea sumamente científico y que esté al alcance de toda la población. Una política sanitaria, como lo es en el presente trabajo el Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles toma en plenitud los conceptos de un ejemplo de correcto programa de políticas que debe ser llevada a cabo, en base e la información científica disponible que en este caso sirve como marco teórico: La consulta conjunta de la OIE, FAO y OMS. Es decir, dicha consulta da los parámetros de un programa político sanitario a ser aplicado por los países, con acciones deseadas para lograr la prevención de la BSE. Una política sanitaria adecuada como lo ha sido el Programa Nacional, en base a las recomendaciones emanadas por la comunidad científica, ha permitido que la Republica Argentina no haya registrado casos de BSE, y tenga un estatus sanitario reconocido internacionalmente, con un riesgo insignificante para dicha enfermedad. 4.2 Definición de la política sanitaria argentina 4.2.1 Establecimiento del Programa Nacional del SENASA En el año 2002, a fin de reforzar las políticas tomadas con anterioridad, el Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria puso en marcha el Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles. El objetivo del mismo es mantener la condición de la República Argentina como país libre de Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) y de las demás Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET) de los animales, actualizar en forma oportuna el análisis y seguimiento de los factores de riesgo externo e interno respecto de las EET, certificar con máxima precisión la condición sanitaria respecto de las EET en el país y 48 �de los productos destinados al mercado interno y a la exportación, y optimizar los sistemas de seguimiento y control establecidos. (Resolución SENASA 901/2002). Dicho programa busca minimizar los riesgos de ingreso y difusión de encefalopatías espongiformes, demostrando que la producción ganadera ovina y bovina se encuentra libre de Scrapie y EEB. Operativamente, el programa ejecuta las siguientes estrategias: 1-Control de importaciones: se adopta el análisis de factores de riesgo para el establecimiento de requisitos de importación considerando los factores de riesgo en el origen, en el producto y en el destino, conformando una matriz de decisión que amplía las oportunamente propiciadas por el SENASA. Para tal fin de aplican las siguientes medidas: 1.1.- Control de importaciones de productos de origen animal, a través del Análisis para determinación de proteínas rumiantes prohibidas en alimentos importados 1.2.- Registro, seguimiento y vigilancia de reproductores importados 1.3.- Análisis de alimentos importados (determinación de PAP) 2-Prevención del reciclado del agente causal de la enfermedad en la población susceptible, control de los sistemas de rendering y alimentación animal: está vigente la prohibición de la alimentación de rumiantes a partir de alimentos que posean proteínas animales y el uso de cama de pollo en la misma. Esta estrategia involucra: La revisión sobre la base del análisis de riesgos de las prácticas de rendering y alimentación animal autorizadas con el objeto de adecuarlas en caso de que resultara conveniente, la implementación de programas rutinarios de muestreos de alimentos para animales y la penalización más severa de las infracciones cuando éstas impliquen conductas que puedan constituir presuntos delitos contra la salud pública. (Excepciones: proteínas lácteas, harinas de pescado, de huevo y de plumas). Para tal fin de aplican las siguientes medidas: 2.1.- Eliminación de materiales de riesgo de difusión de las EET (cerebro, cerebelo y médula) 2.1.- Control de subproductos rumiantes no comestibles (faena y rendering) 2.2.- Prohibición de alimentación de rumiantes con proteínas animales: Esto implica que el SENASA registra y fiscaliza la totalidad de las plantas, ha establecido el Tratamiento térmico específico (600º C/ 1 hora) para la producción 49 �cenizas de hueso de rumiantes a fin de corroborar la ausencia de proteínas animales, lleva a cabo el Análisis para determinar libre de proteínas a la alimentación animal y que ha prohibido el transporte a granel de harinas animales. 2.3.- Programa de muestreos de alimentos para rumiantes 2.4- Prohibición de transporte a granel de HCH 2.5.- Doble línea de producción en plantas de alimentos que producen para rumiantes y para no rumiantes. 2.6.-Inscripción y fiscalización de plantas de subproductos de origen animal no comestibles (rendering). 3-Detección precoz de factores de riesgo respecto de los puntos anteriores: Vigilancia epidemiológica. Sistemas de información y seguimiento (en animales y en alimentos): Para tal acción se mantienen esquemas de vigilancia activa y pasiva, teniendo en cuenta los lineamientos reconocidos internacionalmente sobre distintas sub-poblaciones de riesgo incluyendo, entre otros, establecimientos, frigoríficos, cabañas y tambos de bovinos y otros animales que puedan ser susceptibles a las EET. La Vigilancia Pasiva incluye todas aquellas acciones iniciadas a partir de la notificación realizada ante la autoridad sanitaria oficial solicitando orientación o confirmación de diagnósticos presuntivos de patologías que pudieran orientar o cursar con sintomatología clínica que afecta al sistema nervioso central. La presente medida requiere la denuncia obligatoria de casos sospechosos (comportamientos o con signos compatibles a EEB, caídos o sacrificados de emergencia, hallados muertos) plan de muestreos, análisis de cerebros y vigilancia de las importaciones de reproductores rumiantes importados. 4-Capacitación y difusión: se dispone de un Sistema de difusión, capacitación y educación continua sobre las EET, a cuyo efecto se imparten cursos a médicos veterinarios, profesionales, productores, estudiantes, trabajadores de la producción, del transporte de ganado y de la industria frigorífica. Se busca concientizar a todos los actores sociales sobre la importancia de denunciar la existencia de cualquier animal con sintomatología sospechosa o compatible con EET y de dar cumplimiento a las medidas adoptadas por el SENASA para mantener el estatus sanitario del país. Se provee información relacionada con las EET en forma simultánea a los cursos impartidos por distintas entidades en el marco de los Programas de luchas sanitarias. A los productores y trabajadores del sector rural se les ofrecen cursos a través de las Fundaciones de Sanidad Animal. En las Universidades se dan capacitación a nivel de grado y post grado, con las cuales se mantiene un contacto fluido junto con Centros de 50 �diagnóstico privado a fin de tomar conocimiento de los diagnósticos diferenciales de EEB y de su implementación. Para poder llevar a cabo estas medidas, el Programa ha establecido un sistema de registros mediante el cual toda la información concerniente a las EET permite que los análisis de riesgo resulten accesibles y cuenten con el respaldo documental necesario. Las áreas del SENASA involucradas en el programa (Dirección Nacional de Sanidad Animal, Dirección Nacional de Inocuidad y Calidad Agroalimentaria, Dirección Nacional de Agroquímicos, Productos Veterinarios y Alimentos y la Dirección General de Laboratorios y Control Técnico lleva los registros correspondientes las mencionadas acciones, las cuales se pueden cruzar a fin de obtener información precisa, y a través de un sistema de planillas. De esta forma la información que se registra posee el siguiente diseño: 1. Alimentos para animales 1.1. Registro de establecimientos productores de alimentos para animales, Fábricas de harinas de carne y hueso, con control nacional, con control regional/local. Responsabilidad: Dirección Nacional de Agroquímicos, Productos Veterinarios y Alimentos (DNAPVyA), Dirección Nacional de Sanidad Animal (DNSA), Dirección de Higiene e Inocuidad en Productos de Origen Vegetal y Piensos (DFV), y la –Dirección Nacional de Inocuidad y Calidad Agroalimentaria (DNICA). 1.2. Registro de producción y destino de alimentos para animales elaborados en plantas habilitadas por el SENASA .Responsabilidad: DNICA-DFV, DAPFyV. 1.3. Registros de decomisos y destino del material decomisado de las plantas de faena habilitadas por SENASA - de producción de harinas de carne y hueso, de exportación de harinas de carne y hueso, de subproductos, otros. Responsabilidad: Dirección de Inocuidad de Productos de Origen Animal (DIPOA) –y la Dirección de Tráfico Internacional (DTI), ambas de la DNICA. 2. Diagnósticos 2.1. Registro de diagnósticos realizados por el Laboratorio Nacional de Referencia: extracto del protocolo de remisión de muestras. Responsabilidad: Dirección General de Laboratorios y Control Técnico (DILAB), DNSA. 2.2. Registro de centros de diagnóstico veterinario especializado del INTA, de las Universidades y del CONICET que colaborarán con el Sistema Nacional de Vigilancia .Responsabilidad: Dirección de Epidemiología de la DNSA – DILAB. 3. Vigilancia de establecimientos de riesgo 51 �3.1. Registro de establecimientos tenedores de animales importados. Responsabilidad: DNSA. 3.2. Registro de rumiantes importados .Responsabilidad: Dirección de Epidemiología de la DNSA. 3.3. Registro de novedades sanitarias en establecimientos tenedores de animales importados .Responsabilidad: Dirección de Epidemiología de la DNSA. 3.4. Registro de establecimientos interdictados o intervenidos por el sistema de muestreo de alimentación. Responsabilidad: DILAB, DFV, DNSA. 3.5. Registro de Zoológicos, Criaderos de mustélidos y de establecimientos tenedores de especies exóticas susceptibles a las EET .Responsabilidad: Dirección de Epidemiología de la DNSA. 4. Educación continúa 4.1. Registro de capacitadores .Responsabilidad: Dirección de Recursos Humanos. 4.2. Registro de actividades de Capacitación - Difusión .Responsabilidad: Dirección de Recursos Humanos y la Coordinación Relaciones Institucionales Información y Comunicación. 5. Programa de control de contaminantes en alimentos para animales o productos importados susceptibles de ser utilizados como tales 5.1 Registro de laboratorios autorizados para la realización de pruebas de detección de harinas de carne y hueso de mamíferos .Responsabilidad: DILAB. 6. Control de infracciones 6.1. Registro de infractores a la reglamentación de vigilancia y prevención de las EET y de sanciones aplicadas .Responsabilidad: Coordinación General de Equipos Integrales y Fiscalización e Infracciones Sanitarias —EIFIS—. 4.2.3 Comisiones Asesoras Debe también hacerse referencia a la creación de las Comisiones Científico Consultora y Asesora de la ex – Secretaria de Agricultura, Ganadería, Pesca y Alimentos (actualmente reformado en Ministerio de Agricultura, Ganadería y Pesca), en el año 1996, las cuales interactúan con el Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles. (Resoluciones ex – Sagpya 456/1996 y 457/1996). Ambas se articulan con el SENASA y el Instituto 52 �Nacional de Tecnología Agropecuaria (INTA), para las políticas sanitarias con respecto a EEB. Las funciones de la Comisión Científica Consultora sobre EEB son: a) Reunirse a convocatoria del Señor Ministro de Agricultura, Ganadería y Pesca. b) Elaborar informes anuales de opinión sobre los últimos avances científicos en la materia y sus implicancias en la posición de la Republica Argentina como país libre de Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB); c) Asesorar y efectuar recomendaciones al Ministerio de Agricultura, Ganadería y Pesca en todo lo relativo a la materia. Dicha comisión se encuentra conformada actualmente por funcionarios de dicho Ministerio, así como también del INTA, SENASA, Instituto Interamericano de Cooperación para la Agricultura (IICA), del ámbito académico y científico, del DEFRA (Department of Environment, Food and Rural Affairs del Reino Unido) Instituto FLENI , miembros de la OIE. E investigadores Por el otro lado, la Comisión Técnica Asesora sobre EEB tiene las siguientes funciones: a) Asesorar al Señor Ministro de Agricultura, Pesca y Alimentación en todo lo concerniente al tema EEB. b) Coordinar las acciones que sobre EEB se realicen en las diferentes aquel Ministerio. c) Asesorar y coordinar con otros organismos públicos y privados, nacionales y extranjeros, sobre el tema EEB. d) Convocar, organizar y ejercer la secretaría de las reuniones de la Comisión Científica Consultiva. Dicha Comisión se encuentra integrada por funcionarios del INTA, SENASA e IICA, coordinada por el Ministro de Agricultura, Ganadería y Pesca o por la persona que aquel designe. Ambas Comisiones se reúnen periódicamente. 53 �4.2.3 Comisión Permanente De Prevención De Las EET De Los Animales De Las Américas (COPEA), No se debe dejar de hacer mención a la creación en 2002 de la Comisión Permanente de Prevención de las EET de los Animales de las Américas (COPEA), posterior a la implementación del Nacional de Prevención y Vigilancia de las Encefalopatías Esponiformes Transmisibles. La misma ha surgido por la preocupación sobre la aparición de casos de EEB fuera de la Unión Europea, por las implicancias económicas y a la salud humana que traen dicho grupo de enfermedades. Los países de América, principalmente los del Sur, aparecen hasta ahora como libres de la enfermedad, sin embargo junto a ello se debe destacar que en aquellos países con poca experiencia en las EET, no resulta tarea fácil la correcta ejecución de todas las actividades que engloba la prevención de la EEB en la Región. El desarrollo de actividades de prevención a nivel regional debe ser la forma de potenciar los esfuerzos que realizan individualmente los países de América, y las organizaciones internacionales de la región para mantener, mejorar, y al mismo tiempo demostrar su status sanitario. Sus funciones son: • Definir y promover acciones a cumplir en la Región en el campo de la epidemiología, el diagnóstico y las medidas de prevención destinadas a asegurar y mantener a los países de América libres de la enfermedad. • Ser un foro de consulta permanente para los Servicios Oficiales, donde se incluyan avances en la investigación y sirva como centro de difusión para armonizar y homologar los diversos aspectos vinculados a la prevención de la EEB y otras EET en la Región. • Servir como grupo técnico de apoyo para informar y orientar a terceros países, bloques regionales y organizaciones internacionales sobres situaciones, acciones conjuntas e individuales de los países del Continente Americano. Los objetivos a los que tiende alcanzar son el mantenimiento y mejoramiento del actual estatus regional de las EET de acuerdo al Código Sanitario Internacional de los Animales Terrestres de la OIE, actualizar los modelos de Análisis de Riesgo utilizados y los programas de vigilancia epidemiológica. 54 �4.3 Manejo de los Factores de Riesgo Medidas preventivas 4.3.1 Riesgo externo Control de importaciones ➢ Año 1990: Prohibición de ingreso de ganado y productos del Reino Unido ➢ Año 1995: Decisión de importación sujeta a categorización de países (riesgo alto / bajo / libres) ➢ Año 1995: Decisión sujeta a riesgo país / producto ➢ Año 1995: Registro nacional y seguimiento de Reproductores Rumiantes Importados ➢ Año 1996: Nueva categorización países con casos / con intercambio de riesgo ➢ Año 2001: Prohibición importación de determinados productos de determinados países ➢ Año 2001: Los lotes de alimentos importados para consumo humano o animal quedan sujetos a la toma de muestras para identificación de especies. ➢ Año 2002: Matriz de decisión de Importaciones en base a riesgo país/producto/ destino ➢ Año 2006: Adopta las recomendaciones de la OIE del Código Terrestre Artículo 2.3.13.1. Edición 2004 Resoluciones de importación Desde los últimos diez años hasta la actualidad debe destacarse la implementación de las Resoluciones SENASA 117/2002, su modificatoria 799/2010. El recrudecimiento de casos de EET en ciertos países de Europa durante el 2000 y la aparición de casos en países previamente no afectados, forzó la revisión y actualización del manejo de riesgos en el caso de las importaciones hacia nuestro pais, de animales vivos, su material reproductivo, productos, subproductos y derivados de origen animal, o cualquier mercadería que los contenga de competencia del SENASA. De esta forma se estableció una matriz de categorización de los países con respecto al riesgo de introducción de BSE a través de los productos arriba detallados, teniéndose en cuenta el nivel de infección, en los países afectados, y a la probabilidad 55 �de existencia de UNO (1) o más casos clínicos o subclínicos en los países que no hayan reportado casos clínicos. Esta normativa, ha sido modificada mediante la Resolución SENASA 799/2010. En la misma se establece como metodología de evaluación de riesgo de introducción de EEB, mediante la importación de de animales vivos, su material reproductivo, productos, subproductos y derivados de origen animal, o cualquier mercadería que los contenga de competencia del SENASA: 1. FACTORES DE RIESGO: 1.1. FACTORES DE ORIGEN: La situación de riesgo de Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) en el territorio exportador y en el origen de las mercancías (o sus componentes), en particular en lo referido al nivel de infección, en los países afectados, y a la probabilidad de existencia de UNO (1) o más casos clínicos o subclínicos en los países que no hayan reportado casos clínicos. El resultado de la evaluación del riesgo geográfico de Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB), se determinará en función de los siguientes criterios: 1.1.1. Evaluación de riesgo. 1.1.1.1. Evaluación de la difusión. Entendiéndose por difusión a la probabilidad de que el agente de la Encefalopatía Espongiforme Bovina esté presente o haya sido introducido por la importación de las mercancías potencialmente contaminadas por el agente de una Encefalopatía Espongiforme Transmisible que se enumeran a continuación: 1.1.1.1.1. Presencia o ausencia del agente de la Encefalopatía Espongiforme Bovina en la población autóctona de rumiantes del país y, en caso de presencia, constancia de su prevalencia. 1.1.1.1.2. Producción de harinas de carne y huesos o de chicharrones a partir de la población autóctona de rumiantes. 1.1.1.1.3. Importación de harinas de carne y huesos o de chicharrones. 1.1.1.1.4. Importación de bovinos, ovinos y caprinos. 1.1.1.1.5. Importación de alimentos para animales y de ingredientes de alimentos para animales. 1.1.1.1.6. Importación de productos derivados de rumiantes destinados al consumo humano que pueden haber contenido alguno de los siguientes tejidos: 56 �encéfalo, ojos, médula espinal, cráneo, columna vertebral, amígdalas e íleon distal y haber sido utilizados para alimentar a bovinos. 1.1.1.1.7. Importación de productos derivados de rumiantes destinados al uso en bovinos vivos. Al realizar la evaluación deberán tenerse en cuenta los resultados de cualquier otra investigación epidemiológica a la que hayan sido sometidas las mercancías precitadas. 1.1.1.2. Evaluación de la exposición. Entendiéndose como la probabilidad de exposición al agente de la Encefalopatía Espongiforme Bovina de los bovinos, tomando en consideración los elementos siguientes: 1.1.1.2.1. El reciclaje y la amplificación del agente de la Encefalopatía Espongiforme Bovina por el consumo por bovinos de harinas de carne y huesos o de chicharrones derivados de rumiantes, o de otros alimentos para animales o ingredientes de alimentos para animales contaminados por harinas de carne y hueso o por chicharrones. 1.1.1.2.2. La utilización de las canales de rumiantes (incluidas las de los animales hallados muertos), de los subproductos y de los despojos de matadero, los parámetros de los sistemas de procesamiento de despojos y los métodos de fabricación de alimentos para el ganado. 1.1.1.2.3. La alimentación o no de rumiantes con harinas de carne y hueso y chicharrones derivados de rumiantes y las medidas destinadas a evitar la contaminación cruzada de los alimentos para animales. 1.1.1.2.4. El nivel de vigilancia de la Encefalopatía Espongiforme Bovina en la población susceptible hasta ese momento y los resultados de la vigilancia. 1.1.1.3. Programa continuo de concienciación. 1.1.1.3.1. La existencia de un programa continuo de concienciación de los veterinarios, los ganaderos y las personas que trabajan en el transporte, comercio y sacrificio de bovinos para fomentar la declaración de todos los casos que manifiesten signos clínicos compatibles con la Encefalopatía Espongiforme Bovina en determinadas subpoblaciones, como las que se definen en el Anexo correspondiente del Código Terrestre de la ORGANIZACION MUNDIAL DE SANIDAD ANIMAL (OIE). 1.1.1.4. Declaración obligatoria y examen. 57 �1.1.1.4.1. La declaración obligatoria y el examen de todos los bovinos que manifiesten signos clínicos compatibles con la Encefalopatía Espongiforme Bovina. 1.1.1.5. Examen de muestras encefálicas. 1.1.1.5.1. El examen es realizado conforme a lo prescrito en el Manual Terrestre por un laboratorio autorizado, de muestras encefálicas o de otros tejidos tomados en el marco del sistema de vigilancia y seguimiento continuo precitado. Cuando la evaluación del riesgo demuestre que éste es insignificante, el país deberá ejercer una vigilancia de tipo B, de conformidad con lo dispuesto en el Artículo correspondiente del Código Terrestre de la OIE. Cuando la evaluación del riesgo no permita demostrar que éste es insignificante, el país deberá ejercer una vigilancia de tipo A, de conformidad con lo dispuesto en el Artículo correspondiente del Código Terrestre de la OIE. La vigilancia de tipo B puede ser aplicada también en el caso que el riesgo de Encefalopatía Espongiforme Bovina esté controlado, para que, una vez alcanzado el objetivo de puntos adecuado con la vigilancia de tipo A, mantener la confianza adquirida con ella en cuanto a la situación de la enfermedad. 1.1.2. Desarrollo de la evaluación. Para la evaluación del riesgo geográfico se tomará en cuenta la información y documentación enviada por los países y podrá tomarse como elemento de juicio el resultado de la evaluación recomendada por la OIE, siempre y cuando la información esté disponible y sea convalidada por el SERVICIO NACIONAL DE SANIDAD Y CALIDAD AGROALIMENTARIA (SENASA) de la REPUBLICA ARGENTINA. En cuanto a los períodos de tiempo sobre los que se solicitará información sobre cada uno de los factores de riesgo identificado, se ajustarán a las recomendaciones establecidas en el Capítulo correspondiente a la Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) del Código para los Animales Terrestres vigente de la OIE. En este sentido, la categorización se expresa por: i.- Nivel de riesgo insignificante: Probabilidad remota de existencia de casos clínicos o subclínicos de EEB, por lo que las mercancías de origen animal originadas y procedentes de territorios con este status entrañan un riesgo insignificante de transmisión de la EEB. ii.- Nivel de riesgo controlado: Probabilidad de existencia o existencia de casos clínicos o subclínicos de EEB en presencia de medidas de control, por lo que las 58 �mercancías de origen animal originarias y procedentes de territorios con este status entrañan un riesgo controlado de transmisión de EEB. iii.- Nivel de riesgo indeterminado: Probabilidad de existencia o existencia de casos clínicos o subclínicos de EEB en territorios cuyas medidas de control son insuficientes, inexistentes o desconocidas, por lo que las mercancías originarias y procedentes de territorios con este status sanitario entrañan un riesgo indeterminado de transmisión de EEB. Cualquiera sea el origen especificado, se considerará la probabilidad y factibilidad de fraude o de contaminaciones accidentales o deliberadas con productos de origen distintos al declarado. 1.2. FACTORES DE LA MERCANCIA: El potencial de infectividad del animal, su material reproductivo, productos, subproductos y derivados, o los ingredientes constitutivos de un producto, subproducto o derivado animal y la probabilidad de presencia de contaminantes, considerando las condiciones reales de obtención, transporte y depósito, que detenten potencial de infectividad para el que no haya sido demostrada la seguridad respecto de la infectividad de la EEB. A los efectos de la determinación del nivel de riesgo de las mercancías se tendrá en cuenta: 1.2.1. La cantidad de infectividad relativa de los diferentes órganos y tejidos, de acuerdo a la información técnico-científica disponible sobre infectividad de los diferentes tejidos/mercancías, publicada a nivel científico por diferentes autores expertos en la materia, así como las recopilaciones sobre infectividad de los tejidos respecto a las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles emanadas del Comité Científico Director (SSC) y la Autoridad de Seguridad Alimentaria (EFSA) de la Comisión Europea, la OIE en su "documento de apoyo del capítulo 2.3.13. del Código Sanitario para los Animales Terrestres relativo a la Encefalopatía Espongiforme Bovina", elaborado por la Comisión de Normas Sanitarias de la OIE para los Animales Terrestres en octubre de 2006, así como la ORGANIZACION MUNDIAL DE LA SALUD (OMS) en su documento "WHO Guidelines on Tissue Infectivity Distribution in Transmisible Spongiform Encephalopathies", publicado en 2006 y actualizado en 2010. 1.2.2. La cantidad de infectividad relativa de los productos, subproductos y derivados de origen animal, considerando a los mismos en el modo en que son comercializados, teniendo en cuenta que pueden ser contaminados durante el proceso de obtención, resultando en un riesgo distinto al determinado para dicho órgano o tejido de origen en condiciones de laboratorio. En este sentido, se considerará la 59 �probabilidad de contaminación cruzada, teniendo en cuenta la larga lista de puntos críticos de control en el proceso de noqueo, faena, despostada, almacenamiento y transporte de las carcasas y la probabilidad de presencia de otros órganos y tejidos diferentes en la constitución del producto. Se adopta la siguiente escala de categorización (expresada en orden de riesgo decreciente): i.- Riesgo I ii.- Riesgo II Cualquiera sea la naturaleza del producto, se considerará la probabilidad y factibilidad de fraude o de presencia de contaminaciones accidentales o deliberadas. 1.3. FACTORES DEL DESTINO. 1.3.1. El destino final declarado de los animales a importar teniendo en cuenta: 1.3.1.1. La posibilidad de ingreso del/los animal/les importados a la cadena alimenticia. 1.3.1.2. La probabilidad de reciclado del agente de la EEB. 1.3.1.3. La posibilidad de trazabilidad del/los animal/les importados. 1.3.2. El destino declarado del producto, subproducto, derivado o mercancía que los contenga, teniendo en cuenta: 1.3.2.1. La especie a la que esté destinado, respecto a la susceptibilidad a las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET). 1.3.2.2. La vía de administración en relación a su eficacia respecto de la transmisión de las EET. 1.3.2.3. La probabilidad de consumo por parte del hombre o las especies susceptibles a la EEB. 1.3.2.4. La probabilidad de reciclado del agente de la EEB. 1.3.2.5. La posibilidad de trazabilidad de la/s mercancías importada/s. El destino final de uso de las mercancías a importar será considerado de acuerdo a la probabilidad de ingreso y difusión del agente de la enfermedad a través de las mismas. Respecto de la especie animal de origen de las mercancías, se considera la probabilidad de reciclado de la enfermedad mediante la alimentación con proteína obtenida de animales de la misma especie. 60 �Se adopta la siguiente escala cualitativa para la categorización del riesgo, según el destino: I.- Destinos de riesgo alto. II.- Destinos de riesgo medio. III.- Destinos de riesgo bajo. Cualquiera sea el destino especificado se considerará la probabilidad y factibilidad de fraude o de presencia de contaminaciones accidentales o deliberadas o desvío de uso. 2. MATRIZ DE DECISION. Las autorizaciones de importación de animales vivos, su material reproductivo y productos, subproductos y derivados de origen animal o las mercancías que los contengan, de acuerdo al riesgo de introducción de la EEB al país, se determinan según los elementos de la siguiente matriz de decisión: P: Importación no permitida. EP: Importación sujeta a evaluación previa y/o análisis de riesgo para evaluar la situación del país, factibilidad de implementación de medidas de mitigación de riesgo y determinación de las garantías de importación. Verificación de las garantías (Resolución SENASA Nº 816/02) y de la posibilidad de desvío de uso (en caso de ser un producto no autorizado para especies susceptibles). A: Importación autorizada, previa solicitud de importación. Sujeta a los requisitos de importación vigentes y a evaluación. Categorización de los productos: 1. Riesgo I: - Animales vivos de las especies susceptibles a la EEB*. - Órganos y tejidos de las especies susceptibles a la EEB*: la cabeza entera incluyendo cerebro, ojos, ganglio trigémino, tonsilas y lengua; el intestino desde el duodeno hasta el recto; la médula espinal; la columna vertebral, incluyendo ganglios nerviosos dorsales. 61 �- Otros órganos, tejidos y fluidos corporales de pequeños rumiantes: tejido linfático, nervios periféricos, músculo esquelético, sangre, aparato digestivo desde el esófago hasta el recto, placenta. - Productos/subproductos y sus derivados de las especies susceptibles a la EEB*: Harinas de carne y hueso; chicharrones; alimentos para animales conteniendo harinas de carne y hueso; alimentos comerciales destinados a terneros (ejemplo: sustitutos lácteos), carne mecánicamente recuperada; sebo con contenido máximo de impurezas insolubles desconocido o superior al CERO COMA QUINCE POR CIENTO (0,15%) del peso o productos que lo contengan; carcasas. Carnes frescas y procesadas y sus subproductos y derivados (sólo de pequeños rumiantes). 2. Riesgo II: - Órganos, tejidos y fluidos corporales de las especies susceptibles a la EEB* (con excepción de los pequeños rumiantes): el timo, los pulmones, el bazo y otros tejidos linfáticos, tráquea, esófago, estómago, hígado, riñones, páncreas, corazón, placenta, útero, ovarios, tejidos fetales, testículos, glándulas seminales, tejido cartilaginoso, tejido conectivo, suero sanguíneo, bilis, adrenales, glándulas salivales, saliva, tiroides, líquido cefalorraquídeo, tejido adiposo, médula ósea, nódulos linfáticos, nervios periféricos, sangre. - Órganos, tejidos y fluidos corporales de pequeños rumiantes: tráquea, hígado, riñones, páncreas, corazón, útero, ovarios, testículos, glándulas seminales, tejido cartilaginoso, tejido conectivo, suero sanguíneo, bilis, glándulas salivales, saliva, tiroides, tejido adiposo, médula ósea, glándulas adrenales, líquido cefalorraquídeo, embriones, leche. - Productos/subproductos y sus derivados de las especies susceptibles a la EEB*: carnes frescas y procesadas y sus subproductos y derivados (con excepción de los pequeños rumiantes); suero fetal; huesos (con exclusión de los incluidos en Riesgo I); gelatina de huesos (con exclusión de los incluidos en Riesgo I); colágeno de huesos (con exclusión de los incluidos en Riesgo I); placenta líquida (con excepción de los pequeños rumiantes), suero sanguíneo, seroalbúmina, aminoácidos. 4.3.2 Riesgo Interno A) Reciclado y amplificación del agente Prohibiciones de alimentación 62 �➢ Año 1995 se prohíben las HCH de rumiantes para la alimentación de rumiantes ➢ Año 1996 se prohíben las proteínas de origen rumiante para la alimentación de rumiantes ➢ Año 2002 se prohíben las proteínas de origen mamífero para la alimentación de rumiantes ➢ Año 2004 se prohíben las proteínas de origen animal para la alimentación de rumiantes Control de la alimentación – Muestreo de Piensos A partir del año 1996 se comenzó con la puesta a punto de la metodología diagnóstica para el hallazgo de componentes prohibidos en los alimentos para animales. Anualmente se establecen a través de dos tipos de muestreos: ➢ Muestreo de Piensos dirigido a establecimientos elaboradores de alimentos para animales (Fábricas) ➢ Muestreo de Piensos dirigido a establecimientos de engorde a corral y tambos (Rural) Las técnicas diagnósticas aplicadas para la detección de proteínas prohibidas en los alimentos para animales: ➢ Microscopía ➢ ELISA ➢ Kjeldahl Rendering ➢ Material de Riesgo de Difusión de la Encefalopatía Espongiforme Bovina (MRDEEB): son los tejidos del sistema nervioso central, que involucran cerebro, cerebelo y médula espinal. En nuestro país, los MRDEEB que no se destinan a consumo humano, deberán cumplir lo establecido en la Circular DFPOA Nº 3528/03: Desnaturalización de los MRDEEB de manera que no puedan ser integrados para la fabricación de alimentos para animales. 63 �B) Vigilancia epidemiológica En nuestro país, las EET son de denuncia obligatoria. Desde 1992 se realiza vigilancia activa y pasiva para las EET. La vigilancia de EEB supera el número de muestras recomendado por la OIE. Especie Bovina Ovina /caprina Otros Total gral. 1992 / 2002 11.400 3.454 2003 1.275 1.599 Año 2004 3.564 2.143 2005 2.405 1.393 Total gral. 18.644 8.589 224 15.078 12 2.886 55 5.762 2 3.800 293 27.526 *Otros: se incluyen Cérvidos, Felinos, Llamas, Vicuñas y Visones. C) Capacitación, difusión y concientización ➢ Designación de 34 Referentes en EEB. ➢ Manual de procedimientos. ➢ Programa de capacitación. SENASA - INTA ➢ Actividades (cursos, talleres, charlas, etc.). ➢ Curso a distancia a todos los Vet. Locales ➢ Difusión: Entes Locales o Fundaciones, Universidades, Asociaciones de productores, Colegios Veterinarios, Empresas Lácteas, Frigoríficos, Elaboradores de alimentos, etc. ➢ Proyecto “Prevención de las EET en Argentina”: SAGPyA IICA BID: financiamiento del BIRF (Banco Internacional de Reconstrucción y Fomento) Asimismo se recuerda la existencia de dos comisiones asesoras cuyo objetivo es actualizar e informar sobre los últimos avances y recomendaciones internacionales en la materia. Son la Comisión Técnica Asesora y Comisión Científica Consultora de la Secretaría de Agricultura, Ganadería, Pesca y Alimentos. 4.4 Reconocimiento internacional respecto a EEB La Argentina fue reconocida por la OIE como país libre de EEB. En este sentido el país es libre de todas las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles de los animales. 64 �Ha obtenido el reconocimiento de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) de: ➢ “País provisionalmente Libre de EEB”, 27 de mayo del 2004 ➢ “País Libre de EEB”, 25 de mayo del 2006 ➢ “ País con riesgo Insignificante”, mayo 2007 y 2008 Ha sido evaluada según el Análisis de Riesgo Geográfico de EEB de la Unión Europea obteniendo: ➢ “Nivel I de Riesgo de EEB” agosto 2000 ➢ “Nivel I de Riesgo de EEB” abril 2003 ➢ “Nivel I de Riesgo de EEB” mayo 2005 Nivel 1 de Riesgo de EEB: es altamente improbable que el ganado doméstico se encuentre infectado (en forma clínica o pre-clínica) por el agente de la Encefalopatía Espongiforme Bovina. Asimismo, AUSTRALIA categorizó a la Argentina ➢ CATEGORÍA “A” agosto 2003 CATEGORÍA “A”: la carne y derivados de la carne de estos países son considerados de riesgo insignificante para la salud humana. Todas las políticas ejecutadas han permitido que la República Argentina nunca haya tenido un caso de una EET, obteniendo los siguientes reconocimientos por parte de la OIE. Capítulo 4 Resultados y conclusiones Teniendo en cuenta las acciones implementadas por la República Argentina y el éxito de las mismas a fin de poder prevenir la aparición de las EET, se puede decir que existe una relación entre el programa implementado con la inexistencia de casos de EEB. Si bien no hay que dejar de reconocer que existen otras variables independientes con respecto a la aparición de las EET, el programa ha sido efectivo en sus objetivos, atento a que no se han registrado nunca casos de EEB en nuestro territorio. A fin de proteger el estatus sanitario del país, la Republica Argentina implementó un Programa integral específico para la prevención de las EET, basado en los análisis 65 �de riesgo de acuerdo a las recomendaciones realizadas por los organismos internacionales. Desde el año 1989, se diseñaron políticas para la prevención de este grupo de enfermedades. Si bien los factores de riesgo identificados en países donde sí poseen estas enfermedades (scrapie endémico, uso de materiales de rendering como materia prima para la alimentación animal a base de harinas de hueso, alimentación de rumiantes con harinas de huesos), ha sido relevante el diseño de políticas teniendo en cuenta la importancia económica de la producción de carne en el país. El éxito de dichas políticas se encuentra fundamentado en el compromiso del cumplimiento e inclusión de todas las recomendaciones científicas con respecto a las EET. Es decir que, comparando la consulta conjunta de la OIE, FAO y OMS, con las acciones comprendidas dentro del Programa Nacional para la Prevención y Vigilancia de las EET, todas siguen las recomendaciones de la OIE: no solo se limitan las posibilidades de reciclaje y amplificación del agente, sino que se encuentra prohibida la producción de alimentos para animales en base a proteínas de rumiantes, se estableció un programa de muestreo de la alimentación animal a fin de asegurar el anterior punto, se previno el ingreso de la introducción de EET desde el exterior mediante una matriz de riesgo de país/producto según la categorización de los países con respecto a EEB, se estableció un sistema de vigilancia mediante análisis de cerebros de animales y de denuncia obligatoria para la aparición de casos sospechosos, la vigilancia de animales de reproductores rumiantes importados, y fundamentalmente la concientización de los actores involucrados en la cadena de producción de rumiante sobre los riesgos de dicha enfermedad, mediante la capacitación de los mismos. Teniendo en cuenta que la Republica Argentina no posee los factores de riesgo que sí tienen otros países que si poseen alguna EET, la implementación del Programa Nacional toma características de extrema relevancia para el mantenimiento del estatus del país con respecto a este grupo de enfermedades. El Programa Nacional analizado en el presente trabajo abarca todas las recomendaciones de la comunidad científica para la prevención de las EET, por lo que su efectividad radica en que todos los posibles factores de riesgo se encuentran contemplados, con su correspondiente plan de acción y vigilancia. Sin embargo, no debe dejar de destacarse que la capacitación, factor importante del Programa, debe ser de forma continua y con información actualizada. Dichos cursos deben formar futuros capacitadores que pueden transmitir tanto el 66 �conocimiento científico de la enfermedad, así como también los procedimientos a seguir para la prevención y vigilancia de la enfermedad. El modelo de Programa basado en equipos de trabajo multi e interdisciplinarios, la articulación del sector público y privado a través de la capacitación sobre las características de la enfermedad, los factores de riesgo, procedimientos a seguir para mitigar los mismos, el sistema de prevención y vigilancia es un factor clave para el mantenimiento del estatus sanitario. El desafío que requiere un programa de estas características es su mantenimiento a través del tiempo, cuyo objetivo solo puede mantenerse mediante la transferencia de conocimiento, la formación continua de los actores involucrados y la constante actualización de la información científica a fin de poder aplicar las medidas correctas y correspondientes a la luz de la evidencia científica. Hoy en día, a diferencia del momento en que esta enfermedad apareció, vivimos en un mundo mucho más globalizado e interdependiente, en donde las zoonosis pueden diseminarse de forma más rápida y en forma esporádica, generando emergencia o reemergencia de enfermedades. Por aquel motivo, más que nunca deben mantenerse y actualizarse las políticas sanitarias e implementarse nuevas según las necesidades, las cuales deben ser proyectadas a través de Programas que tengan en cuenta todos los factores de riesgo, abarcando a los mismos para la aplicación de las correspondientes medidas de prevención. También debe resaltarse como desafío la capacidad de financiación de estos programas. La concientización de las enfermedades es una buena estrategia para dar relevancia entre la sociedad y sus gobiernos para la obtención de los fondos necesarios que requiere este tipo de programas, no solo por la salud de sus habitantes sino también por los riesgos económicos que puede crear una zoonosis en el sistema productivo, especialmente en países esencialmente productores de materias primas. Un buen programa sanitario debe contemplar dentro de sus objetivos el mantenimiento de los mercados para el producto del cual se desea proteger de cualquier tipo de riesgo sanitario, colocándolo a su vez en un grado de ventaja competitiva con respecto a otros países. Como contraposición y a forma de resaltar la importancia de aplicar programas sanitarios integrales, interdisciplinarios y permeables al registro de la actualidad, debe tenerse en cuenta el mal manejo por parte del Reino Unido con respecto a EEB, en el cual en lugar de diseñar una política para su mitigación, ocultó la información, hubo mala comunicación por parte del gobierno, con las muertes que trajo aparejada la 67 �vECJ por el consumo de alimento infectado con el agente de EEB, trayendo aparejado cuantiosas pérdidas económicas y el temor en la sociedad por esta nueva enfermedad asociada con el consumo de alimentos. El Programa Nacional, es un verdadero modelo de gestión sanitaria que debe mantenerse a través del tiempo y que ha resultado ser exitoso para la prevención de las EET. Se puede concluir, que la consulta conjunta de la OIE, FAO y OMS puede ser tomada como el correcto marco teórico para el Programa Nacional de Prevención y Vigilancia de las EET, teniéndose en cuenta la efectividad de los resultados de dicha política sanitaria para la prevención de dicho grupo de enfermedades. La hipótesis del presente trabajo puede ser explicada por las recomendaciones efectuadas por la OIE, OMS y FAO con respecto a las medidas a ser tomadas para la prevención de la EEB, ya que al ser aplicadas como políticas sanitarias a través del Programa Nacional han sido exitosas para el mantenimiento del estatus de la Republica Argentina con respecto a las EET. En la definición de las políticas públicas se deben tener en cuenta: Los costos de las medidas públicas necesarias para combatir y prevenir las enfermedades, las pérdidas que sufren los productores y los consumidores debido a la desestabilización de los mercados y la fluctuación de los precios y los costos generales que la industria debe asumir. La protección de los intereses público-privados debe ser la base para la toma de decisiones y la correcta comunicación de los riesgos. 68 �BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA Bosque et al. 2002. Prions in skeletal muscle. Proc Natl Acad Sci USA. (99): 38123817. Brown, P. 2001. Bovine spongiform encephalopathy and variant Creutzfeldt-Jakob Disease. Brit.Med. J. (322): 841-844. Bruce et al. 1993. Scrapie strain variation and mutation. Br. Meds Bull. (49): 822-838. Bruce et al. 1997. Transmissions to mice indicate that new variant CJD is caused by the BS agent. Nature (389): 498-501. Clarke et al. 2001. The molecular biology of propagation. Phil Trans R. Soc. Lon. B (356): 185-195. Consulta Técnica OMS/FAO/OIE sobre EEB: salud pública, sanidad animal y comercio, París, junio de 2001.(español) Consulta Técnica OMS/FAO/OIE sobre EEB: salud pública, sanidad animal y comercio, París, junio de 2001.(inglés) BSE cases born on after 1 august 1996: Q & A, 2002. www.defra.gov.uk/animalh/EEB/index.html Enfermedades Exóticas de los Animales, United States Animal Health Association - Edición IICA 2000. Capítulo de Encefalopatía Espongiforme Bovina, pags. 125 a 129. Kimberlin, R. “Bovine spongiform encephalopathy”, FAO, Roma, 1993 Hill et al 1999. Protease-resistant prion protein produced in vitro lacks detectable infectivity. J Gen Virol (80): 11-14. Manual of Standards for Diagnostic Test and Vaccines. OIE. Fourth Edition. 2000. Cooke, B.C. 1998. A brief history on the use of meat products, specially meat and bone meal in the feeds for ruminant animals. The BSE Inquiry. Statement No. 27 (www.BSEinquiry.gov.uk/) Marsh, 1992. Transmissible mink encephalopathy. En Prion diseases of human y animals. Pearson, G.R., Wyatt, J.M., Gruffydd-Jones, T.J., Hope, M.J., Chong, A., Higgins, R.J., Scott, A.C., Wells, G.A.H, 1992. Feline spongiform encephalopathy: fibril y PrP studies. Vet. Rec. 131: 307-310 69 �Prusiner S.B. 1997. Prion Diseases and the BSE crisis – Science 278: 245-251, 1997. Prusiner S.B.1998. Prions. Proc Natl Acad Sci USA. (95): 13363-13383. Review on the origin of BSE, 5 de julio 2001 en: www.defra.gov.uk/animalh/EEB/EEBorigin.pdf Stevenson et al. 2000. Temporal aspects of bovine spongiform encephalopathy in Great Britain: individual animal-associated risk factors for the disease. Vet Rec (147): 349-354. Schreuder et al. 1998. Studies on the efficacy of hyperbaric rendering procedures in inactivating bovine spongiform encephalopathy (BSE) and scrapie agents. Vet Rec. (142): 474-480. Taylor et al. 1995. Inactivation of the bovine spongiform encephalopathy agent by rendering procedures. Vet Rec (137): 605-510. Taylor et al. 1997. Effect of rendering procedures on the scrapie agent. (141): 643649. Taylor et al. 1998. Solvent extraction as an adjunct to rendering: the effect on BSE and scrapie agents of hot solvents followed by dry heat and steam. Vet Rec (143): 6-9. The BSE (No.2) Order 1996 (www.defra.gov.uk/animalh/BSE/index.html) TSE Conference Fact & Fiction de F. Colorado. Dr. Elizabeth Williams, University of Wyoming, Laramie, Wy. USA Wilesmith et al., 1996. Recent observations on the epidemiology of bovine spongiform encephalopathy. In Bovine Spongiform Encephalopathy. The BSE Dilemma. Springer Verlag, New York, pp 45-55. Wilesmith et al 1988. Bovine Spongiform Encephalopathy: Epidemioogical studies. Vet Rec. (123): 638-644. Williams, E.S. y Young, S. 1980. Chronic wasting disease of captive mule deer: a spongiform encephalopathy. J. Wildlife Diseases 16, 89-98 Williams, E.S. y Young, S. 1982. Spongiform encephalopathy of Rocky Mountain elk. J. Wildlife Diseases 18, 465-471 Williams, E.S. y Young, S. 1993. Neuropathology of chronic wasting disease of mule deer and elk. Vet. Pathol. 30, 36-45. 70 �Sitios de enlace en Internet En esta sección encontrará algunos sitios de interés de visita, en el tema de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles, adicionales a las anteriormente citadas a lo largo de ésta publicación. Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la alimentación (FAO) • http://www.fao.org/index_es.htm • http://apps3.fao.org/vs/index.htm Portal sobre inocuidad alimentos y salud animal y vegetal • http://www.ipfsaph.org Regional Chile • http://www.rlc.fao.org • http:://www.rlc.fao.org/prior/segalim/animal/eeb/ • http://www.fao.org/ag/agah/empres/ Normas Alimentarias FAO/OMS • http://www.codexalimentarius.net/index_es.stm Unión Europea • http://www.europa.eu.int/index_es.htm • http://www.europa.eu.int/comm/food/fs/bse/index_en.html • http://europa.eu.int/comm/food/fs/sc/ssc/outcome_en.html Reino Unido • http://www.defra.gov.uk/animalh/bse/index.html Página Oficial de la enfermedad de la vaca loca • http://www.mad-cow.org EE.UU Administración de Drogas y Alimentos (FDA) • http://www.fda.gov • http://www.fda.gov/oc/opacom/hottopics/bse.html Departamento de Agricultura (USDA) 71 �• http://www.usda.gov • http://www.aphis.usda.gov/index.html • http://www.aphis.usda.gov/lpa/issues/bse/bse.html • http://agr.wa.gov/FoodAnimal/AnimalFeed/BSE.htm Australia- Nueva Zelandia • http://www.aahc.com.au/ausvetplan/bsefinal.pdf Food Standards • http://www.foodstandards.gov.au Canadá • http://www.inspection.gc.ca España • http://www.eeb.es/ Argentina • http://www.senasa.gov.ar • http://infoleg.mecon.gov.ar Brasil • http://www.agricultura.gov.br/sda/dda/cps_pncrh.htm Chile • http://www.sag.gob.cl • http://www.minagri.gob.cl Colombia • http://www.ica.gob.com México • http://www.senasica.sagarpa.gob.mx • http://www.sagarpa.gob.mx • http://www.senasica/dgsa/sive.eeb Paraguay 72 �• http://www.mag.gov.py Perú • http://www.senasa.gob.pe/Sanidad_Animal/Defensa- Zoosanitaria/principal.htm Uruguay • http://www.mgap.gub.uy/DGSG/InformacionTecnica/EEB/Manual_Contingenci a_esp.pdf • http://www.mgap.gub.uy/DGSG/InformacionTecnica/EEB/Manual_Vigilancia_e sp.pdf Español • http://www.eeb.es/ • http://www.ucm.es/info/dosis/Preventiva/jor_8/ponencia/ECJnv.htm • http://www.cuerpo8.es/CONSUMOACTUAL/CAmesadebate.html • http://europa.eu.int/scadplus/leg/es/lvb/l12043.htm Inglés • http://www.defra.gov.uk/animalh/bse/ • http://www.bse.org.uk/ • http://www.aphis.usda.gov/lpa/issues/bse/bse.html • http://www.cdc.gov/ncidod/diseases/cjd/cjd.htm • http://www.fda.gov/oc/opacom/hottopics/bse.html • http://www.wa.gov/agr/FoodAnimal/AnimalFeed/BSE.htm 73 � Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Trabajos, Tesis, Tesinas Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Programa Nacional de Prevención de las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles. Creator An entity primarily responsible for making the resource Mascitelli, Leonardo Oscar Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Noviembre 2012 Contributor An entity responsible for making contributions to the resource Repetto, Horacio (Tutor de Tesis)/ Jatib, María Inés (Director de Tesis) Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Tesis Abstract A summary of the resource. El presente trabajo intenta demostrar que las necesidades de control y prevención tomadas por la República Argentina para las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles, han permitido mantener el status sanitario del país con respecto a esta enfermedad, salvaguardando de esta forma las exportaciones de productos bovinos y el mantenimiento de los mercados. Identifier An unambiguous reference to the resource within a given context B.S. 0142 Rights Information about rights held in and over the resource Trabajo presentado para la obtención del título: Especialización en Políticas Agroalimentarias otorgado por la Universidad Nacional de Tres de Febrero. Encefalopatía Espongiforme Bovina Encefalopatía Espongiforme Transmisible https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/c24a587622e89b92ef4293cd2b7b1815.pdf df3c952d7a24c8a0275455b4cfb6a890 PDF Text Text Resolución 600/71 Buenos Aires, 7 de Octubre de 1971 VISTO, el Expediente N°136.433/71, en el cual el SERVICIO DE LUCHAS SANITARIAS (SELSA) dependiente del SERVICIO NACIONAL DE SANIDAD ANIMAL, gestiona la incorporación a ZONA INDEMNE de parte de la ZONA DE LUCHA ACTIVA de la Provincia de CORDOBA, como asimismo a ZONA DE LUCHA ACTIVA de la región de la ZONA INFESTADA de la misma provincia y de la de SANTIAGO DEL ESTERO, y también de ZONA DE LUCHA PREPARATORIA a ZONA DE LUCHA ACTIVA en la Provincia de SANTA FE como consecuencia de los resultados obtenidos en la campaña de Lucha contra la Garrapata que desarrolla dicho Organismo, y CONSIDERANDO: Que habiéndose comprobado el alto grado de limpieza alcanzado en la región a incorporar a ZONA INDEMNE, corresponde acceder al deseo de los productores y autoridades que tienen a su cargo la conducción de la lucha contra la garrapata, resolviéndose favorablemente sus pedidos. Que los establecimientos con parasitación no ofrecen peligro y se encuentran bajo control. Que igualmente se ha verificado el cumplimiento de los trabajos previos correspondientes en las regiones a incorporar a ZONA DE LUCHA ACTIVA Y ZONA DE LUCHA PREPARATORIA. Que consultada para estas incorporaciones la Comisión Adjunta de Lucha contra la Garrapata, ha dado su conformidad. Por todo ello, atento a las facultades conferidas por el artículo 1° de la Ley N°12566, artículo 9° del Decreto N°7061 del 16 de agosto de 1961 y artículo 2° del Decreto N° 418 del 24 de enero de 1967, EL MINISTERIO DE AGRICULTURA Y GANADERIA RESUELVE: ARTICULO 1°.-Incorporar a ZONA INDEMNE a partir del 1° de octubre de 1971, en la Provincia de CORDOBA, parte de ZONA DE LUCHA ACTIVA de los Departamentos de TULUMBA y SOBREMONTE, comprendiendo una superficie de CUATROCIENTAS OCHO MIL TRESCIENTAS SESENTA (408.360) hectáreas dentro de los siguientes límites: al Norte, desde el lugar conocido con el nombre de LA ESTRECHURA, en el límite Departamental TOTORAL-TULUMBA, por Ruta Nacional Nº9, hasta la localidad de SAN JOSE DE LA DORMIDA y desde ésta hacia el Oeste por Ruta Provincial Nº16 hasta la localidad de VILLA TULUMBA, continuando por la misma Ruta hasta el paraje llamado INTIHUASI, donde empalma con la Ruta Provincial Nº18 y por ésta al Norte pasando por las localidades de SANTA CRUZ, SAN PEDRO NORTE, SAN FRANCISCO DEL CHAÑAR, hasta el límite Inter-Provincial CORDOBA-SANTIAGO DEL ESTERO, continuando por este límite al Oeste, hasta el Mojón CRUZ GRANDE y desde éste lugar al Sud, siguiendo el límite Inter-Provincial CORDOBA-CATAMARCA hasta el �límite Inter-Departamental ISCHILIN-TULUMBA y continuando este límite al Este, hasta el KILOMETRO Nª832, empalmando al Sud con el límite InterDepartamental TOTORAL-TULUMBA, hasta la Ruta Nacional Nº9, en el paraje denominado LA ESTRECHURA.. LINEA DIVISORIA DE LA ZONA DE LUCHA ACTIVA CON LA ZONA INDEMNE, EN LA PROVINCIA DE CORDOBA. Al Sud, partiendo desde el límite Inter-Departamental RIO PRIMERO-SAN JUSTO y siguiendo al Oeste por la línea del Ferrocarril GENERAL MANUEL BELGRANO, tocando las localidades de LA PARA, VILLA FONTANA, LA PUERTA, OBISPO TREJO y CHALACEA hasta el límite con el Departamento TOTORAL, siguiendo por éste al Norte y al Oeste, hasta empalmar con la Ruta Nacional Nº9, en el lugar denominado LA ESTRECHURA y desde este lugar al Norte por Ruta Nacional Nº9 hasta la localidad de SAN JOSE DE LA DORMIDA, empalmando con la Ruta Provincial Nº18 y por ésta al Norte hasta el límite InterProvincial CORDOBA-FANTIAGO DEL ESTERO. LINEA DIVISORIA DE LA ZONA DE LUCHA ACTIVA CON LA ZONA INFESTADA, EN LA PROVINCIA DE CORDOBA. Al Norte, desde la LAGUNA MAR CHIQUITA y al Oeste por el límite InterDepartamental RIO PRIMERO-TULUMBA, hasta la localidad de PUESTO FIERRO y desde ésta al Norte, por Ruta Provincial sin número, hasta el límite InterProvincial CORDOBA-SANTIAGO DEL ESTERO, tocando las localidades de ROSARIO DEL SALADILLO, PUESTO DE CASTRO, LA CAÑADA, EL GUANACO Y VILLA CANDELARIA, continuando el límite Inter-Provincial al Oeste, hasta el empalme con Ruta Provincial Nº18. ARTICULO 2º.-Incorporar a ZONA DE LUCHA ACTIVA a partir del 1º de octubre de 1971 en la Provincia de CORDOBA la región de la ZONA INFESTADA que es parte de los Departamentos TULUMBA y RIO SECO, que comprende una superficie de NOVENTA MIL (90.000) hectáreas dentro de los siguientes límites: Departamento TULUMBA: desde el lugar llamado PUESTO DE CASTRO al Norte por Ruta Provincial sin número, hasta el límite Inter-Departamental TULUMBA-RIO SECO, pasando por la localidad de ROSARIO DEL SALADILLO para continuar el citado límite al Norte y Oeste hasta las vías del Ferrocarril GENERAL BARTOLOME MITRE y por éstas al Sud, hasta la localidad de LA POSTA y desde Estación del citado Ferrocarril, hasta el lugar denominado PUESTO DE CASTRO, en el límite Inter-Departamental RIO PRIMEROTULUMBA. Departamento RIO SECO: desde el límite Inter-Departamental TULUMBARIO SECO al Norte, por Ruta Provincial sin número hasta el límite Inter-Provincial CORDOBA-SANTIAGO DEL ESTERO, pasando por las localidades de PUESTO DE CASTRO, LA CAÑADA, EL GUANACO y VILLA CANDELARIA, para continuar al Oeste, por límite Inter-Provincial CORDOBA-SANTIAGO DEL ESTERO hasta llegar a las vías del Ferrocarril GENERAL BARTOLOME MITRE, al Norte de la localidad de GUTEMBERG. Desde el citado Ferrocarril y desde éste lugar al Sud, siguiendo la línea férrea, hasta el límite Inter-Departamental RIO SECOTULUMBA y desde éste punto y en el límite Inter-Departamental, hasta la Ruta Provincial sin número. �ARTICULO 3º.-Incorporar a ZONA DE LUCHA ACTIVA a partir del 1º de octubre de 1971, en la Provincia de SANTA FE, la región de ZONA DE LUCHA PREPARATORIA que es parte de los Departamentos de SAN JAVIER, VERA y 9 DE JULIO que comprende una superficie de UN MILLON DOSCINETAS VEINTINUEVE MIL QUINIENTAS VEITIOCHO (1.229.528) hectáreas dentro de los siguientes límites: Al Sud, por el río Salado, a partir del límite Inter-Provincial SANTIAGO DEL ESTERO-SANTA FE, siguiendo su curso hasta la intersección con la Ruta Provincial Nº38, por ella hasta la localidad de ALEJANDRA, desde aquí por el río SAN JAVIER al Norte, hasta donde desemboca el arroyo SAUCE, por éste hasta el riacho GUAYCURU y siguiendo su curso, hasta el río PARANA (límite InterProvincial SANTA FE-CORRIENTES). Al Este, desde la desembocadura del riacho GUAYCURU en el río PARANA, siguiendo su curso en el límite Inter-Provincial SANTA FECORRIENTES hacia el Norte, hasta la altura del KILOMETRO Nº928, próximo a donde afluye el riacho MALABRIGO. Al Norte, por el riacho MALABRIGO, hasta el zanjón del mismo nombre, llegando a su desembocadura en el río SAN JAVIER y hacia el Norte, hasta la confluencia con el arroyo MALABRIGO, por éste hasta el puente que lo cruza con la Ruta Provincial Nº1. Desde el puente hacia el Sud, por la Ruta Provincial Nº1, hasta empalmar con la Ruta Nº296.S. y por ésta hacia el Oeste, hasta dar con el camino vecinal que se dirige a la localidad de COSTA DEL TOBA, donde se une con la Ruta Nº36. Por ésta hacia al Oeste, hasta la ciudad de VERA y bordeando su perímetro Norte, incluyéndola, continúa por la misma Ruta al Oeste, hasta el arroyo GOLONDRINAS, por éste al Norte, hasta el puente con la Ruta Nacional Nº98 y por ésta Ruta hacia el Oeste, hasta llegar a su intersección con la Ruta Nº77 S. Por ésta en dirección Norte, hasta dar con la Ruta Nº32, por la que se sigue hacia al Oeste, hasta llegar a SAN FERNANDO, donde se une con la Ruta Nacional Nº95, por la que se va cinco (5) kilómetros hacia el Norte, hasta empalmar con la Ruta Nº292 S., que sigue hacia el Oeste, por éste camino hacia el Sud, hasta unirse con la Ruta pavimentada Nº2 y desde este punto hacia el Sud, se sigue por la línea demarcatoria Inter-Provincial SANTA FE-SANTIAGO DEL ESTERO, hasta dar con el río SALADO. ARTICULO 4º.-Incorporar a ZONA DE LUCHA ACTIVA, a partir del 1º de octubre de 1971, en la Provincia de SANTIAGO DEL ESTERO la región de la ZONA INFESTADA que es parte del Departamento OJO DE AGUA, que comprende una superficie de aproximadamente DOSCIENTAS VEINTE MIL (220.000) hectáreas, dentro de los siguientes límites: Desde el límite Inter-Provincial SANTIAGO DEL ESTERO-CORDOBA y cruce de la Ruta Nacional Nº9, por ésta y hacia el Norte, hasta el KILOMETRO Nº49, empalmando con la línea del Ferrocarril GENERAL BARTOLOME MITRE y continuando por éste lugar, al límite de LAS SALINAS GRANDES, hasta el límite Inter-Provincial SANTIAGO DEL ESTERO-CORDOBA y al Oeste por este límite, hasta empalmar con la Ruta Nacional Nº9. �La línea divisoria de la ZONA DE LUCHA ACTIVA en SANTIAGO DEL ESTERO con la ZONA INDEMNE en la Provincia de CORDOBA, es la línea InterProvincial SANTIAGO DEL ESTERO-CORDOBA que parte desde el cruce de la Ruta Provincial Nº18, con el citado límite Inter-Provincial y hacia el Oeste, hasta el límite con LAS SALINAS GRANDES, a la altura de la laguna PALO PARADO, ubicada en zona naturalmente inmune, hasta el límite de la Provincia de CATAMARCA. Esta región que se incorpora, colinda con la ZONA INFESTADA, al Este de la Ruta Nacional Nº9 y al Norte de las vías del Ferrocarril GENERAL BARTOLOME MITRE, que le sirven de límite y al Oeste, con LAS SALINAS GRANDES. ARTICULO 5º.-En la región incorporada, a ZONA INDEMNE por la presente Resolución, regirán las disposiciones del artículo 48 del Decreto Nº7623 del 11 de mayo de 1954 reglamentario de la Ley Nº 12566. ARTICULO 6º.-En la ZONA DE LUCHA ACTIVA incorporada por la presente Resolución, regirán las siguientes normas: a) Las balneaciones obligatorias contra la garrapata común del ganado bovino (Boophilus microplus Can), se realizarán en el ámbito de esta región a intervalos no mayores de VEINTIUN (21) días, a partir del 1º de octubre de 1971 con productos garrapaticidas que reunan los requisitos de los artículos 7º y 8º del Decreto Nº7623/54, reglamentario de la Ley Nº 12566 y sus normas reglamentarias legales complementarias. b) Los intervalos a que se refiere el apartado anterior, podrán ser abreviados en las zonas o establecimientos en los que por razones de orden técnico, sea necesario acelerar la limpieza, aplicándose el régimen de NUEVE (9) Y VEINTIUN (21) días de intervalo, previa notificación formal a los interesados. c) El tránsito de ganado en las regiones que se declaran ZONA DE LUCHA ACTIVA por los artículos 2º, 3º y 4º de la presente Resolución, deberá ajustarse a las prescripciones del Decreto Nº 7623/54, reglamentario de la Ley Nº 12566. ARTICULO 7º.-En la ZONA DE LUCHA PREPARATORIA que se incorpora por la presente Resolución, regirán las siguientes normas: a) Los baños generales de los animales de la especie bovina, deberán aplicarse con un intervalo no mayor de TREINTA (30) días, efectuados, con garrapaticidas que reúnan los requisitos de los artículos 7º y 8º del Decreto Nº7623/54 reglamentario de la Ley Nº 12566 y sus normas reglamentarias legales complementarias. b) Para efectuar despachos de tropas de los establecimientos ubicados en la ZONA DE LUCHA PREPARATORIA, éstos deberán estar reglamentariamente cumplidos con las balneaciones periódicas fijadas en el apartado precedente. c) Los animales de la especie bovina que se despachen de la zona mencionada deberán ser sometidos en todos los casos, excepto en los �d) e) f) g) indicados en el apartado f), a baño precaucional y transitarán amparados por el Permiso de Tránsito restringido. Cuando el destino de los animales fuese la ZONA DE LUCHA PREPARATORIA o INFESTADA, éstos no podrán albergar garrapata común del ganado bovino (Boophilus microplus C a n) en estado de hembra adulta (Teleogina). Cuando el destino de los animales fuese la ZONA DE LUCHA ACTIVA o INDEMNE, éstos serán despachados previa comprobación de absoluta limpieza. En el ámbito de la ZONA DE LUCHA PREPARATORIA, los animales que se destinen a matadero y carnicería de campaña, serán despachados con revisación, sin baño precaucional, no debiendo estar parasitados por hembras adultas (Teleoginas) y transitarán amparados por el correspondiente Permiso de Tránsito Restringido. Las demás especies animales podrán transitar libremente, pero tanto los remitentes como los destinatarios estarán obligados a asegurarse por sí, de su limpieza absoluta, so pena de incurrir en las sanciones que prescribe la Ley Nº12566 y su reglamentación. ARTICULO 8º.-Comuníquese, dése a la Dirección Nacional del Registro Oficial para su publicación y vuelva al SERVICIO NACIONAL DE SANIDAD ANIMAL (SERVICIO DE LUCHAS SANITARIAS) a sus efectos. RESOLUCION Nº600 Fdo.: Antonio A. Di Rocco – Ministro de Agricultura y Ganadería � Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Secretaría de Agricultura y Ganadería Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Resolución MAyG N° 0600/1971 Description An account of the resource Campaña de Lucha contra la Garrapata. Creator An entity primarily responsible for making the resource Ministerio de Agricultura y Ganadería Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Jueves 7 de Octubre de 1971 Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Resolución Abstract A summary of the resource. Incorporar a ZONA INDEMNE a partir del 1° de octubre de 1971, en la Provincia de CORDOBA, parte de ZONA DE LUCHA ACTIVA de los Departamentos de TULUMBA y SOBREMONTE, comprendiendo una superficie de CUATROCIENTAS OCHO MIL TRESCIENTAS SESENTA (408.360) hectáreas dentro de los siguientes límites: al Norte, desde el lugar conocido con el nombre de LA ESTRECHURA, en el límite Departamental TOTORAL-TULUMBA, por Ruta Nacional Nº9, hasta la localidad de SAN JOSE DE LA DORMIDA y desde ésta hacia el Oeste por Ruta Provincial Nº16 hasta la localidad de VILLA TULUMBA, continuando por la misma Ruta hasta el paraje llamado INTIHUASI, donde empalma con la Ruta Provincial Nº18 y por ésta al Norte pasando por las localidades de SANTA CRUZ, SAN PEDRO NORTE, SAN FRANCISCO DEL CHAÑAR, hasta el límite Inter-Provincial CORDOBA-SANTIAGO DEL ESTERO, continuando por este límite al Oeste, hasta el Mojón CRUZ GRANDE y desde éste lugar al Sud, siguiendo el límite Inter-Provincial CORDOBA-CATAMARCA hasta el límite Inter-Departamental ISCHILIN-TULUMBA y continuando este límite al Este, hasta el KILOMETRO Nª832, empalmando al Sud con el límite Inter-Departamental TOTORAL-TULUMBA, hasta la Ruta Nacional Nº9, en el paraje denominado LA ESTRECHURA.. LINEA DIVISORIA DE LA ZONA DE LUCHA ACTIVA CON LA ZONA INDEMNE, EN LA PROVINCIA DE CORDOBA. Al Sud, partiendo desde el límite Inter-Departamental RIO PRIMERO-SAN JUSTO y siguiendo al Oeste por la línea del Ferrocarril GENERAL MANUEL BELGRANO, tocando las localidades de LA PARA, VILLA FONTANA, LA PUERTA, OBISPO TREJO y CHALACEA hasta el límite con el Departamento TOTORAL, siguiendo por éste al Norte y al Oeste, hasta empalmar con la Ruta Nacional Nº9, en el lugar denominado LA ESTRECHURA y desde este lugar al Norte por Ruta Nacional Nº9 hasta la localidad de SAN JOSE DE LA DORMIDA, empalmando con la Ruta Provincial Nº18 y por ésta al Norte hasta el límite Inter-Provincial CORDOBA-FANTIAGO DEL ESTERO. LINEA DIVISORIA DE LA ZONA DE LUCHA ACTIVA CON LA ZONA INFESTADA, EN LA PROVINCIA DE CORDOBA. Al Norte, desde la LAGUNA MAR CHIQUITA y al Oeste por el límite Inter-Departamental RIO PRIMERO-TULUMBA, hasta la localidad de PUESTO FIERRO y desde ésta al Norte, por Ruta Provincial sin número, hasta el límite Inter-Provincial CORDOBA-SANTIAGO DEL ESTERO, tocando las localidades de ROSARIO DEL SALADILLO, PUESTO DE CASTRO, LA CAÑADA, EL GUANACO Y VILLA CANDELARIA, continuando el límite Inter-Provincial al Oeste, hasta el empalme con Ruta Provincial Nº18. https://biblioteca.senasa.gov.ar/files/original/901f9200a0a21dbdbd71f86b3b8c59dc.pdf 6ceee0010ddaf26bf4c322ae5dd135eb PDF Text Text Ministerio de Agricultura y Ganadería SANIDAD VEGETAL Medidas destinadas a evitar contaminaciones por residuos ilegales en granos destinados a consumo. RESOLUCION. Nº 1.370 Bs. As., 22/8/72 VISTO el presente expediente Nº 74.364 en el cual la Dirección Nacional de Fiscalización y Comercialización Agrícola solicita se adopten medidas para evitar contaminaciones con residuos ilegales en los granos destinados al consumo; atento lo recomendado por la Comisión Especial creada por Resolución Nº 712/72 y lo establecido en las leyes 18.073 y 18.796 y en sus respectivas reglamentaciones. CONSIDERANDO: Que es imprescindible adoptar las medidas necesarias tendientes a evitar la contaminación directa o indirecta con residuos de plaguicidas en productos o subproductos agrícolas destinados a la alimentación humana o animal, para consumo nacional o para la exportación; Que ha sido informada la comprobación de la presencia de residuos de plaguicidas de uso prohibido en productos agropecuarios destinados a alimentación animal en mercados del exterior; Que conforme a los análisis efectuados la existencia de los residuos de que se tratan responden a plaguicidas utilizados en los tratamientos de semillas para siembra: Que esta contaminación puede provenir de la mezcla de excedentes de semilla para siembra tratada con plaguicidas con semillas destinadas al consumo humano o animal Que los organismos técnicos señalan la conveniencia del agregado de colorantes adecuados a los plaguicidas para el tratamiento de semillas, a los efectos de evidenciar la mezcla a que se hace referencia: Que la visibilidad de las semillas coloreadas en el volumen de la partida que se pretendiera comercializar pondrá en evidencia “ip facto” la trasgresión”; Por ello, acento lo propuso por la Dirección Nacional de Fiscalización y Comercialización Agrícola y lo establecido en las Leyes 18.073 y 18,796 y sus respectivas reglamentaciones: EL MINISTERIO DE AGRICULTURA Y GANADERIA RESUELVE Articulo 1º --- Los plaguicidas actualmente autorizados para tratamiento de semillas para la siempre exclusivamente que pudiera derivarse hacia la alimentación humana o animal, como tales o industrializadas, deberán comercializarse con uno de los siguientes colorantes en su formulación: Rodamina B (C. T. 45.170). Verd. Brillante (C. 1. 42040) o Violeta de Metilio (C. I. 42.535) Art. 2º --- La inscripción de los plaguicidas a que se alude en el articulo precedentemente esta supeditada al cumplimiento de los siguientes requisitos: a) que la coloraron haya sido efectuada con colorantes autorizado. ---b) Que la cantidad de colorante a utilizar en la formulación sea tal que, tratada la semilla con la dosis de producto preceptuada en el rotulo del envase del mismo, resulte una incorporación minima de colorante de seis (6) gramos por cada (100) kilogramos �de semilla. --- c) Que los rótulos de los envases, además del texto obligatorio que determina la reglamentación, lleven la siguiente leyenda: “ATENCION: Para lograr la máxima eficacia, aplicar este producto en la dosis indicada en el marbete. Mezclar durante tres (3) minutos. Añadir un (1) litro de agua por cada cien (100) kilogramos de semilla y volver a mezclar durante tres (3) minutos mas. Con el fin de evitar que quede semilla tratada que no fuera posible utilizar en la siembra, se recomienda realizar el tratamiento inmediatamente antes de la misma.” Art. 3º --- Cualquier otro colorante distinto de los indicados en el articulo 1º, que se descare incorporar a los plaguicidas de que se trata, deberá ser previamente aprobado por el Servicio Nacional de Sanidad Vegetal. Art. 4º --- El responsable de plaguicidas inscriptos que no cumplan los requisitos establecido en el articulo 1º deberá renovar la inscripción de los mismos en el Registro Nacional de Terapéutica Vegetal, en un plazo no mayor de sesenta (60) días a partir de la fecha de vigencia de la presente bajo apercibimiento de procederse a la cancelación de la inscripción. A tales efectos se incorporara al expediente respectivo una nueva planilla de inscripción a la que deberá ser agregado el proyecto de marbete que corresponde conforme a lo indicado en el articulo 2º, y simultáneamente las muestras del producto a inscribir, en un todo de acuerdo a lo ordenado en el Decreto Nº 5.769/59 Art. 5º --- La venta de los principios activos de los plaguicidas a que se refiere el articulo 1º, ya sean en grado técnico o en sus concentrados, se hará únicamente a quienes demuestren estar registrados como formuladores de plaguicidas en el Registro Nacional de Terapéutica Vegetal y tengan demás inscripto el producto que desean formular con estos principio activos. Art. 6º --- Las ventas a que se refiere el articulo precedente deberán ser comunicadas mensualmente por el vendedor al Servicio Nacional de Sanidad Vegetal. Los datos a informar serán: principio activo, concentración, cantidad, nombre del comprador y número de inscripción del producto a formular. Art. 7º Quienes pretendan formular los plaguicidas de que se trata deberán registrarse como formuladores en el Registro Nacional de Terapéutica Vegetal e inscribir los mismos de acuerdo a las normas de vigencia, aunque fueren para uso propio (Decreto Nº 5.769/59). De igual modo los importadores de estos plaguicidas ya fueran en grado técnico o formulado para uso propio o no también tienen la obligación de registrarse e inscribir los productos. Art. 8º --- Las existencias de plaguicidas que hubieran sido coloreados con anterioridad a la fecha de la presente y que no conformaran lo dispuesto en esta Resolución, deberán ser comunicadas al Servicio Nacional de Sanidad Vegetal, dentro de los diez (10) dias de vigencia de la misma. Art. 9º --- El servicio Nacional de Sanidad Vegetal podrá establecer excepciones, únicamente para las partidas de plaguicidas mencionadas en el articulo precedentes. Autorizara su venta o empleo, cuando a su juicio, se satisfagan los objetivos de desnaturalización y detención de la semilla que se tratase con ellos. �Art. 10. --- Quedan exceptuados de cumplimiento de la presente Resolución los productos “Gorgojicidas” de uso autorizado por el Servicio Nacional de Sanidad Vegetal. Art. 11 --- Las infracciones a la presente serán penadas conforme a lo establecido en el articulo 67 de la Ley 18.073 Art. 12 --- Dejase sin efecto la Resolución Nº 618 del 5 de junio de 1968. Art. 13 --- Tómese nota dese a la Dirección Nacional del Registro Oficial. Comuníquese y vuelva a sus efectos a la Dirección de Fiscalización y Comercialización Agrícola Lanusse. � Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Secretaría de Agricultura y Ganadería Dublin Core The Dublin Core metadata element set is common to all Omeka records, including items, files, and collections. For more information see, http://dublincore.org/documents/dces/. Title A name given to the resource Resolución MAyG N° 1370/1972 Description An account of the resource Residuos ilegales en granos. Creator An entity primarily responsible for making the resource Ministerio de Agricultura y Ganadería Date A point or period of time associated with an event in the lifecycle of the resource Martes 22 de Agosto de 1972 Language A language of the resource Es Type The nature or genre of the resource Resolución Abstract A summary of the resource. Los plaguicidas actualmente autorizados para tratamiento de semillas para la siempre exclusivamente que pudiera derivarse hacia la alimentación humana o animal, como tales o industrializadas, deberán comercializarse con uno de los siguientes colorantes en su formulación: Rodamina B (C. T. 45.170). Verd. Brillante (C. 1. 42040) o Violeta de Metilio (C. I. 42.535). Source A related resource from which the described resource is derived <a href="https://www.boletinoficial.gob.ar/detalleAviso/primera/9453830/19721005?busqueda=1">Resolución MAyG N° 1370/1972</a>